Цель исследования - изучить патоморфологические изменения структур миокарда при дилятационной кардиомиопатии (ДКМП). Были получены материалы аутопсии случаев ДКМП в Республиканском центре патанатомии за последние 20 лет (2010-2020 гг.), А также проанализированы протоколы вскрытия и история болезни. Внезапное развитие сердечной недостаточности правого и левого желудочка при ДКМП, кардиалгии и стенокардии; В некоторых случаях при тромбоэмболии наблюдались сердечные аритмии, часто сопровождающиеся фибрилляцией желудочков, желудочковыми экстрасистолиями и блокадой проводимости. Гистологически в миокарде и эндокарде при ДКМП наблюдались следующие виды патоморфологических изменений: чрезмерное разрастание интерстициальной соединительной ткани, развитие миксаматоза, местами липоматоз. Основными изменениями, характерными для DKMP, были дилатация мышечных волокон, то есть истончение мышечных волокон, истончение, фрагментация и гомогенизация кардиомиоцитов, неупорядоченное расположение ядер и деформация и дистрофия из-за изменений в окружающей среде.
Во многих аспектах процессы регуляции воздействий опиоидных пептидов остаются неясны, но показано, что вследствие активации опиатных рецепторов вовлекаются регуляторные клеточные реакции, а также угнетение аденилатциклазы и образование аденозинмонофосфата. В результате наблюдается увеличение поступления ионов калия и некоторые другие процессы. Взаимодействуя, в первую очередь, с дельта- и мю- рецепторами, даларгин контролирует процессы обезболивания и пищевое поведение. Даларгин опосредует свои эффекты как в слизистой желудка, так и в миокарде. Препарат стабилизирует кровоток и лимфоотток на участке дефекта, стимулирует усиленную выработку слизи и ряда простагландинов, именно эти факторы способствуют регенерации слизистой. Взаимодействуя с рецепторами в миокарде, в кардиомиоцитах снижается уровень циклического аденозинмонофосфата, специфических протеаз, усиливается процесс гликогенеза, в общем кровотоке нормализуется концентрация катехоламинов, благодаря этому улучшается гемодинамика и сердечный ритм. Таким образом, данные факторы приводят к ускоренному заживлению рубца.
В данной статье исследуется уровень электронной микроскопии структурных изменений, которые развиваются в миокарде в результате дилатационная кардиомиопатии (ДКМП). Фрагмент миокарда пациента из DK.MP был подготовлен в определенном порядке для электронной микроскопии. Результаты показывают, что ДКМП инфаркт миокарда проявляется деструктивными изменениями кровеносной и соединительной ткани, кровообращением, отеком, дистрофией, разрушением субмикроскопических структур. Дистрофия, атрофия и разрушение органелл в саркоплазме кардиомиоцитов привели к разрушению всех органелл, включая уменьшение ультраструктуры митохондрий, деформацию и распад кристаллов, вакуолизацию матрикса, липидизацию и отложение солей кальция. Миофибриллы характеризуются деформацией, разрыванием саркомеров, неупорядоченным расположением структур актина и миозина, отделением друг от друга, в одной из которых хранится только миозин, а в другой - актин.
Most researchers attribute an increase in the left atrium and changes in the left atrial myocardium
to the factors predisposing to AF. It is known that one of the reasons for the increase in the left atrium is diastolic dysfunction of the left ventricle, meanwhile, CHF in patients with CKD in most cases is based
on diastolic dysfunction. Atrial fibrosis is a common finding in AF. It is known that the formation of fibrosis in the myocardium is also a characteristic feature of heart changes in patients with CKD. In this regard, it is of interest to analyze whether a moderate decrease in renal function affects the frequency of atrial fibrillation in patients with chronic heart failure.
В данной статье представлен краткий обзор по актуальной проблеме современной детской кардиоанестезиологии – интраоперационной кардиоплегической защите миокарда при операциях на открытом сердце. Сочетание гипотермии и калиевой кардиоплегической остановки стало наиболее распространенным методом защиты миокарда в эволюции миокардиопротекции. В обзоре затронуты классификация и виды кардиоплегических растворов, их пр группееимущества и недостатки на основании исследований мета-анализов. Освещено современное состояние проблемы.
Цирроз печени ассоциируется с многочисленными нарушениями со стороны сердечнососудистой системы. Они включают в себя повышение работы сердца и снижение артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления. У этих пациентов, несмотря на повышение работы сердца, ухудшается систолическая и диастолическая функция в рамках фармакологических, физиологических и хирургических стрессов, а так же нарушается электрическая активность миокарда, чаще всего, в виде удлинения интервала QT. Эти отклонения обьединяют в понятие цирротической кардиомиопатии. Считается, что цирротическая кардиомиопатия способствует кардиальной дисфункции, которая наблюдается у пациентов с внутрипеченочными порто-системными стентами-шунтами и трансплантацией печени. Недостаточная сократительная функция сердца может играть роль в патогенезе гепаторенального синдрома, быстро приводящего к спонтанному бактериальному перитониту.
Защита миокарда в значительной степени способствовала значительным достижениям в детской кардиохирургии. Новые усовершенствования в методах перфузии и кардиоплегии находятся в стадии оценки. Генетические факторы также являются многообещающими инструментами для оценки и улучшения защиты миокарда.
Кардиоплегия дель Нидо, которая традиционно использовалась для защиты миокарда в педиатрической хирургии врожденных пороков сердца, теперь широко используется во взрослой кардиохирургии. Целью данного исследования было сравнить безопасность и эффективность кровяной кардиоплегии (КП) с кристаллоидной капдиоплегией (КК).