22
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013
УДК: 616.126.42-008.9-074
Баратова М.С., Атаева М.А., Мансурова М.Х., Сулейманов С.Ф., Давлетова С.Б.,
Узакова Н.И., Суюнова М.Х.
ДИСПЛАЗИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ЕЁ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Бухарский государственный медицинский институт
На рубеже ХХI века активно изучается син-
дром дисплазии митрального клапана (ДМК),
являющегося высоким риском развития сердечно
-
сосудистых заболеваний как за рубежом, так и у
нас. ДМК встречается среди населения с часто-
той 6-10%, но особенно часто в молодом возрас-
те. Среди внезапно умерших в возрасте около 40
лет на ДМК приходилось в 5% случаев. Функ-
циональная ДМК (до 3 мм) часто выявляется при
эхокардиографическом (ЭхоКГ) обследовании
среди населения и она обусловлена изменением
кинетики створок папиллярных мышц и подкла-
панного аппарата вследствие вегетативной дис-
тонии. Анатомически обильно снабженная сим-
патическими и парасимпатическими нервными
волокнами вокруг атриовентрикулярных ство-
рок, она приводит к изменениям электрофизио-
логического статуса и усу-губляет электриче-
скую нестабильность миокарда. Вегетативный
дисбаланс приводит к морфофункциональным
изменениям в мозге, щитовидной железе и влия-
ет на моторно-вегетативные нарушения сердеч-
ной деятельности и адаптационную уязвимость,
приводящих к дизаритмиям [1-7].
Цель:
Изучение изменений гемодинамики у
больных с ДМК и проведение медикаментозной
коррекции.
Материалы и методы исследований.
Обсле-
довано 62 человека в возрасте от 18-40 лет, из
них 15 человек составили контрольную группу и
47 человек - с ДМК (мужчин-32, женщин-15).
При проведении ЭхоКГ - исследования груп-
пы обследуемых были подразделены по степени
пролабирования створки митрального клапана
(ПМК) на две группы: I группа с ПМК в преде-
лах 4-6 мм в количестве 21 человек (14 мужчин и
7 женщин); II группа с ПМК 7-9 мм у 11 человек
обследуемых было конкурентное заболевание:
гиперплазии щитовидной железы.
Ранее больные в течение различного времени
жаловались на колющие и сжимающие боли в
области сердца без четкой локализации и ирра-
диации, не проходящие после приема нитрогли-
церина, сердцебиение и перебой в работе сердца,
приступы нехватки воздуха, головные боли, го-
ловокружения, ортостатическое потемнение пе-
ред глазами, слабость.
В работе были использованы следующие ме-
тоды:
1) клинический осмотр, общепринятые физи-
кальные обследования, измерение артериального
давления (АД), аускультация сердца с использо-
ванием позицинных проб;
2) регистрация ЭКГ - в начале обследования и
у всех пациентов после лечения;
3) общий анализ крови и время сворачиваемо-
сти;
4) программа ультразвукового исследования
сердца и щитовидной железы на аппарате
Medison S-600 (Корея) и Toshiba SSH 10-A
(Япония). Исследования проводились датчиками
3,5 и 4,5 МГц по общепринятой методике. Расче-
ты проводились с учетом рекомендаций ассоциа-
ции американских кардиологов. Показателями
внутрисердечной гемодинамики были: конечно-
диастолический объем (КДО), конечно-
систолический объем (КСО), фракция выброса
(ФВ) и их изменения. Повторное клиническое
исследование щитовидной железы и ЭхоКГ по-
сле курса рекомендованной терапии проводилось
всем пациентам.
Результаты и обсуждение.
Все больные по-
лучили курсовое лечение в течение 7-14 дней,
включавшее использование комплекса витами-
нов, нейрометаболических препаратов, сосуди-
стой терапии в сочетании с иммунокорректором
тимоптином. Следует отметить, что тимоптин по
своей природе состоит из комплекса кислых по-
липептидов, содержащих альфа-1-тимозин, и он
был синтезирован в институте биоорганической
химии им. Академика А.С.Садыкова. Данный
препарат обладает эффективным иммуномодули-
рующим действием, повышает неспецифическую
резистентность организма, стимулирует процес-
сы регенерации тканей и кроветворения.
Результаты исследований показали, что на
ЭКГ у пациентов часто отмечались экстрасисто-
лии, синдром преждевременной реполяризации
желудочков, снижение атриовентрикулярной
проводимости. Эти изменения чаще диагности-
23
ровались у больных II группы (р<0,05).
Результаты клинического осмотра выявили
положительную реакцию клиноортастатической
пробы в 75% случаев у I группы больных, тогда
как во II группе обследуемых данный показатель
оказался ещѐ выше - 97%.
При обследовании была выявлена тенденция
в снижении систолического АД на 11,2% в I
группе и на 7,8% - во II группе пациентов. Кроме
этого, обнаружили сдвиги параметров диастоли-
ческого АД на 8,7% в I группе и на 7,9% - во II
группе.
При оценке систолической функции миокарда
у обследуемых определена статистически досто-
верное повышение систолических показателей во
II группе по сравнению с контрольной группой
(р<0,05). Также отмечалась тенденция в сниже-
нии ФВ и изменений КДО и КСО, их параметры
были повышены. Изменения гемодинамических
параметров указывает на гиперреактивность
миокарда, которая проявлялась тахикардией и
единичными экстрасистолами. Это указывает на
возрастание в покое потребления миокардом ки-
слорода, тем самым приводя к некоторому уве-
личению параметра КДО. Это несоответствие
между потребностью в кислороде и возможно-
стью ее реализации у больных с ДМК, безуслов-
но, имеет значение в патогенезе сердечных и го-
ловных болей. В дальнейшем развивается сниже-
ние ФВ и дисфункция миокарда, проявляющаяся
отдышкой, утомляемостью и снижением работо-
способности.
Субъективно–клиническое состояние значи-
тельно улучшилось после лечения. По данным
ЭхоКГ - исследования, у пациентов была обнару-
жена положительная динамика основных значе-
ний гемодинамики, причем эти изменения были
достоверными (р<0,05). Так, например, у боль-
ных происходило сокращение пролабирования
створок МК, улучшились показатели сократимо-
сти и внутрисердечной гемодинамики, только у
4,2% пациентов регистрировались экстрасисто-
лии. У больных II группы (р<0,05) сохранялись
нарушения ритма, вероятно, связанные с увели-
чением полости левого желудочка и предсердия.
Повышение сердечной сократимости дало
нам основание предположить, что тимоптин
уменьшает миокардиодистрофию у пациентов с
ДМК. При этом он усиливает метаболизм в кар-
диомиоцитах, снижает степень дисфункции лево-
го желудочка.
Таким образом, выявленные нами изменения
гемодинамики характеризуют ДМК как фактор
риска развития дистрофии миокарда и сердечной
недостаточности миокардиального генеза. Сле-
довательно, таких больных необходимо диспан-
серизировать и рекомендовать комплексное лече-
ние, где наряду с сосудистой, витамино- и нейро-
метаболической терапией, важное место должен
занять препарат иммуномодулирующей природы
-
тимоптин.
Использованная литература:
1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Кардиология для врачей общей практики. Т. 1. Гипертоническая болезнь //
СПб.: Гиппократ, 2001. 128 с.
2. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков // Российские реко-
мендации Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Ассоциации детских
кардиологов России. М., 2008. http: www.cardiosite.ru/reсоmmendation/2008.
3. Земцовский Э.В. Диспластические синдромы и фенотипы. Диспластическое сердце // СПб.: «Ольга», 2007.
-
80 с.
4. Малев Э. Г., Реева С. В., Тимофеев Е. В., Земцовский Э. В. Современные подходы к диагностике и оценке
распространенности пролапса митрального клапана у лиц молодого возраста // Российский кардиологиче-
ский журнал. - 2010. - № 1. - С. 35–41.
5. Ягода А.В., Гладких Н.Н. Малые аномалии сердца //Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. – 248 с.
6. Вoudoulas H. Etiology of Valvular Heart Disease in the 21sty сentury // Hel-lenic J.Cardiol. - 2002. -
№ 43.
- Р.
183-188.
7.
Libby P., Bonow R., Zipes D. Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardio
-vascular medicine, 8th ed. - W.
B. Saunders Company, 2008. - 2288 p.
