Доктор ахборотномаси № 1—2019
102
УДК 616.61-008.6:616.447-089.87-053.2
ВЫБОР ПЕРВИЧНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ ФОРМЕ
ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМА У ДЕТЕЙ
А. А. Насыров, Х. Н. Хотамов, Ш. Ш. Холметов
Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкент, Узбекистан
Ключевые слова:
дети, мочекаменная болезнь (МКБ), нефролитиаз, первичный гиперпаратиреоидизм
(ПГПТ), хирургическое лечение.
Таянч сўзлар:
болалар, сийдик-тош касаллиги (СТК), нефролитиаз, бошланғич гиперпаратиреоидизм (БГПТ),
жарроҳлик даволаш.
Keywords:
child, urolithiasis, primary hyperparathyroidism, surgical treatment.
У 52 детей в возрасте от 1 года до 15 лет, больных мочекаменной болезнью на основании клинико-
биохимических и инструментальных исследований диагностирован первичный гиперпаратиреоидизм ПГПТ.
ПГПТ проявляется тяжелыми формами нефролитиаза: двусторонним одиночным (32,6%), двусторонним мно-
жественным (36,5%), рецидивирующим (59,6 %). Коралловидные камни отмечались в 45 (51,1%) почках. Ги-
перпаратиринемия-гиперкальциемия возникшие после литотомии успешно лечились консервативно, при не-
эффективности ее определялись показания к гемодиализу и ПТЭ. У больных с обтурационной уропатией пер-
спективным представляется предварительное наложение ЧПНС, что оправдано малотравматичностью метода
и патогенетическим подходом к выбору первичного вмешательства при нефролитиазе гиперпаратиреоидного
генеза.
БОЛАЛАРДА БОШЛАНҒИЧ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМНИНГ БУЙРАК ШАКЛИДА АСОСИЙ
ЖАРРОҲЛИК ЁРАДИМИНИ ТАНЛАШ
А. А. Насыров, Х. Н. Хотамов, Ш. Ш. Холметов
Тошкент педиатрия тиббиѐт институти, Тошкент, Ўзбекистон
1 ѐшдан 15 ѐшгача бўлган 52 нафар болада клиник, биокимѐвий ва инструментал тадқиқотлар асосида
уролитиазали беморлар БГПТ касалига қўйилган. БГПТ нефролитиазнинг оғир шакллари билан ифодаланади:
икки томонлама (32,6%), икки томонлама кўпайиш (36,5%), такрорий (59,6%). Буйракларнинг 45 (51,1%)
қисмида мармартошлар қайд этилган. Литотомиядан кейин пайдо бўлган гиперпаратиринемия-
гиперкальциемия консерватив тарзда муваффакийатли даволанди, унинг самарасизлиги, гемодиализ ва ПТЭ
кўрсатгичлари аниқланди. Обструктив уропати билан оғриган беморларда ЧПНС нинг олдиндан қўлланиши
умид баxш этади, бу паст таъсирли усул ва гиперпаратиреоид генезисидаги нефролитиазага бошланғич арала-
шувни танлашда патогенетик ѐндашув билан оқланади.
CHOICE OF PRIMARY SURGICAL HELP WITH KIDNEY FORM
OF PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM IN CHILDREN
A. A. Nasyrov, Kh. N. Hotamov, Sh. Sh. Kholmetov
Tashkent pediatric medical institute, Tashkent, Uzbekistan
The primary hyperparathyroidism (PHPT) was diagnosed in 52 children with urolithiasis aged from 12 months
to 15 years on the basis of use of clinical-biochemical and instrumental examinations. PHPT was manifested as severe
forms of nephrolithiasis: bilateral single (32,6%), bilateral multiple (36,5%), and recurrent (59,6%) form. The staghorn
calculi were noted in 45 (51,1%) kidneys. Hyperparathyrinemia-hyperparacalcemia occurred after lithotomy was suc-
cessfully treated with conservative approach, in cases of lithotomy inefficacy there were identified indications for he-
modyalisis and parathyroidectomy. The authors believed that in the patients with obturation uropathy the preliminary
formation of the percutaneous puncture nephrostomy seems to be advantageous that is justified by less injury of this
method and pathogenic approach to the choice of the primary intervention in nephrolithiasis of hyperparathyroid gene-
sis.
Актуальность проблемы:
нефролитиаз при первичном гиперпаратиреоидизме харак-
теризуется быстрым ростом камней, двусторонним поражением, множественными, корал-
ловидными камнями, частотой рецидивирования и тяжелыми осложнениями. Причинами,
вызывающими камнеобразование в почках при первичном гиперпаратиреоидизме (ПГПТ)
являются гиперкальциурия, гиперфосфатурия, и нарастание рН мочи. (Джавад-Заде С. М.
1999; Филимонов В.Г. с соавт., 2002; Osborne C. A. et.al. 1999; Ogawa Y. et.al. 2000). Полага-
ют, что после установления диагноза ПГПТ первым этапом лечения необходимо выполнять
паратиреоидэктомию (ПТЭ), что предупреждает рецидив камнеобразования и развитие ги-
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 1—2019
103
перкальцимического криза, который чаще наблюдается у детей [Потемкин В.В. 1999.;
Strewler G. J. 1995.; Cronin C. S. et. al. 1996].
Не менее актуальной остается проблема хирургического лечения детей с осложненны-
ми формами нефролитиаза при ПГПТ. Следует также отметить, что биохимические процес-
сы, происходящие в организме детей с ПГПТ, могут ухудшать течение послеоперационного
периода и требуют индивидуального подхода при выборе этапности и сроков хирургическо-
го лечения нефролитиаза и ПГПТ у детей [Wu L.S. et.ol., 2007].
Цель исследования:
Уточнить показания к первичному хирургическому вмешатель-
ству у детей больных почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма.
Материал и методы:
с 1992 по 2009 годы подвергались обследованию 2100 детей
больных мочекаменной болезнью в возрасте от 1 года до 15 лет, из них у 52 (2,47%) детей
на основании клинико-биохимических и инструментальных исследований, диагностировали
первичный гиперпаратиреоидизм. Исследовали содержание общего кальция и неорганиче-
ского фосфора в крови и в суточной моче, ионизированный кальций, нагрузочные пробы с
кальцием и хлористым натрием, содержание паратиреоидного гормона (ПТГ), кальцитони-
на (КТ), витамина Д и циклического 3,5-аденозинмонофосфа (цАМФ) в сыворотке крови.
Из инструментальных методов особое внимание уделяли рентгенденситометрии костей ки-
сти и ультразвуковой остеометрии.
Детям больным нефролитиазом ПГПТ генеза выполнены следующие виды хирургиче-
ских вмешательств:
1.
паратиреоидэктомия (29).
2.
чрескожная пункционная нефростомия (ЧПНС) (9).
3.
удаление камней из мочевыводящих путей (14).
При этом выбор первичной литотомии или паратиреоидэктомии зависел от превалиро-
вания осложнений нефролитиаза и первичного гиперпаратиреоидизма.
Результаты исследования.
Исследованиями было подтверждено, что ПГПТ проявля-
ется тяжелыми формами нефролитиаза. Из 88 почек пораженных конкрементом двусторон-
ние одиночные камни отмечались у 17(32,6%) детей, двусторонние множественные у 19
(36,5%), рецидивные у 31 (59,6 %) ребенка и камневыделение наблюдался у 48 (92,3%) де-
тей (табл. 1).
Коралловидные камни наблюдались в 45 почках (51,1%), против 22 (28,9%) почек у
детей контрольной группы.
При первичном обследовании больных нефролитиазом ПГПТ генеза у 14 (26,9%) де-
тей отмечена клиника обструктивной уропатии. На обзорной рентгенограмме обнаружены
обтурирующие камни (слепок лоханки - у 8, лохано-мочеточникового сегмента - у 4 и моче-
точниковые - у 2 детей). На эходопплерограмме регистрировалось резкое снижение урете-
ровезикального выброса мочи (<0,10 м/сек). Дефицит секреторной функции почек на сто-
роне предполагаемой операции в среднем составил 39,7%. Этим детям первично проводили
операции на мочевыводящих путях с целью восстановления уродинамики, ПТЭ откладыва-
Нефролитиаз
МКБ без
ПГПТ n=54
(контроль)
ПГПТ
n=52
Всего
Односторонний одиночный камень
23 (42,5%)
12 (23,0%)
35 (33,0%)
Односторонние множественные камень
12 (22,2%)
4 (7,6%)
16 (15,0%)
Двусторонние одиночные камни
10 (18,5%)
17 (32,6%)
27 (25,4%)
Двусторонние множественные камни
9 (16,6%)
19 (36,5%)
28 (26,4%)
Рецидивные камни почек
6 (14,3%)
31 (59,6%)
37 (34,9%)
Таблица 1.
Частота и характер нефролитиаза у обследованных детей
А. А. Насыров, Х. Н. Хотамов, ...
Доктор ахборотномаси № 1—2019
104
ли на следующий этап. Основанием для этого считали риск возникновения гипокальциемии
после ПТЭ, что могло привести к спазму гладкой мускулатуры лоханки и мочеточника
[Смирнов В. В. с соавт., 2002].
У 9 (17,3%) детей первичная хирургическая помощь заключалась в предварительной
высокой деривации мочи методом ЧПНС. У 2 детей ЧПНС было установлено с двух сторон.
Показанием для высокой деривации мочи у 6 детей были, резкое снижение уретерове-
зикального выброса мочи (<0,03 м/сек), на рентгенограмме и динамической нефросцинти-
графии снижение функции почки составила в среднем 58,6%, (мочевина повышалась до
13,6 ± 1,6 ммоль/литр, креатинин 120,6 ± 5,7 мкмоль/литр). У 3 детей обострение хрониче-
ского калькулезного пиелонефрита сопровождалось болевым и гипертермическим синдро-
мом (38-39°С). Данный метод первичного хирургического лечения позволил избежать таких
грозных осложнений как уросепсис, бактериотоксический шок, гнойный пиелонефрит,
обострение хронической почечной недостаточности и др.
У 29 (55,7%) детей почечные камни не препятствовали оттоку мочи, калькулезный пи-
елонефрит был в стадии ремиссии. Первичное хирургическое вмешательство этим детям
начинали с паратиреоидэктомии с последующим удалением камней из мочевыводящих пу-
тей.
У детей первично оперированных на мочевыводящих путях по причине обтурирую-
щих камней (14 детей) в раннем послеоперационном периоде (1-5 день) у 7 (50%) детей
наблюдалось ухудшение общего состояния, появились боли за грудиной и в подложечной
области, боли отмечались так же в костях и в суставах. Отмечена многократная рвота (до 4-
6 раз) и гипертермия до 39 – 40°С. Беспокойство больных сменялось сонливостью, умень-
шался диурез. Пульс учащался до 140-150 ударов в минуту, повышалось артериальное дав-
ление (130-140/90-100 мм. рт. ст.).
Биохимические исследования крови показали повышение уровня кальция в 1,3 раза и
паратиреоидного гормона в 1,37 раза. Значительная гиперкальциемия (до 4,0 ммоль/литр) и
гиперпаратиринемия (до 181,7 пг/мл) наблюдалась у двух (13,5%) больных, что сопровож-
далось резким снижением функции почек (мочевина 12,4-16,9 ммоль/литр и креатинина
158,0-190,3 мкмоль/литр). Постепенно нарастали уровни кальция, ПТГ, мочевины и креати-
нина, что требовало интенсивной коррекции паратиреоидной и уремической интоксикации.
С появлением первых признаков уремии и гиперкальциемии форсировали диурез
(фуросемид (20-40 мг в/в) под контролем диуреза и уровня электролитов). Клубочковую
экскрецию кальция повышали инфузией 0,9% раствора хлорида натрия (150-200 мл/час). С
целью уменьшения всасывания кальция в кишечнике и повышения его экскреции с мочой
применяли преднизолон (30 мг/сутки), в качестве антагониста кальция использовали рас-
твор сульфата магния (25% раствор по 5-10 мл). Для уменьшения высвобождения кальция и
улучшения его фиксации в костях назначали кальцитонин (4 ед/кг/сутки в 300 мл изотони-
ческого раствора хлорида натрия). У 5 детей консервативная терапия дала ожидаемый ре-
зультат, купировались уремия и гиперкальциемия. У двух больных в виду безуспешности
консервативной терапии проведен гемодиализ.
После уменьшения интоксикации и улучшения общего состояния проводили парати-
реоидэктомию. Были удалены солитарные аденомы паращитовидной железы, состоящие из
оксифильных клеток, размером до 2 см. Послеоперационный период протекал гладко, уров-
ни ПТГ и кальция нормализовались в первые сутки после ПТЭ, содержание мочевины и
креатинина постепенно снизилось до нормальных величин.
Остальным 12 (85,7%) детям ПТЭ проводили в течение 15-45 дней после первичной
операции в зависимости от исчезновения клиническо- лабораторных признаков обструктив-
ного пиелонефрита.
Из 24 (46,1%) детей, которым первично была выполнена ПТЭ у 10 (41,6%) детей в по-
слеоперационном периоде наблюдалась выраженная гипокальциемия и гипопаратиринемия.
Клинические симптомы гипопаратиреоза появились в первые часы после ПТЭ и постепенно
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 1—2019
105
нарастали. Ведущее место в клинической картине гипопаратиреоза занимало повышение
нервно-рефлекторной возбудимости мышечного аппарата с периодическим возникновением
тонических судорог. Были положительны симптомы Хвостека, Вейса. Отмечались слабые
боли в конечностях, которые сопровождались парестезией и ощущениями «ползания мура-
шек».
У всех детей после ПТЭ отмечено снижение в сыворотке крови концентрации общего
(до 1,6±0,07 ммоль/л) и ионизированного кальция (до 0,73±0,05 ммоль/л), ПТГ - до 56,2±2,1
пг/мл, витамина Д до 9,3±0,8 пг/мл. Неорганический фосфор в крови повышался до
2,47±0,05 ммоль/л, а в моче до 9,1±1,2 ммоль/сутки, что могло быть обусловлено усиленной
его реабсорбцией в почечных канальцах. Очевидно, при гипопаратиринемии и гипокальцие-
мии происходит спазм проксимальных и дистальных почечных канальцев, что проявлялось
повышением уровня креатинина (108±9,1 мкмоль/литр) и снижением суточного диуреза до
40%.
На ЭКГ у всех детей в послеоперационном периоде отмечено укорочение интервала S
–T, удлинение интервала Q-T и изоэлектрического интервала S-T – что могло быть свиде-
тельством внутриклеточной гипокальциемии.
Симптомы гипокальциемии купировались внутривенным введением 2-5 мл 10% хло-
ристого кальция на физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы, каждый 6-8 часов.
После купирования острых клинических признаков гипокальциемии подбирали опти-
мальные дозы кальция для перорального приема (кальций хлорид по 0,75-1 г/сутки, кальций
глюконат 3-5 г/сутки, кальций лактат 2-2,5 г/сутки.), назначали витамин Д и его метаболи-
ты. Симптомы гипокальциемии постепенно уменьшались и исчезали через 1,5 – 2 месяца, а
операции на почках и МВП проводились не ранее чем 2-2,5 месяца после ПТЭ. За это время
нормализовались уровень кальция и кальций регулирующих гормонов. Нормализовались
функциональные показатели сердечно-сосудистой и нервно-психической системы, исчезли
симптомы гиперпаратиринемии и гиперкальциемии.
У детей, которым первично была произведена ЧПНС гипер- и гипокальциемия не
наблюдались. Сроки проведения ПТЭ этим больным выбирали индивидуально (5-15 дней) в
зависимости от восстановления функции дренированной почки, уменьшения гнойно-
воспалительного процесса и симптомов эндотоксемии.
Заключение.
Таким образом, выбор предмета для первичного хирургического вмеша-
тельства при нефролитиазе ПГПТ генеза должен определяться характером и тяжестью уро-
динамических осложнений. Гиперпаратиринемия, гиперкальциемия возникшие после лито-
томии могут успешно лечиться консервативно, при неэффективности ее показаны гемодиа-
лиз и ПТЭ. Больным, которым первично осуществлена литотомия или высокая деривация
мочи, ПТЭ целесообразно выполнять по исчезновении симптомов интоксикации, уменьше-
нии гнойно-воспалительного процесса и восстановлении функции дренированной почки (на
15-45 сутки).
Гипокальциемия возникшая после ПТЭ приводит к спазму проксимальных и дисталь-
ных почечных канальцев, и может осложняться олигоурией, повышением уровня креатини-
на сыворотки, что требует интенсивной терапии препаратами кальция и витамина Д. Опти-
мальным сроком вмешательства на мочевыводящих путях после ПТЭ следует признать 2-
2,5 месяца.
У больных с обтурационной уропатией перспективным представляется предваритель-
ная высокая деривация мочи путем наложения ЧПНС, что позволит соблюдать патогенети-
чески обоснованный подход к выбору первичного вмешательства при нефролитиазе гипер-
паратиреоидного генеза.
А. А. Насыров, Х. Н. Хотамов, ...
Доктор ахборотномаси № 1—2019
106
Использованная литература:
1. Джавад-Заде С. М. Современный взгляд на патогенез, течение и лечение мочекаменной болезни. //
Урология и нефрология. 1999. №5. С.10-12.
2. Потемкин В. В. Клиника и лечение гиперкальциемического криза.//Врач. 1999.-№3.- с. 32-34.
3. Филимонов Г. В., Васильев П. Ф., Ахмедова Ф. Б. и др. Почечная форма первичного гиперпаратиреои-
дизма. Радиология-практика 2002; 3: 28-31.
4. Baggio B. Association of primary hyperparathyroidism with cystinuria in a recurrent renal stone – forming
patient.//Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18(3): 623.
5. Cronin C.S, Reeve T.S, Robinson B. et. al. Primary hyperparathroidism in childhood and adolescence.. //J. Pae-
diatr Child Health 1996 Oct;32(5):397-9.
6. Сorbetta S., Baccarelli A., Aroldi A. et. al. Risk factors associated to kidney stones in primary hyperparathy-
roidism. J. Endocrinol. Invest. 2005; 28 (2): 122-128.
7. Mc. Evoy G 1996) (ed): Calcium salts. In AHFS Drug Information. Bethesda, MD. American Society of Hos-
pital Pharmacists, 1996, pp 1862-1863.
8. Osborne C. A., Lulich J. P. Risk and protective factors for urolitiasis. What do they mean? //Vet. Clin. Am.
Small. Anim. Pract. 1999. Vol. 29, №1. р. 39 – 43.
9. Ogawa Y., Miyazato T., Hatano T. Oxalate and Urinary Stones //World J. Surg. 2000. Vol. 24. №10. Р. 1154-
1159.
10. Wu LS, Wu CT, Hsu LA, Luqman N, Kuo CT. Brugada-Like electrocardiographic sample and ventricular fi-
brillation on patient with primary hyperparathyroidism.// Europace. 2007 March; 9(3):172-4.
Оригинальная статья
