Феспна^зрача, Самарқачд
2013,
,Л5
2
Фо!#:'' аҳсчгот^ nasi, Samarqand
При более детальном исследовании выявленных
кардиоваскулярных нарушений нами были получены
следующие данные (табл. 3).
Кроме СПРЖ, в обеих группах больных, наиболее
часто встречались такие КВР, как синусовая
брадикардия ()1,4±5.4) (Р<0,05), синусовая тахикардия
(20,04:6,8%) (Р<0,01), медленные выскальзывающие
ритмы и комплексы (12,9*6,0) (Р<0,05), синоатриальная
блокада (19,4*7,1) (Р<0,01), суправентрикулярная
пароксизмальная тахикардия (11,4±5,4) (Р<0,05),
суправентрикулярная
эктрасистолия
(22,9±7,1),
желудочковая экстрасистолия (14,3±5,9) кулярная
экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная
тахикардия
(Р<0,05),
суправентрикулярная
и
желудочковая экстрасителя ритма, СПРЖ (Р<0,01)
встречались чаще в группе больных с ИЭ, тогда как у
больных с СЭ преобладали такие виды кардиоваскуляр-
ной патологии как синусовая аритмия, синоатриальная
блокада (Р<0,01), атриовентрикулярная блокада I
степени, медленные выскальзывающие ритмы и
комплексы (Р<0,05), внутрижелудочковые блокады.
Выводы.
Таким образом, полученные результаты
говорят о том, что подгруппа больных эпилепсией с
кардиоваскулярными нарушениями характеризующиеся
в целом для эпилепсии - гиперсинхронизация более
выражены по сравнению с подгруппой больных без КВР.
При этом наличие нарушений проводимости по ЭКГ
сочетается по данным количественного анализа с
изменениями на ЭЭГ по сравнению с подгруппой
больных с нарушением сердечного ритма.
I. Маджидова Р.Н. Клинико-патогенетические особенности и вопросы лечебной тактики при постинсультной эпилепсии: Дисс... д-ра.
мед. Наук . -Т., 2010.-228 с.
2 Синькова Г.М. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга
нссосудистого генеза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Иркутск, 2011. - 23 с.
3.
Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Пуговкин А.П., Барабанов С.В. Физиология сердца/ Под общ. ред. Б. И. Ткаченко. - СПб.: Спец Лит,
2011. - С. 18-24.
4.
Шпрах В.В., Синьков А.В., Синькова Г.М. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией // Журн.
неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2010. - № 9. - С. 16-20.
5.
Davis А.М., Natelson В. Н. Brain-heart interaction. The neurocardiology of arrhythmia and sudden cardiac death // Tex. Heart Inst. J. - 2000.
- Vol. 20, № 3. - P. 158-169.
6.
Malliani A., Pagani M.. Lombard F., Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain // Circulation. - 2011. -
Vol. 84. - P. 1482-1492.
Насырова 3.A.,
ТЕОРИЯ ИЗБИРАТЕЛЬНОЙ ИЗОЛИРОВАННОСТИ БИОЛО-
Абдусалямов А.А.
ГИЧЕСКИХ ПРОСТРАНСТВ, ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
ПРИМЕНИТЕЛЬНО К ФАГОЦИТОЗУ
Кафедра госпитальной педиатрии № 1 (зав. - проф. Рустамов М.Р.)
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Любому пространству, образованному биологиче-
ским объектом, его компонентами, свойственны
функции гомеостаза. Взаимоотношения между про-
странствами могут быть конкурентными. Самоизоляция
- эволюционно приобретенное свойство, направленное
на самосохранение вида, индивида, живых структурных
компонентов организма на различном уровне. Гомеостаз
организма складывается из множества гомеостазов тех
пространств, которые составляют весь организм.
Взаимоотношения между биологическими про-
странствами осуществляются по принципу Ле Шате- лье-
Брауна: если на систему, находящуюся в устойчивом
равновесии, воздействовать извне, изменяя какое-либо из
УСЛОВИЙ
равновесия
(температура,
давление.
концентрация. внешнее электромагнитное поле), то в
системе усиливаются процессы, направленные на
компенсацию внешнего воздействия (поддержания
гомеостаза).
Фагоцитоз это процесс, направленный на выпол-
нение специализированными циркулирующими или
тканевыми клетками - фагоцитами (нейтрофилы,
большие моноциты, макрофаги, полинуклеарные лей-
коциты, ооциты, плацентные клетки, пигментный эпи-
телий сетчатки ...[1]), трофической функции и под-
держание гомеостаза. Незавершенный фагоцитоз (ми-
кобактерий, гонококков, вирусов ...) - конкурентный
процесс, в результате которого фагоцит сам становится
жертвой и в результате этот процесс превращается из
фагоцитоза во внутри клеточное инфицирование.
Фагоцитоз является наиболее простым и первобытным
способом питания плотными веществами у одно-
клеточных животных— амеб, инфузорий и пр. При-
годный для питания объект Фагоцитируется этими
организмами при помощи псевдоподий и подвергается
перевариванию в особых вакуолях со слабокислым или
слабощелочным содержимым. В процессе диффе-
ренцировки и роста фагоцитоз выполняет резорбци-
онную функцию. Пространство, отграниченное мем-
бранными структурами в качестве вакуолей, изолиро-
вано и имеет параметры, отличные от параметров со-
седних пространств, образованных другими структу-
рами: слабокислая или слабощелочная среда.
Все. что тоанспопгиомется в ооганизме. должно
быть переведено в интактное соединение, или «упако-
вано» в изолированное пространство, вакуоли, например.
Поддержанию гомеостаза способствует свойство
мигрирующих клеток, изменять свое месторасположение
благодаря
положительному
или
отрицательному
хемотаксису. Хемотаксис - эволюционно приобретенный
специализированными клетками механизм поиска очага
поражения (воспаления). Адгезия - одно из звеньев в
процессе
фагоцитоза,
отличающееся
строгой
Однако, синусовая брадикардия (Р<0,05),
(Р<0,01), суправентри
синусовая тахикардия
столии, миграция суправентрикулярного води-
Литература
(Вестницврача, Самарканд
2013, № 2
■Doctor axfiorotnomasi,
Samarqand'
специфичностью, умением фагоцитов распознавать
чужие объекты своим рецепторным аппаратом на
поверхности вредоносной клетки благодаря опсониза-
ции. Один нейтрофил способен фагоцитировать до 20, а
макрофаг - до 100 бактерий. Интеоес для поактики
представляет тот Факт, что лизосомы макрофагов (но не
нейтрофилов) содержат также большое количество
липаз, которые разрушают толстые липидные мембраны.
покрывающие
некоторые
бактерии,
например
туберкулезную палочку.
Способность к фагоцитозу у лимфоцита приобре-
тается с его трансформацией в бластную клетку при
воспалительном процессе и выполняет иммунологи-
ческие функции. В нервной ткани фагоцитоз является
компетенцией элементов глии; в мышечной - сар-
кобластов; в костной - остеокластов. Существуют плеяды
неподвижных фагоцитов: эндотелиоциты кровеносных и
лимфатических сосудов, ретикулярные клетки костного
мозга, селезеночной пульпы, лимфоузлов, купферовские
клетки печени, гистиоциты соединительной ткани.
Любой фагоцитированный объект «упаковывается» и
изолируется в виде вакуоли или гранулы.
Эндоплазматический ретикулум (ЭР)
в
цитоплазме образует многочисленные сплетения из
щелей и каналов. Он участвует в формировании ядерной
мембраны и аппарата Гольджи. Функция мембран,
формирующих ретикулум, различна, в зависимости от их
связи с рибосомами: "шероховатый ЭР"- это место
белкового синтеза, составляющего основу клеточной
секреции белка, тогда как "гладкий ЭР" играет роль в
синтезе углеводов, метаболизме стероидов и различных
токсических
субстанций,
которые
необходимо
нейтрализовать. Он также имеет отношение к метабо-
лизму гликогена. Развитость ЭР является выражением
синтетической активности, 'гго можно наблюдать в
экзокринных клетках поджелудочной железы или
плазмоцитах, однако накопление продуктов синтеза в ЭР
может быть обусловлено замедлением их экскреции
(Русселевские тельца - округлые включения в старых
плазмоцитах). Липопротеиды, входящие в состав
мембран ЭР. аналогичны тем, что входят в состав
наружной клеточной мембраны. Обе мембраны могут
соединяться и тогда ЭР открывается наружу клетки, в
частности, это происходит в феноменах клеточной
секреции. С другой стороны, удается рассмотреть тот
момент, когда субстанции, проникающие в клетку,
появляются в ЭР. при этом они, как правило, направ-
ляются к лизосомам. Следовательно, ЭР оберегает клетку
от вторжения в нее инородных субстанций. Описанное
под названием "дегрануляция шероховатого ЭР"
уменьшение числа рибосом, связанных с ЭР. и общего
числа рибосом часто наблюдается в гепатоцитах при
интоксикации
этионином,
че
ьгоеххл.ористым
утлеродом и пиромицином. Эги изменения обратимы и
свидетельствуют о снижении белкового синтеза. ЭР
также является пристанищем для некоторых вирусов, в
частности ретровирусов. В условиях патологии можно
наблюдать два вида морфологических изменений -
гиперплазию
и
атрофию
эндоплазматического
ретикулума.
Гиперплазия ЭР (гладкого или шероховатого), т.е.
увеличение его количества может сопровождаться
образованием концентрических структур, которые в
световом микроскопе часто видны как участки эози-
нофильной цитоплазмы. Биохимически доказано, что в
структурах, сформированных ЭР, увеличивается число
энзимов, от ветственных за детоксикацию, таким
образом, это явление свидетельствует об участии
гладкого ЭР в процессах детоксикации. Подобные
изменения неспецифичны и наблюдаются при воздей-
ствии афлотоксина, тетрахлористого углерода ДДТ,
диметилнитрозамина, фосфора, прогестерона при
вирусных инфекциях или опухолях (гепатома).
Атрофия ЭР, т.е. уменьшение его размеров, со-
провождается
снижением
белково-синтетической
функции клетки (при голодании, болезнях печени,
старении).
Структуры Гольджи (аппарат Гольджи, пластин-
чатый комплекс) - сплющенные мешочки (вакуоли),
содержащие секреторные фанулы и анастомозы с ЭР. В
них протеины, предназначенные для секреции,
конъюгируются с углеводными фуппами. Величина
аппарата Гольджи связана с синтетической активностью
клетки и обусловлена либо уровнем наружной секреции,
например, в печени или поджелудочной железе, либо
интенсивностью
синтеза,
необходимой
для
жизнедеятельности самой клетки, например, в нейронах.
Морфологические проявления нарушений секре-
торной функции выражаются или в виде гиперплазии
пластинчатого комплекса, то есть увеличения площади
его мембран и количества секреторных гранул, либо в
виде
атрофии
пластинчатого
комплекса,
что
сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и
потерей секреторных фанул. Гиперплазия аппарата
Гольджи обычно сочетается с гиперплазией ЭР. Если
синтез тех или иных веществ опережает их секрецию и
выведение, то эти вещества накапливаются в аппарате
Гольджи и могут его повреждать. Например, накопление
желчи в гепатоцитах при холестазе. Атрофия аппарата
Гольджи
свидетельствует
о
снижении
его
функциональной активности. Одной из причин такого
снижения может быть белковое голодание, а также
нарушение взаимодействия пластинчатого комплекса с
эндоплазматической сетью.
Лизосомы встречаются в клетках в норме и пато-
логии. Они участвуют в питании клетки, разрушении
клеток или их стареющих частей, тем самым облегчая
восстановление клеток или способствуя их нормальному
созреванию Лизосомы обеспечивают сохранность
биологического равновесия, нарушенною агрессивными
агентами при многочисленных процессах - воспалении,
иммунной защите, нарушении коагуляции крови и др.
Лизосомы можно определить как электронно-
плотные структуры небольших размеров, которые имеют
вид полиморфных гранул или везикул, окруженных
липочр.ггеилной мембраной. Эти определение
относится, главным образом, к первичным лизосомам,
которые являются дериватами (производными) эндо-
плазматического ретикулума и аппарата Гольджи. Они
способны разрушать протеины, липиды, полисахариды и
нуклеиновые кислоты при помощи более 50
лизосомальных ферментов типа гидролаз.
Первичные лизосомы объединяются с другими
вакуолями, выбрасывая свое содержимое в них. и об-
разуют таким образом вторичные лизосомы: пиноли-
зосомы. фаголизосомы и аутофаголизосомы или цито-
лизосомы (цитолизомы). Они довольно полиморфны и
богаты кислой фосфатазой. Если процесс переваривания
полностью не осуществляется, в них образуются
резидуальные (остаточные) тельца или телолизосомы,
Ъестниқврача, Самарканд
2013, % 2
(Doctor a\6orotnomasi, Samarkand
00
имеющие самый разнообразный вид. Одни из них
удаляются из клетки путем экзоцитоза, другие - путем
клазматоза. Некоторые телолизосомы подвергаются
биохимической переработке и удаляются путем диф-
фузии через клеточную мембрану. Другие могут обра-
зовывать коричневатые комплексы, такие как липо-
фусцин, липосидерин, гемосидерин и др., которые
остаются внутриклеточно или удаляются из клетки.
Гранулы липофусцина рассматриваются некоторыми
авторами как продукты распада липопротеидов мембран
и носят название "пигмент изнашивания клетки". Их
называют также третичными лизосомами.
Таким образом, лизосомы относятся к внугрикле-
точной литической, или "переваривающей" системе. В
некоторых клетках переваривающая функция может
быль доминирующей, как например, в полиморфно-
ядерных лейкоцитах. В отличие от большинства орга-
нелл. лизосомы обладают катаболической, а не анабо-
лической функцией. Эту функцию лизосомы осу-
ществляют при помощи двух механизмов - путем
эндоцитоза и аутофагии.
Эндоцитоз. Этот процесс очень часто наблюдается в
проксимальных извитых канальцах почек. Протеины,
особенно с низким молекулярным весом, после
прохождения гломерулярного фильтра реабсорбируются
и накапливаются лизосомами клеток эпителия извитых
канальцев почек. По-видимому, именно это явление
Вирхов описал под названием "мутное набухание".
Наличие в клетках канальцев почек при многих
протеинуриях гранул с положительной реакцией на
кислую фосфатазу свидетельствует об их лизосомальном
происхождении.
Аналогичное накопление протеинов, осуществля-
емое лизосомами, может наблюдаться в печени (клетках
Купфера, мононуклеарных фагоцитах).
Аутофагия. Способность лизосом захватывать и
разрушать собственные структуры клетки объясняет,
каким образом большие молекулы, такие как гликоген и
ферритин, могут проникать в эти органеллы. Механизм
аутофагии начинается с образования вокруг участка
цитоплазмы системы гладких мембран, которые
схватывают циркулярно этот участок и сливаются в
форме вакуоли, в которую первичные лизосомы вы-
брасысаюл свои энзимы. Этот феномен, описываемый
под названием "фокальный клеточный некроз", играет
роль внутреннего регулятора цитоплазмы. Можно
предположить, что он позволяет клетке контролировать
число
ее
митохондрий,
репродукция
которых
осуществляется более или менее автономно.
Повреждение лизосомальных мембран. Деста-
билизация Стабилизация) лизосомальных мембран в
виде трещин и разрывов может наблюдаться при воз-
действии различных агрессивных факторов: ионизи-
рующей радиации, аноксии, шоке, отравлении тетрах-
лористым углеродом, воздействии кремния, недостатке
витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бак-
териальных эндотоксинов и т.д. В этих случаях гидро-
лазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или
прогрессивному
разрушению
путем
самоперева-
ривания.
Однако, имеется большое число стабилизаторов
лизосомальной мембраны, защищающих ее от внешних
воздействий. К ним относятся холестерол, корги- коиды,
вигам ин Е в малых дозах, антигистамин и т. д. Они
повышают резистентность клеток по отношению к
агрессору. Лизосомы продуцируют также большое число
инактиваторов агрессивных агентов, например, при
воспалении, иммунных реакциях, интоксикации. Когда
эта функция избыточна и превышаег силу агрессии или
блокирует ее природу, лизосомы не принимают больше
участия в гомеостазе. Они становятся анормальными и
растянутыми.
Недостаток лизосомальных энзимов. В лизосомах
могут отсутствовать некоторые энзимы, необходимые
для нормального метаболизма клеток. Энзимо- патия или
дисметаболическая болезнь имеет врожденный характер
и передается по наследству по аутосомно-рецессивному
типу. Дефицит энзимов наблюдается наиболее часто при
гликогенозах (болезнь Помпе, болезнь Гирке), липидозах
(недостаточность липаз адипозоцитов), гепатозах
(болезнь Дабина-Джонсона). Эти состояния иногда
называют "болезнями накопления". В реальной
действительности речь идет не об избыточном
образовании различных субстанций, а о замедлении или
остановке разрушения их метаболитов при нормальном
синтезе. Выражение "лизосомальные болезни" отражает
генетический дефицит лизосомальных ферментов, а не
собственно повреждение лизосом. Только некоторые
состояния могут несомненно соответствовать этому
термину. Это редкая болезнь Шедиака-Хигачи, при
которой выявляются крупные гранулы в поврежденных
лизосомах поли- нуклеаров крови. Аналогичное
состояние наблюдается также у алеутских норок и
касается нарушения синтеза различных клеточных
включений, в частности, зерен меланина что
сопровождается их избыточным накоплением в
лизосомах и нарушением функции. Синдром включает:
альбинизм,
нейтропению,
аденопатию,
гепатоспленомегапию, рецидивирующие инфекции.
Феномен накопления в лизосомах лежит в основе
болезни Вильсона, при которой накапливается медь и
гемохроматоза,
сопровождающегося
накоплением
ферритина.
Таким образом, фагоцитоз - одно из эволюционных
приобретений - непрерывный, интенсивный, активный
избирательный процесс, направленный на сохранение
гомеостаза в биологических пространствах.
Литература
1.
Биологический энциклопедический словарь / глав. ред. М. С. Гиляров. — М.: Советская энциклопедия, 1986.— С
664.
