Фестникурача, Самарканд
2012. № 3
Doctor axfiorotnomasi, Samarqatuf
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ НА ФОНЕ
ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
СамГосМИ, Самаркандский филиал РНЦЭМП
По данным ВОЗ - 30% всех видов травматических
повреждений относится к ожогам, из них 42% ожогов
наблюдают у детей раннего возраста, это дети до 3 лет.
При равных условиях у детей поражения более
глубокие, чем у взрослых [1,2,3.4,5]
Анатомо-физиологические
особенности
дыхательной системы ребенка способствуют частому
возникновению гипоксии и пневмонии при ожогах тела
и осложнения со стороны легких часто являются
непосредственной причиной смерти детей с ожогами. Из
обожженных детей у 64,3% развивается стадия токсе-
мии, из них у 30 % развивается пневмония. 4% детей,
особенно до 3-летнего возраста, при ожоговой болезни
погибают не от ожогов, а от пневмонии, которую
своевременно
сложно
диагностировать
из-за
преимущественного преобладания самой ожоговой
симптоматики в первые дни болезни.
В патогенезе развивающихся местных нарушений
участвуют многочисленные биологически активные
вещества, в то.м числе медиаторы воспаления,
протеолитические ферменты. факторы калликреин-
кининовой системы, свертывающей системы крови и т.д.
В результате их сочетанного действия развиваются на-
рушения микроциркуляции, повышается проницаемость
сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается
ацидоз [4].
При ожоговой болезни в худшем случае находится
паренхима легких, ответственная за газообменную
функцию. В условиях гиповолемии при повышенной
экстракции кислорода тканями легочная ткань в
наибольшей степени испытывает недостаток кислорода.
Этим и объясняется большая частота развития легочных
осложнений в послешоковом периоде, нежели
осложнений со стороны других органов. Механизм
развития острой ожоговой пневмонии в основе вызван
интоксикацией организма продуктами распада белков за
счет повышения протеолитической активности крови.
Воспаление легких является не только самым
частым, но и самым тяжелым осложнением ожоговой
болезни у детей, особенно в раннем возрасте в сочетании
с полиорган ной недостаточностью, от которого нередко
зависит исход страдания ребенка. Для решения по-
ставленной задачи по контракту 151.06 ФПФИ АН РУз
обследовано 86 больных детей с ожоговой болезнью
возрасте от 3 мес. до 15 лет из них: девочек - 37,
мальчиков - 49. В возрасте до 1 года - 18 детей, до 3 лет
- 26 детей, от 3 до 7 лет - 21 больной, от 7 до 15 лет - 21.
Общая площадь поражения от 3% до 65% поверхности
тела. Пневмония диагностирована у 54 больных (72%)
без ожога дыхательных путей. Из них у 77 больных
(90%) - отягощенный преморбидный фон. У 80 больных
(93%) наблюдалась полирганная недостаточность. Все
дети разделены по возрасту на 4 группы: I группа -
грудной возраст, И группа - ранний детский возраст. Ill
группа - дошкольный возраст. IV группа - школьный
возраст.
Почти половину больных составили дети до 3-х лет,
этот возраст отличается вертикали- зацией, нарастанием
интереса к окружающей среде и любознательностью. В
I группе пневмонии развивались у 20% детей с
поверхностными ожогами до 10% поверхности тела,
причем преобладала 2-3-4 степени ожога, у 15% с
ожогами от 10% до 20% поверхности тела, у 30% с
ожогами более 20% поверхности тела.
Во II. Ill, IV группах пневмонии развивались у
пострадавших детей с более глубокими ожогами от 3%
и более поверхности тела.
При изучении частоты пневмонии в зависимости от
локализации поражения выявлено преобладание при
поражении верхних участков туловища, грудной клетки
и выше.
У обследованных нами больных определены
показатели БАЭЭ - протеолитической активности, (Х| -
антитрипсин, как ингибитор протеолиза и показатель
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы.
У всех больных отмечалось снижение а; - антитела
в первые дни госпитализации от 1,25
МЕ
/
МЛ ДО
2,0
МЕ
/
МЛ
при показателях у здоровых детей до 3,73
МЕ
/
МЛ
, на этом
фоне бензои- ларгининовый этиловый эфир увеличен до
378
МЭЕ
/
МЛ ПО
сравнению со здоровыми детьми -
278,14±2,2
МЭЕ
/
МЛ
. если учесть, что первичная
пневмония развивается в ранние периоды ожоговой
болезни, первые 2 недели после травмы, изучаемые
тесты становятся лабораторными предвестниками
развития дыхательного компонента ожогового шока и
пневмонии. У 72 больных при поступлении, в ком-
плексном лечении ожоговой болезни назначен
контрикал из расчета 1 тыс. антитела чЕ/кг массы, как
ингибитора протеолиза, способствует уменьшению
проницаемости сосудистых мембран, предотвращения
патологического перемещения жидкости и снижения
катаболизма белка, использован механизм антифер-
ментов, как ингибитора «протеолизного взрыва».
Длительность внутривенных вливаний от 5 до Юдней.
В результате проведенного научного исследования
выявлено, что высокий риск развития пневмонии при
ожоговой болезни у детей в определенной степени
взаимосвязан
с
патологическим
протеолизом,
циркулирующие
Абдуллаева M.H.,
Кудратова М.П.,
Мурадова Р.Р.,
Язданов О.Я.,
Гафурова М. Э.
21
Вестниц,врача, Самарканд
иммунные комплексы не
имеют решающей роли в степени тяжести состояния
больного.
Патологический протеолиз становится ведущим
патогенетическим компонентом «медиаторного штурма»
в развитии осложнений и использование механизма
антиферментов, в частности, контрикала как ингибитора
«протеолитического взрыва» сравнительно поможет
снизить показатели осложнений и смертности у детей от
пневмонии при ожоговой болезни.
Выводы
1.
У детей при ожоговой болезни высокий риск
развития
пневмонии
в
определенной
степени
взаимосвязан
с
патологической
активацией
протеолитических систем, что является показанием
назначения ингибиторов протео-
Абдуллаева М.Н.,
Шокиров Б.М.,
Мурадова Р.Р.,
Шамсуддинова Д.К.,
Ашурова М.С.
Термическая травма остается одним из самых
распространенных видов травм в мирное время. По
данным ВОЗ - 30% всех видов травматических
повреждений относится к ожогам, из них 42% ожогов
наблюдают у детей раннего возраста, это дети до 3 лет.
При равных условиях у детей поражения более глубокие,
чем у взрослых [1,3,4,6].
Ожоговая болезнь - это совокупность всех
изменении в организме пострадавшего после ожога или
много
факторных
поражений,
приводящих
к
выздоровлению или гибели пострадавшего [10].
Происходящие
в
организме
пострадавшего
процессы, а именно, переход на качественно новый
уровень и несоответствие сложившегося нового
энергетического статуса потребностям адаптационного
(компенсаторного)
синдрома
выводит
процессы,
происходящие в организме, за пределы адантативных
реакций, превращая их в звенья танатогенеза.
В патогенезе развивающихся местных нарушений
участвуют многочисленные биологически активные
вещества, в том числе медиаторы воспаления,
протеолитические фермента, факторы калликреин-
кининовой системы, свертывающей системы крови и т.д.
В результате их сочетанного действия развиваются на-
рушения микроциркуляции, повышается про
Dofyor аҳбогоШота.п, Samarqand
лиза с
момента поступления на стационарное лечение.
2.
Циркулирующие иммунные комплексы не имеют
ведущей роли в развитии пневмонии при ожоговой
болезни у детей.
3.Рациональное
сочетание антибактериальной
терапии с контрикалом в комплексном лечении
обожженных детей позволяет снизить частоту и тяжесть
инфекционных осложнений ожоговой болезни, однако до
сегодняшнего дня эти осложнения являются серьезной
угрозой для жизни пострадавших с термической травмой.
Именно поэтому постоянное совершенствование методов
реабилитации больных с ожоговым сепсисом остается
одной из приоритетных задач комбустиологии.
ницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях
развивается ацидоз [5].
Гибель клеток кожи является лишь частью более
сложного процесса воспаления, составляя первую
стадию его патогенеза - альтерацию. Первичная
альтерация сопровождается следствием повреждения
лизосом и выходом лизосомных ферментов.
Гипоксия,
продукты
первичной
альтерации
инсценируют вторичную альтерацию. Лизосомальные
ферменты
разрушают
клеточные
мембраны
и
компоненты опорной ткани, как непосредственно, так и
опосредственно, в частности, через компоненты
«сторожевой» контактной полисистемы белков плазмы
крови.
В «сторожевую» полисистему белков плазмы крови
входят четыре медиаторные системы плазмы: система
комплемента,
система
фибринолиза,
система
свертывания крови, кининовая система [3,5,7,10].
Активация кининобразующей системы приводит к
образованию калликреина, индуцирующего хемотаксис
нейтрофилов
и
стимулирующего
окислительный
механизм нейтрофилов.
Активированные формы кислорода (кислородные
радикалы) составляют большую группу разнообразных
химических
соединений (прооксидантов), общим
свойством, для кото-
2012, № 3
Литература
1.
Бадалов Б.И., Умаров А..М., Абдурахмонов М.Н. Проблемы здоровья детей с ожоговыми травмами и пути их решения. Сборник научных трудов.
1 съезд комбустиологов РФ, 2005, 11с.
2.
Корваял Х.Ф., Паркс Д.Х.. Ожоги у детей. М. 1990. 510 с.
3.
Миразимов Б.М.. Турсунов Б.С.. Гыршкевич В.М. «Пос.чеожоювые деформации конечностей у детей» издательство Абу Али ибн Сино, 1991, 72 с.
4.
Парамонов Б.А., 11огребский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. - Санкт-Петербург; Специальная литература, 2000. 480 с.
5.
Рубаков Л.Н., Маканин А.Я., Кушелевич Ч.Д., Прсс А.В.. Организация помощи обожженным детям. Сборник научных трудов. 1 съезд
комбустиологов России, 2005. 25с.
РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОТЕОЛИЗА В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ
ОЖОГОВОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
СамГосМИ, Самаркандский филиал РНЦЭМП
Работа финансирована из Гранта 156-06 ФПФИ АН РУз
