Ъестник^&рача, Самар ра нс)
2012, № 3
Debtor axporotnomasi, Samarqand'
1AS
тозные методы лечения, среди которых важное место
занимают
массаж,
мануальная
терапия,
рефлексотерапия, вытяжение шейного отдела, ПИР
(Постизомегрическая Релаксация Мышц).
Эффективность мануальной терапии и ме-
ханотерапии связана с тем, что мигрень всегда
сочетается с миофасциальной дисфункцией шейно-
плечевой
вертеброгенной
локализации,
которая
усиливает и улучшает клинические проявления
мигренозных пароксизмов. По мнению О.Г. Морозовой
(2012) с помощью мануальной терапии достигается
релаксация и анальгезия мышц, а так же ликвидация
триггерных точек, которые могут становиться вто-
ричными триггерами в развитии мигренозного
приступа, кроме того связаны с изменениями в системах
афферентации сегментарного аппарата спинного мозга.
Акупунктура
так
же
оказывает
анальгезию,
миорелаксацию, улучшает кровообращение, иммунный
статус и воздействует на нервную и вегетативную
дисфункцию.
По
нашим
наблюдениям
наибольшая
эф-
фективность
достигнута
при
сочетании
меди-
каментозного .воздействия и методов мануальной
терапии, ПИР, механотерапии, а так же ЛФК. Таким
образом, особенностями больных с мигренью является
наличие вазоспастических реакций и межполушарных
ассиметриче- ских нарушений кровотока. Несмотря на
чёткие критерии в диагностике мигрени, требуется
достаточно внимания для проведения успеха в терапии.
Для эффективной диагностики и лечения необходимо
разрабатывать схему индивидуальной терапии для
каждого больного, медикаментозной и традиционной не
медикаментозной терапии.
9.
Мишснко Т.С. Мигрень: Эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика //Здровье Украины-2010:2 (13).
10.
Шток В.Н. Головная боль, М. медицина 2007., с. 304.
11.
Яхно Н.Н., Парфенов В.А. и др. Головная боль-М. 2000г- 150 стр.
12.
Aanta Е. Treatmen of acute vestibular vestigo //Akta Otolaringolog (Stokh), 1991, P. 44-47
13.
Cass S.P. et all. Migrainerelated vcstibulopaty Ann Otol Rhinol Laringol. 1997, N106 (3). P. 182-189.
14.
Bandes J.L. Migraine and functional impairment // CNS Drugs. -2009- Vol. 23. P-1039-1045.
15.
Lipton R.B., Bidal M.E., Stein TJ. et all. Classification of primary headaches //Nevrology-2004, Vol. 63, N3,-P 427-435
16.
Dodie D.W., Silberstein S.D. Migraine prevention // Practical Neurology 2007, Vol. 7, P. 383 -393.
17.
Silberstein S., Tfelt- Hansen P./ Dodick D.W., et ail. Guidelines for controlled trials of prophylactic treatment of chronic mi graine in adults // Cefalagia-
2008, Vol. 28- P 484-495.
18.
Штульман Д.Р., Левин O.C. «Неврология» M. 2002. с 389
Самиева Г. У,
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОГО
Карабаев Х.Э.
СТЕНОЗИРУЮЩЕГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ЛАРИНГОТРАХЕИТА У
ДЕТЕЙ НА ФОНЕ ОРВИ
Самаркандский медицинский институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
В последние годы на фоне возросшей частоты
острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)
внимание педиатров и детских оториноларингологов
привлекают острые и рецидивирующие стенозирующие
ларинготрахеиты вирусной этиологии, частота которых,
по данным различных исследователей в разные годы,
колеблется от 0,1 до 0,4% от всех госпитализированных
в стационар детей с диагнозом «ОРВИ». ОРВИ по-
прежнему занимают ведущее место в инфекционной
патологии детского возраста. Одним из частых и тя-
желых
проявлений
ОРВИ,
сопровождающихся
расстройствами
дыхания,
является
острый
и
рецидивирующий
стенозирующий
ларинготрахеит
(ОСЛТ). Наиболее часто ОСЛТ развивается у детей
второго и третьего года жизни (от 6 до 36 мес, более 50%
заболевших), несколько реже - в грудном возрасте (6-12
месяцев) и на четвертом году жизни.
Проблемы острого и рецидивирующего ла-
ринготрахеита обусловлены не только его высокой
распространенностью,
возможностью
развития
бактериальных осложнений и наступлением летального
исхода, но и склонностью к рецидивированию.
Повторные
респираторные
заболевания
существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят
к ослаблению защитных сил организма, способствуют
формированию
хронических
очагов
инфекции,
вызывают аллергиза- цию, препятствуют проведению
профилактических прививок, отягощают преморбидный
ч.
Литература
1.
Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скромен А. А. Мигрень Сангкт-Петербург. 2001-200с.
2.
Бадалян Л.О., Тёмин П.А., Никанорова М.Ю. Лечение мигрени //невропатолог и психиатрия 1995, №4. с.87-93
3.
Вейн А.М., Колосова О.Г. Головная боль. Клиника, классификация, лечение- Врач-1993. №4-5. с. 33-42
4.
Гафуров Б.Г. Мигрень (Методические рекомендации для врачей). Ташкент 2008.
5.
Дубенко О.Е., Сотников Д.Д. Оценка эффективности различных подходов к профилактическому лечению мигрени. Ж. Возрастных аспекты
неврологии. Киев 2012, с 256-260.
6.
Мозолевский Ю.В., Успенская О.В.. Черкашин А.В. Мигренозный инсульт. Боль 2006, 4(13), с. 25-30.
7.
Морозова О.Г., Головные боли в обше врачебной практики. //Здровье Украины-2005, №119.
8.
Морозова О.Г. Учет коморбидности в диагностике и лечении мигрени Ж. Возрастные аспекты неврологии. Киев 2012 с. 262 -268.
Фестниқврача, Самарканд ;
2012, № 3
<Dol(tor axfiorotnomasi, Samarqand
166
фон и задерживают физическое и психомоторное развитие
детей.
Этиология.
В
возникновении
стенозирующих
ларингитов и ларинготрахеитов ведущая роль принадлежит
вирусам гриппа, парагриппа. адено- и респираторно-
синцитиальным, а также вирусно-вирусным ассоциациям.
Превалирующим
этиологическим
фактором,
обусловливающим воспалительный процесс в гортани и
трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа,
является вирус парагриппа. На его долю приходится
примерно половина всех вирусных ОСЛТ. Наряду с
вирусами в развитии неблагоприятного (тяжелого,
осложненного) течения ОСЛТ большую роль играет
бактериальная флора, активизирующая при ОРВИ или
присоединяющаяся в результате внутрибольничного
инфицирования.
Предрасполагающими
факторами
являются: Анатомо-физиологические особенности детской
гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость
хрящевого скелета; короткое узкое преддверие и ворон-
кообразная форма гортани; высоко расположенные и
непропорционально
короткие
голосовые
складки;
гипервозбудимость мышц- аддукторов, замыкающих
голосовую
щель;
функциональная
незрелость
рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония. В
слизистой оболочке и подслизистой основе - обилие
лимфоидной ткани с большим количеством тучных клеток,
сосудов и со слабым развитием эластических волокон.
Неблагоприятные
фоновые
факторы:
аномалии
конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-
гипопластический диатезы); лекарственная аллергия;
врожденный стридор; паратрофия; родовая травма, роды
путем кесарева сечения; поствакцинальный период;
сенсибилизация предшествующими частыми ОРВИ
Патогенез.
В настоящее время известно, что в
патогенезе
острого
и,
в
большей
степени,
рецидивирующего
течения
ларинготрахеита
имеют
значение не только экзогенные, но и эндогенные факторы,
а именно состояние иммунитета и иммунорегу.тяторных
систем, в частности, цитокиновой регуляции. Цитокины
участвуют в формировании и регуляции защитных реакций
организма и его гомеостаза. Они вовлечены во все звенья
гуморального и клеточного иммунного ответа, включая
дифференцировку
иммунокомпетентных
клеток-
предшественников, представление антигена, клеточную
активацию и пролиферацию, экспрессию молекул адгезии и
острофазового ответа. Некоторые из них способны
проявлять множество биологических эффектов по отно-
шению к различным клеткам-мишеням. А также, характер
течения и исход инфекционных заболеваний во многом
определяет баланс между провоспалительными и
противовоспалительными
цитокинами.
Соотношение
провос- палительных и противовоспалительных факторов
защиты, по-видимому, играет ключевую роль и в патогенезе
острых и рецидивирующих ларинготрахеитов. Основными
механизмами развития ОСЛТ являются: Воспалительный и
аллергический отек с клеточной инфильтрацией слизистой
гортани
(подскладковое
пространство)
и
трахеи;
Рефлекторный спазм мышц гортани; Гиперсекреция
слизистых желез, скопление в области голосовой щели гус-
той мокроты, корок, фибринозных или некротических
наложений.
Клинические проявления:
Изменение тембра и
осиплость голоса соотносятся со степенью отека
слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере
прогрессирования отека вплоть до развития афонии -
неспособности к фонации, когда возможна только
артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете
гортани препятствует работе голосовых связок и обу-
славливает охриплость голоса, тогда как спазм мышц
гортани влияет на изменение его тембра (от
незначительной осиплости до афонии в течение
нескольких секунд). Кашель при ОСЛТ грубый,
"лающий", иногда "каркающий", короткий, отрывистый.
Специфическая звуковая окраска кашля, его высота
является отражением выраженности явления спазма
мышц гортани: чем выше кашель, тем больше
превалирует спазм мышщ. Громкость его обусловлена
степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек,
тем тише кашель. Стеноти- ческое дыхание является
ведущим симптомом, обусловленным затрудненным
прохождением вдыхаемого воздуха через суженный
просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает
пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает
шумный, "пилящий" характер. Умеренно выраженные
явления
стеноза
гортани
сопровождаются
инспираторным
типом
одышки.
Переход
инспираторной одышки в смешанную говорит о
нарастании
степени
тяжести
стеноза
Рост
сопротивления
дыханию,
обусловленный
стенозированием просвета верхних дыхательных путей,
приводит
к
активизации
работы
дыхательной
мускулатуры и втяжению уступчивых мест грудной
клетки.
Начало заболевания острое, часто внезапное,
преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок
просыпается от приступа грубого кашля, шумного
дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп
может развиваться в различные сроки от начала
заболевания и иногда бывает первым и единственным
его проявлением. В практической работе важно
отличать степень стеноза гортани от стадии крупа.
Степень стеноза отражает выраженность дыхательной
недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют
динамику развития заболевания. Стадийное развитие
крупа характерно для дифтерии гортани, но не свой-
ственно ОСЛТ при ОРВИ.
Подразделяют три степени стеноза Стеноз 1-й
степени
(компенсированный).
Клинически
характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При
беспокойстве,
физической
нагрузке
отмечается
нарастание глубины и шумности дыхания, появляется
инспираторная одышка. Клинические
Фестниқррача, Самарканд
2012, № 3
‘Dofitor axborotnomasi, Samarqani
признаки гипоксемии отсутствуют. Компенсаторными
усилиями
организма
газовый
состав
крови
поддерживается на удовлетворительном уровне (рОз 85-
95 мм рт.ст.; рСОз 35-40 мм рт.ст.). Продолжительность
стеноза гортани от нескольких часов до 1-2 суток.
Стеноз 2-й степени (субкомпенсирован- ный).
Усиление
всех
клинических
симптомов
ОСЛТ.
Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на
расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного
характера постоянная. Компенсация стеноза происходит за
счет увеличения работы дыхательной мускулатуры в 5-10
раз. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки
в пок^е, усиливающееся при напряжении. Дети обычно воз-
буждены, беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы
бледные,
появляется
периоральный
цианоз,
усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия.
Показатели газового состава артериальной крови: рО
2
умеренно снижается, рСОт в пределах верхней границы
нормы. Явления стеноза гортани 2-й степени могут
сохраняться более продолжительное время - до 3-5 дней.
Они
могут
быть
постоянными
или
носить
приступообразный
характер.
Стеноз
3-й
степени
(декомпенсированный)
характеризуется
признаками
декомпенсации
дыхания
и
недостаточности
кровообращения, резким усилением работы дыхательной
мускулатуры, которое не предупреждает развития
гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии. Нарушается внешнее
и тканевое дыхание, снижается уровень окислительных
процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Общее
состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, со-
провождающееся
чувством
страха,
сменяется
заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но
полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый,
громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани,
становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная,
смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким
втяжением уступчивых мест грудной клетки. При этом
следует обратить внимание на выраженность западения
нижнего конца грудины, которое может появиться уже при
2-й степени и резко усиливается при 3-й степени стеноза
гортани. По мере нарастания стенозирования дыхание
становится аритмичным, с неравномерной глубиной и
парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диа-
фрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим,
поверхностным.
Выражены
клинические
признаки
гипоксемии. Аускультативно над легкими выслушиваются
вначале грубые хрипы проводного характера, затем
равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца при-
глушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение
пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться
артериальная гипотензия. В крови выражены гипоксемия и
гиперкапния, комбинированный ацидоз.
Стеноз 4-й степени (асфиксия). Состояние крайне
тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги,
температура
тела
падает
до
нормальных
или
субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или
аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие,
возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и
гиперкапния достигают крайних значений, развивается
глубокий комбинированный ацидоз. Кроме обструктивной
дыхательной
недостаточности
тяжесть
состоянш
определяется выраженностью токсикоза, присоединением
осложнений.
Осложнения:
Наиболее частым и независящим от
степени стеноза гортани осложнением ОСЛТ является
обструктивный бронхит
при декомпенсированном (3-я
степень)
стенозе
часто
развивается
гнойный
ларинготрахеоб- ронхит
(1/3 пациентов) и
пневмония.
Возможны также
бактериальные отиты, синуситы,
лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, гнойный
менингит.
Присоединение пневмонии является ведущей
причиной смерти при вирусном крупе. Диагноз
основывается на наличии характерной триады симптомов
(изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание), а
также на других проявлениях ОРВИ Учитываются данные
анамнеза, лабораторных и инструментальных (прямая
ларингоскопия и др.) методов исследования. Проводится
вирусологическая диагностика. Обязательным является
бактериологическое исследование выходного материала
(слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии. При
подозрении на дифтерийный круп (у не привитых или
неправильно привитых против дифтерии больных с
явлениями ОСЛТ; ребенок из очага дифтерии; сочетание
стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки
шеи) показана бактериоскопия мазков, взятых из мест
поражения. Дифференциальная диагностика вирусного
крупа проводится с рядом заболеваний, которые
сопровождаются
клиникой
обструкции
верхних
дыхательных путей. Дифтерийный (истинный) круп
встречается преимущественно у не привитых детей. Для
него свойственны стадийность течения и постепенное
развитие. Начальная стадия (дисфоническая, катаральная
или стадия крупозного кашля) характеризуется появлением
на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации
клинических признаков ларингита - осиплости голоса, каш-
ля, который впоследствии становится "лающим". При
прямой ларингоскопии в этой стадии фибринозные пленки
отсутствуют, отмечается отек и гиперемия слизистой
оболочки. Стенотическая стадия при дифтерийном крупе
характеризуется постепенным нарастанием степени
тяжести стеноза гортани и клинических проявлений
дыхательной недостаточности. На фоне прогрессирования
интоксикации голос становится резко осипшим, убывает
громкость кашля (вплоть до беззвучного). До наступления
полной афонии (беззвучный крик, плач, кашель)
характерной особенностью дифтерийного крупа является
отсутствие усиления (повышения) голоса при плаче, крике.
При ви
(Вестницврча, Самарканд
2012. № 3
(Delator аҳбогоШотап, Samarqand
168
русных стенозах, в отличие от истинного крупа, полной
афонии никогда не наблюдается. В этой стадии при
проведении прямой ларингоскопии
HI
фоне гиперемии и
отека слизистой гортани ищны характерные фибринозные
налеты. При кори круп может развиться в конце
катарального периода (ранний коревой круп) и в период
пигментации сыпи (поздний коревой круп, встречающийся
значительно реже раннего). Как осложнение скарлатины
круп развивается при распространении некротического
процесса из области миндалин на гортань. На фоне
ветряной оспы, при появлении пузырьков на слизистой
оболочке гортани в области голосовых складок в ряде
случаев наблюдается картина ларингита, иногда с
приступами стеноза верхних дыхательных путей.
Затруднение дыхания может возникнуть при заглоточном
абсцессе, для которого характерно острое начало с высокой
температурой. При этом голос не изменяется, грубый
кашель отсутствует, речь невнятная, с носовым оттенком.
Дыхание не стенозическое, а храпящее, рот открыт.
Глотание затруднено, болезненное. Дети отказываются от
еды, у грудных - отмечается слюнотечение Характерно
вынужденное положение (голова запрокинута назад и в
больную сторону). Возможен тризм жевательной мус-
кулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и
выпячивание задней стенки глотки.
Эп игл опит
- острое
воспаление надсвязочных структур (надгортанника,
черпаловидных хрящей, “ерпалонадгортанных связок,
языка) преимущественно гемофилюсной (реже стреп-
тококковсй,
стафилококковой)
этиологии,
которое
согровождается выраженными симптомами обструкции
верхних дыхательных путей. Быстрое, в течение
нескольких
часов,
прогрессирование
симптомов
стенозирования дыхательных гутей на фоне выраженной
дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно
нарастающей интоксикации с гипертермией, тахикардией,
беспокойством или спутанностью сознания говорит в
пользу этого состояния. Изменение голоса (осиплость)
отсутствует, голос, как правило, тихий. Кашель не ха-
рактерен. Дня эпиглоттита свойственно вынужденное
толожение - так называемая поза "принюхивания". При
осмотре задней стенки глотки можно увидеть темно-
вишневую ин- фильтращ-ю корня языка, а иногда и увели-
ченный, вишневого цвета надгортанник. Аспирация
инородного тела (в гортань, трахею) также монет приводить
к развитию стридорозного дихания и приступообразного
кашля. При этом симптомы развиваются внезапно, на фоне
полного здоровья, в светлое время дня, во время игры или
еды. При проведении дифференциальной диагностики
между ОСЛТ и ларингоспазмом нужно учитывать, что для
последнего характерно повторение приступов несколько
раз в день, особенно весной, у детей в возрасте от 6 до 24
месяцев с признаками рахита и другими проявлениями
повышенной нервно-мышечной возбудимости. Голос не из-
менен, кашель отсутствует, отмечается затруднение вдоха и
"петушиный" крик на выдохе. Папиломатоз гортани может
напоминать ОСЛТ, если ребенок с папилломатозом заболел
ОРВИ. При внимательно собранном анамнезе всегда можно
установить, что аналогичные приступы стёнотического
дыхания и осиплость голоса отмечались у ребенка и
раньше. Кроме того, при папилломатозе гортани осиплость
голоса сохраняется и вне проявлений ОРВИ.
Лечение:
Необходимым условием успешного
лечения стенозирующих ларинготрахеитов является
обязательная ранняя госпитализация ^больных в
специализированное отделение по ведению больных с
ОСЛТ или в соматическое детское (инфекционное)
отделение при наличии отделения реанимации и интен-
сивной
терапии.
Госпитализации
в
отделение
реанимации и интенсивной терапии подлежат больные с
ОСЛТ 3-й степени, а также 2-й степени, если течение
заболевания не улучшается на протяжении 24-48 часов
на фоне проводимой, адекватной тяжести состояния,
терапии. Этиотропная терапия ОСЛТ при ОРВИ пред-
полагает: воздействие на вирус (противовирусные
препараты); использование факторов неспецифической
защиты (интерфероны); воздействие на иммунитет.
Эффективность противовирусной терапии возрастает
обратно пропорционально тяжести крупа. При компен-
сированном крупе и яркой клинике ОРВИ ис-
пользование
противовирусных
средств
более
целесообразно, чем при суб- и декомпенсированном
стенозирующем ларинготрахеите. Антибактериальная
терапия назначается при тяжелом стенозе гортани и в
случае присоединения бактериальных осложнений.
Целесообразно использовать антибиотики широкого
спектра действия.
Патогенетическая терапия
ОСЛТ
направлена на подавление основных механизмов,
формирующих
патофизиологические
сдвиги
и
клинические
проявления
обструкции
верхних
дыхательных путей. Для
устранения отечного
компонента
используются
кортикостероиды,
антигистаминные препараты, диуретики.
Показанием для включения глюкокортикоидов в
терапию ОСЛТ являются суб- и декомпенсированные
стенозы гортани. Кортикостероиды (гидрокортизон,
преднизолон, дексаметазон) назначаются парентерально
и в больших дозах - 10 мг/кг по преднизолоновому
эквиваленту. При этом начальная доза стероидов
составляет 5 мг/кг по преднизолону, а остальная часть
распределяется равномерно на протяжении суток.
Лечебный эффект от введения стероидов наступает
спустя 15-45 минут. Действие кортикостероидов длится
4-8 часов. При возобновлении симптомов необходимо
их повторное введение. Ввиду того, что явления
стенозирующего ларинготрахеита могут сохраняться до
5-7 дней, стероидная терапия может быть продолжена на
протяжении нескольких дней, однако со второго дня
дозу
кортикостероидов снижают до 3-4 мг/кг в сутки. Кроме
парентерального введения глюкокортикоидов для
лечения больных с ОСЛТ используют ингаляции
гидрокортизона из расчета 5 мг/кг (разовая доза на
ингаляцию). В отношении использования диуретиков
для купирования отечного компонента нет единого
мнения об их безопасности и эффективности.
Включение
антигистаминных
препаратов
(Н
г
гистаминолитики) в плановую терапию вирусного крупа
целесообразно в случаях, когда глюкокортикоиды не
показаны (компенсированный стеноз гортани) или после
отмены стероидной терапии. Для оказания неотложной
помощи при стенозе 1-й степени могут быть
использованы блокаторы Ht-гистаминовых рецепторов
1-го поколения: прометазин, дифе- нилгидрамин,
клемастин, хлоропирамин, которые могут вводиться
парентерально. Их назначение в среднетерапевтической
дозе позволяет свести к минимуму нежелательные
побочные
эффекты,
в
первую
очередь
М-
холинолитическое действие. Для плановой терапии
суточная доза может быть введена в 3-4 приема (per os
или
в/м).
У
детей
с
неблагоприятным
'йестниқврача, Самарканд
2012, Л° 3
'Doktor axborotiiomasi, Samarqanif
169
аллергологическим анамнезом оправдано включение в
комплексную терапию компенсированного стеноза
гортани Н
г
гистаминолитика 2-го поколения -
лоратадина.
Фармакологическое
воздействие
на
спазматический компонент может быть реализовано
применением препаратов, снижающих тонус и
сократительную активность мышц гортани и трахеи.
Используются такие спазмолитики, как аминофиллин,
производные изохинолина. Доза аминофиллина для
оказания неотложной помощи составляет 3-5 мг/кг, для
плановой терапии - 10-15 мг/кг в сутки. Разовая доза
дротаверина для оказания неотложной помощи со-
ставляет 1-2 мг/кг, для плановой терапии при приеме
внутрь - 4 мг/кг/сут, при парентеральном введении - 0,5-
1 мг/кг каждые 6 часов. Седативная терапия назначается
с
целью
нивелирования
негативных
психоэмоциональных реакций ребенка, связанных как с
заболеванием, так и с лечебными воздействиями.
Используются транквилизаторы, нейролептики, ГОМК.
Эти препараты уменьшают потребность нервных клеток
в кислороде с повышением устойчивости организма к
гипоксии. Отрицательные моменты применения этих
препаратов сводятся к следующему: 1) расслаблению и
уменьшению сократительной активности скелетной (в
том числе дыхательной) мускулатуры; 2) подавлению
кашлевого рефлекса; 3) угнетению дыхательного
центра. Поэтому назначение их оправдано в условиях
стационара, требует постоянного наблюдения за
пациентом, периодической стимуляции кашля и
эвакуации слизи и мокроты из верхних дыхательных пу-
тей. Разовая доза диазепама составляет 0,1-0,2 мл/кг. Из
нейролептиков назначаются дропе- ридол или аминазин.
Разовые дозы: для доопе- ридола - 0,1 мл/кг. аминазина
- в зависимости от возраста от 0,01-0,02 до 0,15-0,2 г в
сутки. Для оксибутирата натрия - 70-100 мг/кг. При
нетяжелом течение ОСЛТ (компенсированном стенозе)
седативная терапия не показана или можно
ограничиться назначением "легких се- датиков": 1-3%
раствора натрия бромида, настойки или экстракта
валерианы. Для улучшения реологических свойств
мокроты показано назначение внутрь отхаркивающих
препаратов, обладающих секретолитически.м и секре-
томоторным действием (алтей, солодка, йодид калия и
натрия, натрия бензоат, натрия гидрокарбонат и др.) в
возрастных дозировках. Использование современных
муколитиков
(аце-
тиацистеин,
карбоцистеин,
амброксол, бромгексин) оправдано в терапии тяжелых
форм ОСЛТ, при развитии гнойного ларинготрахеита,
пневмонии. При стенозе гортани 1-й степени показано
теплое питье, молоко с содой или "Боржоми", отвары
отхаркивающих трав. Назначение противокашлевых
средств - пренок- сдиазина, глауцина, окселадина,
бутамирата оправдано для подавления изнуряющего,
приступообразного кашля, который не купируется на
фоне ингаляционной и седативной терапии. Базисной
терапией ОСЛТ в условиях стационара является
парокислородная терапия, которая уменьшает спазм
мышц и отек слизистой оболочки гортани, разжижает
мокроту, увлажняет и обогревает вдыхаемый воздух,
способствуя улучшению функции мерцательного
эпителия
и
отторжению
слизи,
препятствует
образованию корок, позволяет достичь удовле-
творительной
оксигенации
крови,
уменьшить
метаболический ацидоз. Парокислородные ингаляции
дополняют
распылением
в
камеру
различных
лекарственных
веществ
(адреномиметики,
бронходилятаторы, кортикостероиды, муколитики).
Длительность пребывания в парокислородной палатке
определяется степенью стеноза гортани. При 1-й
степени стеноза парокислородная терапия проводится
дробно по 2-3 часа 2-3 раза в сутки. Специальное при-
менение медикаментов в аэрозолях не обязательно. При
субкомпенсированном стенозе гортани пребывание в
палатке более длительное - по 3-4 часа 4-6 раз в сутки,
при декомпенсированном - постоянное (даже кратковре-
менное пребывание больных вне палатки ведет к резкой
декомпенсации дыхательной недостаточности). Данный
метод терапии противопоказан детям с гнойным
ларинготрахеобронхи- том, с бронхообструктивным
синдромом, при подозрении на пневмонию, больным с
большим количеством мокроты. Пациентам, нахо-
дящимся на парокислородной терапии, нужно
периодически проводить вибромассаж грудной клетки,
стимулировать кашель и отсасывать слизь с помощью
электроотсоса. В ингаляционной форме могут быть
назначены т.н. про- тивоотечные смеси, щелочные
растворы (0,5- 1-1,5% раствор гидрокарбоната натрия),
физиологический раствор хлорида натрия. В случае
отсутствия эффекта от проводимой терапии ОСЛТ 2-й
степени на протяжении 48 часов, прогрессировании
стеноза 2-й степени и
(Вестниқврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor аҳбогоЬпотая, Samarqand
170
ОСЛТ 3-й степени обязательной является на-
зотрахеальная интубация термопластической трубкой
значительно меньшего диаметра, чем нужно ребенку по
возрасту;
Дезиитоксикаци- онная терапия
проводится
по показаниям и под строгим контролем диуреза. Общий
объем инфузии рассчитывают, исходя из 30-50 мл на кг
массы тела в сутки. При этом необходимо учитывать
наличие общетоксических проявлений и степень их
выраженности.
Необходимость
в
иммунокорригирующей терапии в комплексном летении
острых и рецидивирующих ларинготрахеитов может
быть вызвана выраженностью иммунных и иммунорегу-
ляторных наруивний, полиэтиологичностью патологии
и особенностями адаптивного иммунного ответа у детей.
В литературе последних лет все чаше появляются
данные о том, что справиться с ростом инфекционной
заболеваемости с помощью одних только антибиотиков,
противовирусных и других химиотерапевтических
препаратов
практически
невозможно.
Выше
перечисленные препараты подавляют размножение
возбудителя, но конечная его элимшация из организма
является результатом деятельности факторов иммуни-
тета. Поэтому на фоне подавленной иммуно-
реактивности
действие
противовирусных,
ан-
тибактериальных средств будет неэффективным или
мало эффективным. Кроме того, особое значение
приобретает иммунотерапия в связи с увеличением
антибиотикорезистентных 0-лактамаза-продуцирующих
штаммов, усилением роли условно-патогенной микроб-
ной флоры в этиологии ларингитов у детей.
В связи с этим в настоящее время существенно возрос
интерес исследователей и практических врачей к
препаратам, воздействующим на иммунитет, используемым
в комплексном лечения различной патологии как
инфекционного, так и иного генеза.
Иммунотераплю назначают в комплексе с другими
лекарственными средствами (антибиотики, НПВС). Ее
эффективность зависит от правильной оценки исходного
состояния иммунореактивности больного, характера и вы-
раженности
патологических
изменений,
выбора
оптимального препарата и схемы его применения.
Необходимо также иметь представление о механизмах
действия назначаемых средств, их побочных эффектах,
совместимости с другими методами лечения ларинготра-
хеитов, аллергизирующих свойствах. Среди всего
многообразия
иммунокорректоров
наиболее
перспективным
нам
представляется
использование
препаратов *из класса рекомбинантных интерферонов, в
частности
анаферо- на детского,
индукторов эндогенного
интерферона - препаратов универсально широкого спектра
действия
(завиракса),
а также препаратов, относящихся к
группе тимических факторов
(имунофана).
Отвлекающая
терапия может быть широко использована на догоспи-
тальном этапе, когда нет возможности назначить более
эффективные лечебные мероприятия. Предпочтение
отдается теплым укутываниям и теплым (горячим) ножным
ваннам. Успешное лечение детей с ОСЛТ предполагает
раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной
этиопатогенетической терапией.
Таким образом, алгоритм лечения больных ОСЛТ на
фоне ОРВИ включает эффективное сочетание средств,
воздействующих на возбудителя болезни (этиотропное
лечение) и на макроорганизм (базисную, патогенетическую
и симптоматическую терапию). Для противовирусной
терапии применяются не только препараты действующие на
вирусы но и иму- номодуляторы корегирующие нарушение
иммунитета, при этом необходимо учитывать сроки
проведения терапии, этиологию и патогенетические
особенности заболевания. Базисная терапия включает
лечебный режим и рациональное лечебное питание.
Патогенетическое лечение, иммуномодулирующая и сим-
птоматическая терапия направлены на восстановление
нарушенных функций организма и профилактику
осложнений.
Литература
1.
Богомильский МР. Детская оториноларингология - М- Геотар-Медиа 2006г.
2.
Малиновская В.В., Деленян Н.В., Ариненко Р.Ю. Виферон: рук-во для врачей. М.: «ИНКО-ТНК». 2007
3.
Караулов А. В., Сокуренко С. И.. Бармотин Г. В. Принципы иммунопрофилактики и иммунотерапии рециди-
вирующих респираторных заболеваний // Иммунопатология. 2000. № I. С. 71-73
4.
Маркова Т.П., Чувиров Д.Г. Профилактика респираторных инфекций. Рус. мед. журнал, 2004: 1: 5-7
5.
Самсыгина Г.А. Часто болеющие дети: проблемы патогенеза, диагностики и терапии. Педиатрия, 2004; I: 66- 73.
6.
Кладова О.В. Имиунопатогенез. клиника и лечение рецидивирующего крупа у детей. Автореф. дисс. ... докт. мед.
наук. М., 2003
7.
Карабаев Х.Э, Самиева Г.У. Роль цитокинового звена в развитие острых и рецидивирующих ларинготрахеитов.
Журнал, Вестняк врача 2012 №1 стр 78-79.
