■Вестниқврача, Самарканд
2012, № 3
<Dok}or ajtforotnomasi, Samarqand
Литература
1
Акбаров 3.C., Шамансурова З.М^Алиханова Н.М., Каюмова Д.Т./ Метаболический синдром - как ранний
этап развития сахарного диабета73.С. Акбаров, З.М. Ахмедова. Проблемы биологии и медицины - Самарканд, 2005.
- №2. - С. 30-33.
н
2
Александр® О.В. Метаболический синдром: лекция : научное издание / Рос. мед. журнал - М 2006 - J\'<>6 -С. 50-
55
3
Зимин Ю.В Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулиноре-
зистентности или метаболического синдрома X./ Кардиология 2008. - №6. - С. 71-73.
4
Оганов Р.Г, Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лги
с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией./ Российский кардиологический журнал. - Москва. 2011,-
№2. - С. 49-53.
5
Haffiier S.M, Valdez R.A., Hazuda H.R et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome
X)./Diabetes. — 2005; 41: 715—722.
6
Haffiier S.M, Ferrannini E., Hazuda H. et al. Clustering of cardiovascular risk factors in confirmed prehypertensive
individuals. Hypertension 2006;20:38-45.
7
Henefeld M,, Leonhardt W. Das metabolische Syndrome. — Deutsch. Ges. Wes. — 2004:36:545-551.
8
Laakso M. How good a marker is insulin level for insulin resistance? Am J Epidemiol 2005:137:959—965.
9
Reaven G.N. Role of insulin resistance in human disease. / Diabetes. —2006; 37:1595-1607.
10
Reaven J.M.Banting lecture. Role of insulin insistence in human disease./ Diabetes 2008: 37:1595-1607.
11
Taskinen M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol 2003;4:434-443.
12
Vanhala M.,Kumpusalo E., Takala J. Metabolic syndrome; a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsli- nemia the
asociation with obesity. //XVII Congress of the European Sosiety of cardiology. — August
Хайдаров М.А.,
Жуман иязов.'Д.Х.,
Мамасолиев Б.М.,
Одилов А.М.,
Бердиев А. С.
Любая операция не есть физиологические воздей-
ствие и, следоватгльно, хирургическая агрессия, как и
травма, создает экстремальные условия для биосистемы.
Как пишетФ.З. Меерсон, в процессе индивидуальной
адапташп к любому экстремальному фактору на
начальном этале деятельность организма протекает на
пределе его фкических возможностей с аварийной
мобилизацией функционального резерва и далеко не в
полной мере обеспечивает адаптационный эффект. В.П.
Шахов счииет, что основной вектор развивающегося
каскадопвдобного
механизма
адаптации
по-
следовательно проходит через нервную, эндокринную,
Т-клеточную, макрофагальную, кроветворную системы и
носит ушверсальный характер. А.С. Аврунин с
соавторами рагсматривают адаптационный каскад как
многоуровневую
цепочку
формирования
очагов
информации, последовательность элементов которой
определяется перинном информационным сигналом,
возникшим в результате экстремального воздействия.
В ответ на оаерационный стресс, как и на любой
другой, происходи патогенетическая цепь изменений,
сопровождающиеся выбросом катехоламинов, акти-
вацией аденилцислазы, липидной триадой, повышенным
продуцировшием глюкокортикоидов, уменьшением
резерва и обновлением гликогена, повреждением ДНК,
снижением резистентности к гипоксии и т.п. Липидная
триада составляет универсальную основу стрессорных
повреждении био,мембран и характеризуется усилением
перекисного окисления липидов (ПОЛ), активацией
липаз, фосфолипаз, а также детергентным действием
избытка жирных кислот и лизо- фосфатидов.
Эндопротезирование тазобедренного сустава по
результирующему повреждающему воздействию на
организм пациента всех элементов хирургической аг-
рессии и анестезии относится к числу' наиболее трав-
матичных ортопедических хирургических вмешательств
с обширным повреждением тканей, раздражением
больших рецепторных зон,- растянутой во времени
кровопотерей. К этому следует добавить риск, связанный
с пожилым возрастом подавляющего большинство
больных и их
обремененность сопутствующей
патологией. Общая нормотензивная анестезия с
применением
ингаляционных
анестетиков,
до-
полнительной медикаментозной аналгезией, обеспечивая
достаточную полноту защиты пациента от хи-
рургической агрессии, сопряжена с угрозой осложнений,
обусловленных использованием релаксантов, ис-
кусственной вентиляцией легких и значительной опе-
рационной кровопотерей. Несколько меньшую опас-
ность представляют гипотензивная общая, эпидуральная
и субарахноидальная анестезии и особенно ком-
бинированное обезболивание, объединяющее пато-
ценную регионарную блокаду и поверхностный меди-
каментозный сон
при эффективном самостоятельном
дыхании, нои в
этом
варианте ослабленный организм
может среагировать неадекватно. В целом создается
стрессорная ситуация, которая влияет на все его системы.
Избыточная продукция свободных радикалов во
время ишемии и реперфузии может быть обусловлено
ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ И
ХИРУРГИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ ПРИ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ ТА-
ЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Объединенная узловая больница в станции Самарканд (гл.врач - Рашидов Н.В);
Реабилитационный центр инвалидов г. Самарканд (директор - Жуманиязов Д.Х.)
сВестниқврача, Салшрқанд
2012, № 3
(Doctor a%6orotnomasi, Samarqand
1R6
несколькими причинами. В частности, некоторые
биохимические процессы в клетки при этом отклоняются
от основного пути в силу дефицита энергии
(электронный транспорт в дыхательный цепи мито-
ходрий) или из-за массивного поступления кислорода
имеющего место после гипоксии (ксантин-ксантинок-
сидазная реакция в эндотелиальных клетках). Локальный
приток активированных многоядерных нейтрофилов к
ишемизированному
участку
миокарда
также
способствует появлению значительного количества
свободных радикалов. Свободные радикалы кислорода
которые образуются в каскаде цепных реакций,
воздействует на мембранные липиды.
Все перечисленные процессы дезорганизуют и ос-
лабляют структуру мембраны, способствуют установ-
лению ионного дисбаланса и ведут к нарушению кле-
точного гомеостаза. При ишемии образуются соеди-
нения, которые благоприятствует ее усугублению - это
тромбоксан А2 и PAF (фактор активирующей тромбо-
цитов). Первый, воздействуя на гладкомышечные клетки
сосудов, выступает в роли мощного вазоконстриктора
который стимулирует агрегацию тромбоцитов. Второй
высвобождаются из активированных тромбоцитов,
нарушает электрическую и сократительную функцию
клеток, увеличивает сопротиаление в коронарном
кровотоке и путем хемотаксиса активирует нейтрофилы,
поддерживая их in situ в этом состоянии.
Эпидемиология. Термин венозные тромбозы (ВТ)
объединяет два связанных друт с другом заболевания:
тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА). Известно, что около 50% больных с
проксимальным ТГВ переносят бессимптомную ТЭЛА, а
у 80% больных с ТЭЛА обнаруживают бессимптомный
ТГВ.
Эпидемиологические данные показывают, что
частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет
около 160 на 100000 с частотой фатальной ТЭЛА 60 на
100000 населения.
Более 25 % случаев ТГВ и ТЭЛА непосредственно
связанны с различными хирургическими вмешатель-
ствами (Российский Консенсус. 2000).
В оценке эпидемиологии ВТ существуют опреде-
ленные проблемы, связанные скудностью специфиче-
ских симптомов и методов диагностики и коварством
течения ВТ, проявляющихся в бессимптомном течении
ТГВ и фатальном проявлении ТЭЛА. Установлено, что 4
из 5 ТГВ протекают бессимптомно. По данным Ю.Э.
Восканян с соавт. в 60-70% случаев ТГВ у стационарных
больных остается нераспознанным, что связано, не
только с асимптомным течением, но отсутствуем
тщательного
ежедневного
осмотра
конечностей,
превалированием
других
жалоб,
маскирующих
тромбообразован ис в глубоких венах. Физикальное
обследование
пациентов
позволяет
поставить
правильный диагноз лишь в типичных случаях, частота
диагностических ошибок по данным А.И. Кириенко и
соавт. достигает 50%, а чаще всего массивная ТЭЛА
встречается при остеосинтезе бедра. Ультразвуковая
доплерография (УЗДГ) - наиболее доступный метод
диагностики обладает средней чувствительностью,
особенно при отсутствие клинических симптомов ТГВ.
Золотым стандартом в диагностике ТГВ служит
рентгеноконтрастная флебография, однако, этот метод
диагностики требует специального оборудования и не
подходит для массовых исследований. Лабораторный
маркер фибринообразования - Д-Ди- мер при высокой
чувствительности (97%) обладает средней (54%)
специфичностью для диагностики ВТ.
Хорошо известно, что оперативные вмешательства
на тазабедренном суставе сопряжены с повышенной
опасностью развития ТГВ нижних конечностей. Частота
этого осложнения по данным литературы оценивается в
3,4 - 50%, по данным Левина Г.Я. с соавт. (2003) ТГВ при
отсутствии специфической профилактики выявляется в
45-70% случаев, что объясняется различной степенью
настороженности и использованием разных способов его
диагностики (от констатации клинических проявлений
до проведения фибриногеного теста). С помощью
последнего Bergqv- ist продемонстрировал, что после
общехирургаческих операций оно встречается в 29%
случаев, урологических - в 38%, а после тяжелых
ортопедических операций - в 50% и более, в то время как
на
основании
клинической
симптоматики
послеоперационный
ТГВ
нижних
конечностей
констатируется только у 3% больных. Quinet и Winters
оценивают его частоту после эндопротезирования
тазобедренного сустава в 25%. Harrison с соавторами
считают тромбоз самым частным осложнением данной
операции. Dahl предупреждает о том, что у этих больных
он часто протекает бессимптомно, и тромб в легочной
артерии может обнаружиться лишь на аутопсии. Young -
Ноо Kim и Jin - Suck Suh па основании анализа
публикаций нашли, что без профилактической терапии
это заболевании может развиться у 35-60% больных,
причем у 2- 16% с явлением тромбоэмболии легочной
артерии, в том числе с летальном исходом у 2-3,4%.
Begentz пишет, что от нее погибают около 2% больных
после плановых операций на тазобедренном суставе.
Campling и Devlin видят в эмболии легочной артерии ос-
новную причину смерти больных после эндопротези-
рования тазобедренного сустава. Опасность развития
смертельной эмболии существует как минимум 30 дней
после операции.
С другой стороны Bulstrode, собрав из литературы
сведение о 100 тысячах пациентов, подвергнутых то
тальному эндопротезированию тазобедренного сустава,
нашел, что от эмболии легочной артерии, обусловленной
послеоперационном тромбозом глубоких вен нижних
конечностей,
умирают
менее
двух
на
1000
оперированных. Такую же статистику (0,2%) на 2090
операции по данным Регистра эндопротезирования
Великобритании приводят Fender с соавторами и на
основании изучения причин летальных исходов 130
Фестниқврача, Самарканд
2012, ■№ 3
(Doctor a\6orotnomasi, Samarqand
тысяч подобных вмешательств, описанных в литературе
- Murray с соавторами. Поэтому Bulstrode предлагает
тщательно взвесить достоинства соответствующей
профилактической терапии и сопутствующей ей
негативные факторы, и не идти на поводу у фарма-
цевтических компании, всячески рекламирующих ан-
тикоагулянты.
Planes с соавторами связывают развитие тромбоза
глубоких вен прежде всего со стазом, Dahl - с повреж-
дением стенки кровеносных сосудов, обеспечивающих
отток крови от области операции, усиленной местной и
системной активацией коагуляцией с стагнацией крови
во
время
хирургического
вмешательства,
А.Н.
Веденский с соавторами с сутью самого дегенеративно-
дистрофического процесса, операционной травмой,
кровопотерей и длительной релаксацией мышц при
наркозе. Эти авторы, а также Г.В. Коршунов полагают,
что по крайне мере у половины пациентов
тромбообразование начинается уже во время операции и
ближайшие часы после нее, а его проявления наступают
позже.
McNally и Mollan с помощью плетизмогарфии,
производившейся после эндопротезирования тазобед-
ренного сустава, показала существенное снижение
венозного оттока в обеих нижних конечностях, больше
на оперированной стороне. Они объясняют это
действием двух механизмов - общего (гуморального)
ответа на хирургическую агрессию или травму местной
реакции. Первый механизм при гладком течении
послеоперационного процесса не длителен по времени
(до 3 суток) и сказывается на обеих нижних конечностях,
второй продолжает действовать даже тогда, когда
больной уже ходит, причем нормализация функции вен
пораженной конечности, по данным цитируемых
авторов, не наступала даже к концу срока наблюдения,
составляющего 6 недель. Dahl видит причину столь
длительной реакции в обусловленном хирургической
агрессией подавлении фибринолитической системы, за
которым следует реактивация коагуляционной системы в
сочетании со сниженным кровотоком в нижних
конечностях. Д.М. Пучиньян с соавторами придают
большое значение в генезе развития общего ответа
выделению в результате операционной травмы большого
количества катехоламинов, мобилизующих свободные
жирные кислоты, и значительной кровопотере, ведущей
к активизации свертывающей системы крови и спазму
мелких сосудов, a Bredbacka с соавторами - активации
коагуляционных, фибринолитических и катлекриин-
кининовых механгизмов. Следует принимать во
внимание и повышенную склонность больных с
дегенеративно-дис
трофическими
заболеваниями
тазобедренного сустава к тромбофили- ческим
состоянием.
Список факторов риска, способствующих развитию
тромбозов глубоких вен в ответ на хирургическую
агрессию, составленный АС. Авруниным и Г.М.
Абелевой на основании анализа большого массива
литературных данных, очень обширен (как ни для одного
другого общего осложнения) и включает немало
факторов, присущих рассматриваемому контингенту
больных, - это, прежде всего, случаи ТГВ и тромбоцитоза
в анамнезе, а также женской пол, наличие варикозного
расширения вен, ожирения, гипертонической болезни,
сердечной
патологии,
достаточно
большая
продолжительность и тяжесть операции, существенная
кровопотеря, длительный постельный режим. А.В.
Каплан, Nillius и Nylander относят всех больных гери-
атрического возраста к «зромбозоопасной группе». В
коллективе высокого риска частота ТГВ оцениваются в
40-80% и смертельной ТЭЛА - в 1-10% («Throm-
boembolic...». 1992). Данные осложнения являются
важной проблемой современной медицине и несут
серьезную угрозу жизни больных в послеоперационном
периоде.
Многие травматологи недооцени вают эту опас-
ность, поскольку для послеоперационного ТГВ харак-
терно скрытое (бессимптомное течение). В целом ряде
случаев ТЭЛА развивается после выписки из стационара.
Все это создает иллюзию относительно низкой частоты
тромбоэмболических осложнений. В то же время
нелеченный ТГВ через 3 года осложняется ин-
вашдизирующим посттромботическим синдромом в 35-
69% случаев, а через 5-10 лет - в 49-100%. Если больной
переживаег острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие
тяжелой хронической гипертензии малого круга
кровообращение с прогрессирующей сердечно-легочной
недостаточностью. ТГВ нижних конечностей в
перспективе
ведет
к
формированию
по-
сттромбофелибитической
болезни,
проявляющейся
клиникой хронической венозной недостаточности вплоть
до развития трофических язв, что существенно влияет на
трудоспособность и качество жизни пациентов.
Все вышеперечисленное диктует необходимость
поиска эффективных, безопасных и экономически вы-
годных способов профилактике 'ТГВ и ТЭЛА.
Современная антитромботическая терапия пред-
ставлена тремя классами препаратов: тромболити- ками,
ингибиторами
агрегации
тромбоцитов
и
анти-
коагулянтами. Тромболитики оказывают прямое дей-
ствие на тромбы, активируя тромболитическую систему.
Ингибиторы
агрегации
блокируют
образование
тромбина и формирование фибринового сгустка.
Перед травматологами все чаще возникает необ-
®естни\врача, Самарканд
2012, № 3
1 оо
ходимость первичной и вторичной профилактики
тромбозов. Особое место в разрешение этих вопросов
принадлежит низкомолекулярным гепаринам (НМГ).
Мы не будем здесь касаться важности ранней мо-
билизации оперированных, использования стандартных
мер профилактики рассматриваемого осложнения типа
тугого бинтования и т.п., а остановимся лишь на
медикаментозных средствах его предупреждения.
Paiement с соавторами разослали большому число хи-
рургов США, оперирующих, на тазобедренном суставе,
анкету из 52 вопросов относительно применяемых ими
способов предупреждения ТГВ. Ответы на нее показали,
что 85% респодентов обязательно прибегают к
фармакологическим
методам
(аспирин,
гепарин.
варфарин, декстран и т.п.), 10% назначают их только
больным группы риска и 5% вообще не используют их в
профилактических целях. Однако все они подчеркивали,
что эффект подобной терапии пока еще не окончательно
доказуем. К такому же выводу пришли на основании
анализа большого массива литературных источников
Murray с соавторами.
Ни один из названных препаратов, как замечает
Swiestra с соавторами, не является безусловно надеж-
ным. Наиболее часто назначают гепарин в низких дозах
как изолированно, так и в сочетании с дигидроэр-
готамином. Однако далеко не все хирурги убеждены, что
это
действительно
позволяет
снизить
частоту
тромбоэмболии. При этом терапия гепарином и осо-
бенно варфарином может способствовать образованию
гематомы
послеоперационной
раны,
чревата
профузными кровотечениями, в том числе желудочно-
кишечными, хотя Christensen с соавторами, Lassen с
соавторами не разделяют этих опасений.
Приведем в качестве примера несколько исследо-
ваний. посвященных эффект}- терапии гепарином. Bit-
saw с соавторами сообщают о результатах оценки эф-
фективности подобной профилактики по сравнению с
группой больных, получавших плацебо, на материале
нескольких больниц США. Результаты оценивали
двойным слепым методом по данным фибриногенного
теста и при положительном варианте - венографии. В
основной группе (терапия малыми дозами гепарина с
потенцированием дигидроэргогамином) ТГВ нижних
конечностей установлен у 25% больных, в контрольной
(плацебо) - у 52%, тромбоз проксимальных вен имелся у
5% и 9 % и крупные тромбы - у 10% и 25%
соответственно. Но этом основании авторы сделали
вывод о несомненной эффективности названных про-
филактических мероприятий.
Levine с соавторами в продолжение только что
упомянутого исследования, проводившегося на базе 5
больниц, собрал сведения о 665 больных, у которых
применяли низкомолекулярный (0,3 мл или 30 мг под-
кожно дважды в день) гепарин, начиная через 12-24 часа
после операции и на протяжении двух недель.
Двукратное введение препарата в течение суток обес-
'Do^tor
a.\6orotnomasi,
Samarqand
печивало его стабильный уровень. Об эффективности
профилактики судили по результатом изотопного теста
(фибриноген, меченный
QS
!)
И
импеданс-плетиз-
мографии на 5-й. 7-й, 9-й, 11-й, и 13-й день. Если одно из
этих исследований давало положительный ответ,
прибегали к венографии. Результаты оценивали двой-
ным слепым методом. ТГВ нижних конечностей вы-
явлен у 23,2% больных, получавших стандартный ге-
парин. и у 19.4% - низкомолекулярный (разница ста-
тистически не достоверна). Авторы подчеркивают, что
терапия низкомолекулярным гепарином достоверно
реже сопровождалась геморрагическими осложнениями.
что немаловажно, так как некоторые ортопеды
сознательно отказываются от антикоагулянтной терапии
гепарином, опасаясь кровотечений.
Planes с соавторами на базе 7 клиник Франции также
двойным слепым методом провели у 237 больных
сравнение низкомолекулярного гепарина - энок-
сипарина (40 мг один раз в сутки подкожно, первая доза
- за 12 часов до эндопротезирования) и стандартного
гепарина (по 5000 ЕД три раза в день через 8 часов,
начиная за 2 часа до операции). Терапия в той и другой
группе продолжалась 15 дней. О достигнутом эффекте
судили по данным венографии. При использовании
эноксипарина тромбоз проксиматьных вен развился у
7.5% и обычного гепарина - у 18,5% больных (р<0,05).
Частота
кровотечений
и
образования
послеоперационных гематом была низкой и сущест-
венно не различалась, однако при терапии НМГ реже
приходилось проводить трансфузии эритранитарной
массой, и содержание гемоглобина на 3-4 день после
операции было значительно выше (12.524± 1.693 по
сравнению с 11.993±2.'15О: Р=0.002). Позже еще в одном
исследовании эти авторы подтвердили сделанные ими
ранее заключение о безопасности и эффективности
использование эноскипарина. Такого же мнения
придерживаются Imperiale, SperofT и многие другие.
O’Brein с соавторами проанализировал литературу на
английском языке за 1982-92 годы о профилактике
тромбофилических осложнений этим препаратом (у 567
больных) и вапфарином (у 630) и сделали заключение в
пользу первого.
Особый интерес представляет работа Borris со ав-
торами, в которой собраны из литературы сведения о
1000 пациентов, получавших стандартный гепарин,
низкомолекулярный гепарин, декстран или плацебо на
протяжении не менее 8 суток, включая день операции.
Этот мета-анализ свидетельствует о более высокой
антитромботической активностей НМГ, особенно при
сравнение с декстраном и о меньшее вероятностей
связанных с его применением серьезных геморрагиче-
ских осложнении. Dahl рекомендует длительную (не
менее 5 недель) терапию низкомолекуялным гепарином
позваляюшей снизить не только частоту рассмат-
риваемого осложнения, но и (поскольку тромбин в
артериальной крови продуцируются еще активней,
Вестниқврача, Самарканд
$012, № 3
<Dofyor a^borotnomasi, Samarqand
1
яо
чем в венозной) риск кардиореспираторного и сосуди-
стого коллапса после операционного инфаркта мио-
карда.
В 1992 на Европейском согласительном совещание
было сделано заключение о надежности, затратной
эффективности и безопасности профилактической
терапии у больных групп умеренного и высокого риска
низкомолекулярными гепаринами, в число который
включен и эноксипарин (торговое название «Клексан»).
Эноксапарин обладает высоким сродством к анти-
тромбином III и оказывает двоякое влияние на процесс
свертывание крови, воздействуя на коагуляционный
каскад сразу в двух местах - ингибируя протромби- назу,
предотвращая тем самым образование тромбина, и
инактивируя тромбин. Он в меньшей степени, чем
обычный гепарин взаимодействует с тромбоцитами и
реже вызывает тромбоцитопению. Эноксипарин пре-
восходит последний и по биодоступности, длительности
периода полу-выведения из организма, риска развития
кровотечения. Он хорошо переносится больными, при
его применении в соответствие с рекомендациями
фирмы изготовителя осложнения, как правило
отсутствуют.
Терапия НМГ в профилактических дозах, согласно
данным литературы, не изменяет времени кровотечения,
не сказывается на функции тромбоцитов, а также мало
влияет на время свертывания, существенно не удлиняет
ни
активированное
громбопласти-
новое,
ни
тромбиновое
время.
Поскольку
биодоступность
клексана превышает 90%, а период полувыведения в 4
раза больше, чем у не фракцированного гепарина, можно
его водить один раз в сутки в дозе 40 мг, первую
подкожную инъекцую - за 12 час до операции. Иглу
вводят в переднюю брюшную стенку, на всю длину
перпендикулярно складки кожи, которую захватывают
большим и указательном пальцами. Место инъекцию
меняют каждый день.
Противопоказаниями к назначению эноксипарина
считаются наличие тромбоцитопении, язвенный болезни
желудка и 12-перстной кишки, расстройства мозгового
кравообрашения,
нарушения
функции
печени,
значительной степени артериальная гипертензия.
Если необходимость в профилактике тромбоэм-
болических осложнении в травматологии и ортопедии в
настоящие время не вызывает сомнений у оперирующих
специалистов,
то
время
начала
профилактики
дебатируются различными исследователями и у прак-
тических врачей нет четких алгоритмов по времени
введения клексана Существуют различные схемы на-
значения профилактических доз НМГ: до, интра- и
послеоперационного введения. В Европе профилактику
низкомолекулярными гепаринами начинают на кануне
операции, в США - после вмешательства. Существует
ещё
и
Российский
Консенсус
«профилактика
послеоперационных венозных тромбоэмболических
осложнений» - при умеренном риске используют малые
дозы НМГ - Клексан 20 мг 1 раз в сутки. Введение
начинают до операции и продолжают в течение 7- 10
дней. При этом профилактическое применение НМГ
обязательно сочетается с механическими мерами
ускорения венозного кровотока в нижних конечностях.
Первая доза НМГ должна быть введена за 2 часа до
операции. При высоком риске развития тромбоза
клексан вводят за 12 часов до операции.
В отраслевом стандарте «Протокол ведения боль-
ных. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
при хирургических и иных инвазивных вмешательствах»
рекомендовано первую инъекцию препарата выполнять
за 2 или 12 часов до начало операции. В экстренной
хирургии возможно начало профилактики после
хирургической операции, но не позже 12 часов после его
окончания.
После проведенных исследований и клинических
наблюдений у нас сложилось убеждение в необходи-
мости профилактического первого введения клексана за
6 часов до начало ортопедической операции. При этом
учтены все механизмы действия и преимущества
клексана перед другими НМГ. Его высокая биодос-
тупность (95%), пик анти - Ха активности препарата в
плазме крови достигается через 3-5 часов. Объем рас-
пределения клексана соответствует объему крови.
Препарат в значительной степени метаболизируется в
печени с образованием малоактивных метаболитов.
Клексан выводится преимущественно с мочой в низ-
менном виде и в виде метаболитов. Период полувыве-
дения - около 4 часов. Анти Х-акгивность плазмы крови
определялась в течение 24 часов после однократной
инъекции. Максимальное раскрытие сосудов, участ-
вующих в микроциркуляции, происходит в среднем
через 4-5 часов от момента введения. Средняя про-
должительность эффекта составляет 6 часов. Средняя
величина прироста определяемых показателей состав-
ляет 80-90%.
Нами изучено влияние профилактических доз (40
мг) энаксипарина на целый комплекс показателей у 112
больных в возрасте от 50 до 78 лет. Первую инъекцию
осуществляли за 12 часов и 1 час до эндопротезирования
и затем один раз в сутки на протяжении 7 дней. Клексан
вводили за 6 часов до операции. И далее на протяжении
7 дней. Никакой другой противотром- ботической
терапии не проводили. Контрольной группу составили
20 пациентов, не получавших антикоагулянты. В ходе
операции у тех и других для уменьшения
интраоперационного
кровотечения
применяли
элекгрокоагуляцию. Чтобы снизить до минимума риск
возникновения под- и надфасциальных гематом в случае
развития повышенной кровоточивости при терапии
клексанам, устанавливали 2 дополнительных дренажа в
активном режиме - в подфасци
Фестниқррача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor ax&orotnomasi, Samarqand'
190
альное пространство и подкожную жировую клетчатку.
Лабораторные исследования проводили за сутки до
эндопротезирования, на Зй, 5й и 7й день после него.
Клинический контроль во время операции и в
ближайшем послеоперационном периоде включал
оценку характера кровотечения, количества отделяемого
по дренажам, состояния периферических вен, общего
статуса пациента, срок снятия швов и этапов расширения
двигательной активности. Обращали внимание на
появление спонтанных болей в конечностях, отека,
изменение цвета кожных покровов, появление
пальпируемого участка вены, симптом Хоманса.
Интраоперационная и послеоперационная дре-
нажная кровопотеря была несколько выше (примерно на
10%). В группе из 47 человек (клексан за 12 часов и 1 час
до операции). После операционном периоде у этих
больных имелось снижение гематокрита до 0,29; в
контрольной группе изменения гематокрита не на-
блюдали. Незначительное увеличение кровопотери не
сказывалось на общем состояния пациентов, срока
снятия швов, этапах расширения двигательной актив-
ности, а также на показателях клинических анализов
крови. Дополнительных гемотрансфузии не потребо-
валось. Геморрагических появление, аллергических
реакции, тромбоцитопении, местных кровоизлиянии
отмечено не было. Клинические признаки тромбоза
глубоких вен отсутствовали. В группе, где клексан
вводился за 6 часов до операции увеличения операци-
онной и дренажной кровопотери не отмечалось. При
переломах проксимального отдела бедренной кости,
когда клексан начинав вводиться уже в приемном от-
делении, отмечалось несколько повышенное кровоте-
чение при вскрытии костномозгового пространств, что,
впрочем, не мешало установлению ножки на цемент.
Канал хорошо отмывался от сгустков крови и
высушивался.
Как известно, организм реагиру ет на травму', в том
числе и операционную, местной и обшей воспали-
тельной реакцией. Выделяемые при этом противовос-
палительные медиаторы, локальный ацидоз, повышение
давления
межклеточной
жидкости
раздражают
чувствительные нервные окончание, что приводит к
возникновению болевого синдрома, усиленному мета-
болизму и потреблению кислорода тканями. Основным
механизмом оптимального обеспечения тканей является
улучшение
кровообращения.
Физиологический
компенсаторный ответ организма на уменьшение
1.
2.
3.
4.
5.
6.
потреоления кислорода включает увеличение частоты
сердечных сокращений, повышение сократительной
способности миокарда и минутного крови, тихипное и
изменение сосудистого тонуса.
На основании полученных данных можно пред-
положить, что одним из механизмов профилактического
действия энаксипарина является его влияние на
реологические свойства крови, улучшающие микро-
циркуляцию и функциальное состояние органов и сис-
тем. Обнаружено его активирующие действие на био-
химические процессы, происходящие на мембране
эритроцитов, что приводит к облегчению запуска ме-
ханизма оксигенации. Это. в свое очередь улучшает его
доставку к тканям и диффузию, что способствует
оптимизации перевода системы кровообращения в
гиподинамический режим.
По совокупности всех рассматриваемых критериев
для хирургической практики в травматологии и
ортопедии наиболее предпочтительным из всех НМГ
является Клексан. По результатам проведенного ис-
следования представляется наиболее целесообразным
начинать введения Клексана за 6 часов до начала пла-
нового оперативного вмешательства, что позволяет в
полной мере реализовать антитромботический эффект, в
достаточной мере обеспечить активирующее действие на
биохимические процессы в мембранах эритроцитов.
Следующую инъекцию предлагается проводить через 12
часов.
Последующие
введения
препарата
для
профилактики тромбоэмболических осложнений ре-
комендуется проводит 1 раз в сутки до начала активи-
зации больного, но не менее 7-10 дней.
Заключение: Проблема послеоперационных тром-
бозов глубоких вен нижних конечностей является одной
из важнейших в современной травматологии и
ортопедии. На сегодняшний день существует реальная
возможность печальной статистики распространенности
данных осложнений и связанных с ними заболеваний и
смерги.
Назрела
настоятельная
необходимость
внедрения в широкую клиническую практику эффек-
тивных мер профилактики тромбоэмболических ос-
ложнений. Основная роль среди методов медикамен-
тозной профилактики послеоперационного тромбоза
глубоких вен нижних конечностей должна быть отведена
низкомолекулярным
гепаринам
в
сочетании
с
физическими методами ускорения кровотока в глубоких
венах. Препятствий к этому практически нет. Остается
лишь преодолеть инертность и рутинность врачебного
мышления отечественных травматологов - ортопедов.
Литература
Аврунин А.С., Абелева Г.М. Осложнения как результат плановой хирургической агрессии (обзор литературы) //Вест.хирург,- 1991 №5-6
Каплан А.В. Достижения и проблемы гериатрической травматологии// Ортопед.траматол - 1983. - №2
Пучиньян Д.М и др. Профилактика тромбогеморрагические осложнение в раннем послеоперационном периоде при тотальном
эндопротезирование ТБС// Саратов - 1987.
Quinet R.J., Winters.E.G,. Total joint replacement ofthe knee and the hip.//Med.Clin.N.Amer-1992.
Dahl.O.E. Thromboprofilaxis in hip arthroplasty// Acta Ortho. Scand - 1998.
Young-Hoo Kim, Jin - Suck Suh. Low incidence of deep-vein thrombosis after cementless total hip replacement// J.Bone Jt.Surgery- 1998.
