287
НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ПЕЧЕНИ
Холова.Н
, 212
группа
, I
педиатрического факультета
.
Научный руководитель
:
доцент Зиямутдинова З.К
.
ТашПМИ
,
кафедра
:
Медицинская и биологическая химия
,
медицинская биология
,
общая генетика
Актуальность
.
Недостаточность углеводного обмена в печени
,
нарушение ее
глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный
приобретенный характер
.
Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в
поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого
цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально
-
токсической
,
иммунноаллергической
,
онкогенной природы экзогенного или эндогенного
происхождения
.
Цель
:
изучить биохимические изминение нарушение углеводного обмена в печени
.
Материалы и методы
:
Следует отметить важное значение нарушений гормонального
баланса
,
в частности изменений соотношения в организме инсулина и контринсулярных
гормонов в расстройствах процессов гликолиза
,
гликогенолиза
,
гликогенеза
,
гликонеогенеза
,
окисления субстратов в цикле Кребса и других реакциях
.
Наследственные нарушения
метаболизма углеводов в печени именуют гликогенозами
(
болезни накопления
)
и
агликогенозами
(
отсутствие гликогена в печени
).
Заболевание выявляется в раннем детском
возрасте
,
характеризуется резким снижением содержания глюкозы в крови
(
иногда до
0,55-1,1
ммоль/л
)
и сопровождается развитием судорог
,
рвоты
,
коллапса
..
Основной генетический
дефект
,
лежащий в основе данного заболевания
-
это недостаточность фермента глюкозо
-6-
фосфатазы
,
наследуемая аутосомнорецессивно
.
При этом в ткани печени накапливается
глюкозо
-6-
фосфат
,
активирующий Д
-
форму гликогенсинтетазы
.
Последнее приводит к
прогрессирующему возрастанию содержания гликогена в печени
.
Одновременно выявляется
избыточное отложение гликогена в канальцах почек
.
Для печеночной недостаточности характерно также нарушение окисления глюкозы в
пентозном цикле и соответственно развитие дефицита рибозофосфатов
,
а также НАДФН
2,
что
приводит к недостаточности антиоксидантных систем и активации свободнорадикальной
деструкции гепатоцитов
.
Нарушения трансформации пировиноградной кислоты в гликоген и
окисления ее в цикле трикарбоновых кислот при печеночной недостаточности сопровождается
активацией альтернативных механизмов ее метаболизма с образованием токсических
соединений
-
ацетона и бутиленгликоля
.
Выводы
:
Как указывалось выше
,
печень играет ведущую роль в поддержании
постоянства содержания глюкозы в крови за счет динамического равновесия процессов
гликогенеза
,
глюконеогенеза
,
гликолиза и гликогенолиза
.
При повреждении паренхимы
печени прежде всего нарушается глюкостатическая функция
.
Это обусловлено тем фактом
,
что
гликогенез является энергозависимым процессом
.
Удлинение цепи гликогена на одну
молекулу глюкозы требует расхода одной молекулы АТФ и УДФ
Список литературы
:
1.
Алиев
,
М
.
М
.,
О
.
Т
.
Оллабергенов
, and
Ф
.
А
.
Курбанов
. "
Чрескожно-чреспеченочное
дренирование остаточных полостей печени после эхинококкэктомии у детей
."
Анналы
хирургической гепатологии
10.2 (2005): 97b-97.
2.
Хамдамов
,
Б
.
З
.,
Т
.
А
.
Аскаров
, and
И
.
Б
.
Хамдамов
. "
УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ
МЕТОДОВ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
."
Журнал теоретической и
клинической медицины
1 (2015): 74-77.
3. Abdumajidov, A., et al. "COMPLEX TREATMENT OF PYO-INFLAMMATIONAL DISEASES
IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS." Central Asian Journal of Pediatrics 2.3 (2019):
57-59.
