Атеросклероз - хроническое поражение артерий, вызванное разрастанием множественных плотных узловатых утолщений стенок артерии (бляшек), суживающих её просвет и способствующих образованию кровяного сгустка - тромба, который может закупорить сосуд. Развивается атеросклероз в результате сложных структурных изменений, происходяших в интиме (внутреннем слое) и в медии (мышечном слое) артерий, и связан он с накоплением в кровеносных сосудах липидов и мукополисахаридов, разрастанием соединительной ткани и отложением кальция. Сердечно-сосудистая патология, а это ишемическая болезнь сердца и мозга, окклюзивные заболевания периферических артерий, является наиболее частой причиной заболеваемости, смертности и инвалидности населения индустриально развитых стран. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения в структуре общей смертности в России, сердечно-сосудистые заболевания составляют 57%. Большинство из этих случаев связано с болезнями, обусловленными атеросклерозом [3]. Развитие атеросклеротического поражения сосудистой стенки сложный многостадийный процесс. В настоящее время установлено, что еще до повреждения эндотелия компоненты крови начинают взаимодействовать с эндотелиальной поверхностью. В частности, холестерин липопротеиды низкой плотности (ХС ЛПНП) и их активная составляющая аполипопротеиды способны проникать в субэндотелиальное пространство и, подвергаясь оксидации, воздействовать на эндотелиальные клетки. В связи с этим начальный этап атеросклероза характеризуют как ответ на удержание атерогенных частиц [2]. Основные факторы риска, играющие существенную роль в повреждении эндотелия, это курение, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия. Показано, что при повышении уровня холестерина более 8,5 ммоль/л в 4 раза возрастает риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений, при сочетании с артериальной гипертензией в 9 раз, при курении, наличии гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии в 16 раз [1]. Проблема первичной и вторичной профилактики ишемического инсульта имеет не только медицинское, но и важнейшее социальное значение, так как больные, перенесшие его, более чем в 80 % случаев становятся инвалидами и часто нуждаются в посторонней помощи. Статины считаются высокоэффективными препаратами, обладающими наибольшими доказательствами в снижении риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца.
Atherosclerosis and associated cardiovascular diseases are still an urgent problem of modern medicine. The WHO Global Health Estimates show, that they are the leading cause of death and have been the leading cause of death globally for 20 years. Patterns of atherosclerosis pathogenesis are requiring further development, because understanding the mechanisms of disease development has one goal: to find effective treatment in terms of targeting important parts of pathogenesis.
Атеросклероз и ассоциированные с ним сердечно-сосудистые заболевания остаются актуальной проблемой современной медицины. Данные Глобальных оценок состояния здоровья ВОЗ свидетельствуют о том, что они занимают первую позицию среди причин смертности и продолжают оставаться лидирующей причиной смертности во всем мире уже на протяжении 20 лет. Вопросы патогенеза атеросклероза требуют дальнейшей разработки, поскольку понимание механизмов развития заболевания преследует одну цель: поиск эффективного лечения с точки зрения таргетного воздействия на важные звенья патогенеза.
Бутун дунѐда долзарб муаммоларидан бири бу нотўғри овқатланиш хисобланади. Соғлиқни сақлаш ташкилотларининг статистик маълумотларига кўра бугунги кунда нотўғри овқатланиш натижасида юзага келаѐтган касалликлар оқибатида ўлимга сабаб бўлмоқда. Нотўғри овқатланиш инсон саломатлигига салбий таъсир кўрсатадиган асосий омиллардан бири бўлиб, у турли хил касалликлар қандли диабет, гипертония, атеросклероз, юрак касалликлари (стенокардия, атеросклероз) ўсма касалликлари ва бошқалар келиб чиқишида муҳим ўрин тутади.
Atherosclerosis, the morphological correlates of vascular disease, is characterized by early endonthelial dysfunction, vascular inflammation together with build-up of lipids, cholesterol, calcium and cellular debris within the intima of the vessel wall. This build-up leads to the formation of advanced atherosclerotic plaque (Hans A.R.Bluyssen,et al., 2012). Despite the fact that better treatments have relieved the number of deaths from atherosclerosis-related diseases, and have improved the quality of life for people who have these diseases, atherosclerosis remains the underlying cause of about 50% of all death in westernized society.
В исследованиях, охвативших несколько десятилетий, было установлено, что циркулирующие липопротеины и их рецепторы являются основными факторами в атерогенезе. Нобелевские лауреаты Д.Л. Гольдштейн и Г.Р. Браун впервые продемонстрировали, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) играет ключевую роль в регуляции гомеостаза холестерина через эндоцитоз частиц ЛПНП. Они также показали, что мутации в гене рецептора ЛПНП приводят к увеличению уровня ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а также повышают риск развития коронарного атеросклероза у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [2]. С момента открытия рецептора ЛПНП было идентифицировано множество других родственных рецепторов, которые связываются с нативными или модифицированными липопротеинами [4]. Они влияют на различные физиологические и патологические процессы: эмбриональное развитие, воспаление, гемодинамику, тромбоз, гиперплазию неоинтимы и атеросклероз.
В статье рассмотрена частота видов инсульта среди населения Ферганской долины, сразу проанализирована структура фоновых заболеваний, сыгравших основную роль в прогрессировании инсульта. Проведен анализ историй болезни пациентов, госпитализированных с диагнозом «инсульт» в Андижанский филиал РНЦЭМ с января 2018 года по январь 2019 года. Среди 1243 больных было 607 мужчин и 636 женщин, средний возраст которых 62,45 ± 2,9 года. Ишемический инсульт выявлен в 56,1% случаев, геморрагический — в 12,4%, транзиторное нарушение мозгового кровообращения — в 31,5%. Основным фоновым заболеванием для прогрессирования инсульта были артериальная гипертензия - у 70,4%, церебральный атеросклероз - у 14,1 и ишемическая болезнь сердца - у 7,4% больных.
Авторы исследования изучали морфометрические показатели морфофункционального состояния гипофиза под влиянием гиполипидемического и антиатеросклеротического препарата ладыгинозида. Проводился подсчет относительных весовых показателей базофильных, эозинофильных аденоцитов, хромофобов и стромы АДГ. Проведенная в дальнейшем статистическая обработка данных показала, что ежедневное введение ладыгинозида приводит к повышению морфофункциональной активности базофилов аденогипофиза. Показано также, что такой подход позволяет достаточно объективно судить о морфофункциональных изменениях в АДГ и может быть рекомендован для использования вышеописанных морфометрических методов для исследования морфофункционального статуса других различных органов.
Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей остается актуальной проблемой современной ангиохирургии. Высокая частота послеоперационных осложнений, большая летальность, прогрессирование атеросклеротических процессов после выполнения реконструктивных вмешательств на сосудах нижних конечностей обуславливает поиск патогенетически обоснованных способ и средств профилактики осложнений реконструктивных операций.
Автором с целью разработки патогенетически обоснованного консервативного комплекса профилактики послеоперационных осложнений облитерирующего атеросклероза использованы гиполипидемические препараты - глирофам и колестид. На основании изучения показателей агрегационной активности тромбоцитов и состояния липидного обмена автором разработана схема использования гиполипидемических препаратов в послеоперационном периоде, который заключается в приеме препаратов 1 -месячными курсами с периодичностью курса один раз в 3 месяца.
Клинический материал включает в себя обследование и лечение 138 больных. В контрольную группу вошли 61 больной. В основной группе было 77 больных, из них 39 принимали колестид, 38 больных использовали глирофам.
Изучение отдаленных результатов показало, что на фоне применения гиполипидемической терапии происходит снижение частоты послеоперационных тромбозов с 8.1% до 1.3%, снижение летальности с 13% до 2.6%.
Таким образом, гиполидемические препараты воздействуя на липидный обмен предупреждают прогрессирование атеросклеротического процесса и воздействую на реологические свойства крови снижают частоту послеоперационных тромбозов.
Артериальное кровоснабжение кисти осуществляется локтевыми и лучевыми артериями, ветви которых соединяясь образуют поверхностную и глубокую ладонные артериальные дуги. От этих дуг отходят общие ладонные пальцевые артерии, которые соединяются у основания пальцев и затем делится на собственные пальцевые артерии кровоснабжающие пальцы.
Mazkur sil kasalligi yuqumli bo’lib havo tomchisi orqali tarqalar ekan. Hozirda bu kasallikni soni kun sayin o’sib bormoqda sababi hamma jamiyat a’zolari ham jamoat qoidalariga amal qilishmaydi. Bu chunki balg’am tashlash,ko’chalarda,jamoat joylarida tuflash, yo’talish, aksirish bilan bemordan sog’lom insonga havo tomchilari orqali kirib organizmga kirib bormoqda.
Проведено изучение функциональной морфологии щитовидной железы при моделировании холестеринового атеросклероза в эксперименте на кроликах. Сроки опыта составили 30, 60 и 90 суток. Установлено, что на 30-е сутки опыта происходит усиление морфофункциональной активности щитовидной железы. В последующем, от 60-го к 90-му дню эксперимента происходит понижение. Выявленная фазность изменений щитовидной железы трактованы, как компенсаторная реакция на развитие атеросклероза.
Проблема свободно радикальной патологии, важнейшей характеристикой которой является накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов, имеет исключительно важное научное и практическое значение.
Радикальные окислительные процессы являются значительным патогенетическим фактором многих заболеваний и патологических состояний (1,2,4,7,11).
Одним из важных аспектов изучения патогенеза различных заболеваний является исследование состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Нарушение стационарного состояния свободно-радикального окисления считается одним из универсальных, неспецифических показателей наличия повреждения и характерно для самых различных заболеваний: атеросклероз, стресс, неврозы, сахарный диабет, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания и др. (3,5,6,8,9,10).
В настоящее время проблема сахарного диабета (СД) 2 типа превратилась в проблему сосудистой патологии. Макроангиопатии на фоне СД способствуют раннему развитию и быстрому прогрессированию ишемической болезни сердца (ИБС), поражений сосудистого русла головного мозга и периферических артерий, что определяет неблагоприятный прогноз жизни данной группы больных ввиду высокого риска инвалидизации и смертности. Зачастую, клинически выраженная макроангиопатия встречается у больных уже на стадии манифестации заболевания.
Представлены особенности морфологии аденогипофиза (АДГ) при введении хедерагенина экспериментальным животным. Хедерагенин является несахаристой частью тритерпенового гликозида ладыгинозида, обладающего гиполипидемической и антиатеросклеротической активностями, которые были доказаны ранее проведенными комплексными исследованиями. Изыскания веществ подобной направленности остаются весьма актуальными, поскольку сердечно-сосудистые заболевания, в основе многих из которых лежит атеросклероз сосудов, продолжают лидировать в качестве причины смертности в мире. С учетом установленного возможного механизма антиатеросклеротического свойства ладыгинозида, опосредованного через повышение функции щитовидной железы, изучено влияние агликона ладыгинозида, рассматриваемого в качестве его действующего начала, на аденогипофиз. По результатам экспериментов на кроликах, в свете существования системы «гипофиз-щитовидная железа», установлен вероятный механизм действия ладыгинозида, реализуемый через аденогипофиз. С другой стороны, подтверждается мнение о том, что простетическая часть тритерпеновых гликозидов являются эффекторами этих веществ.