Доктор ахборотномаси № 4—2018
97
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
LITERATURE REVIEW
УДК 616.12-008.331
РОЛЬ ОСНОВНЫХ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В РАЗВИТИИ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
И.Р. Агабабян, Ф.И. Искандарова, Г.Р. Шодиева
Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета с курсом терапии и
общей практики ФПДО,
Самаркандский Государственный Медицинский Институт
Ключевые слова:
артериальная гипертония, ожирение, метаболический синдром, инсулинорезистентность.
Таянч сўзлар:
артериал гипертония, семизлик, метаболик синдром, инсулинга резистентлик.
Key words:
arterial hypertension, obesity, metabolic syndrome, insulin resistance.
Артериальная гипертония у больных с метаболическим синдромом представляет актуальную проблему
современной медицины в силу значимого влияния его компонентов на риск сердечно-сосудистых осложне-
ний. Висцеральная жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим широкий спектр биологи-
чески активных веществ – адипокинов, оказывающих влияние на процессы прогрессирования артериальной
гипертонии, атеросклероза, тромбообразования, инсулинорезистентности и пр.
ЁҒ ТЎҚИМАСИ АСОСИЙ ЯЛЛИҒЛАНИШ МАРКЕРЛАРИНИНГ АРТЕРИАЛ ГИПЕРТОНИЯ
КЕЛИБ ЧИҚИШИДА ТУТГАН ЎРНИ
И.Р. Агабабян, Ф.И. Искандарова, Г.Р. Шодиева
Педиатрия факультети ички касалликлар кафедраси, дипломдан кейинги таълим факультети терапия
ва умумий амалиѐт курси билан,
Самарканд Давлат Тиббиѐт Институти
Артериал гипертония ва метаболик синдром тиббиѐтнинг долзарб муаммоларидан бири бўлиб, юрак
қон-томир асоратларининг хавфини келтириб чиқишида аҳамияти катта. Висцерал ѐғ тўқимаси эндокрин ор-
ган ҳисобланиб, ўзидан кўплаб биологик актив моддалар-адипокинлар ишлаб чиқаради ва улар ўз навбатида
артериал гипертония, атеросклероз, тромб ҳосил бўлиши ва инсулинга резистентлик келиб чиқишида муҳим
ўрин эгалайди.
THE ROLE OF INFLAMMATORY FAT TISSUE MAJOR MARKERS IN THE DEVELOPMENT
OF ARTERIAL HYPERTENSION
I.R. Agababyan, F.I. Iskandarova, G.R. Shodiyeva
Department of therapy,faculty of Pediatrics with the course of therapy and General practice, faculty of postgraduate
education,
Samarkand State Medical Institute
Arterial hypertension in patients with metabolic syndrome is an actual problem of modern medicine due to the
significant influence of its components on the risk of cardiovascular complications. Visceral adipose tissue is an endo-
crine organ secreting a wide range of biologically active substances - adipokines, which influence the progression of
arterial hypertension, atherosclerosis, thrombus formation, insulin resistance, etc.
Артериальная гипертония и связанное с ней ожирение различной степени – одна из
наиболее актуальных проблем современной медицины. Понятие «здоровый образ жизни»
включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соот-
ветствующую возрасту физическую активность, отказ от употребления алкоголя и табакоку-
рения [1].
В 1981г. ученые предложили случаи сочетания различных метаболических нарушений
обозначить термином «метаболический синдром». В 1988г профессор G. Reaven на основа-
нии собственных наблюдений и обобщения других исследований выдвинул гипотезу, в со-
ответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, АГ, атероген-
ная дислипидемия и ИБС служат проявлением патологического состояния, которое он пред-
ложил назвать «синдромом Х». В 1989г. D. Caplan ввел термин «смертельный квартет»: со-
четание сахарного диабета (СД), ожирения, АГ и ишемической болезни сердца (ИБС) [2].
По данным научных исследований распространенность ожирения и МС в Узбекистане
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 4—2018
98
в общей популяции составила 20.4% [4]. В женской популяции 22.1%, в мужской 11.5%, т.е.
в два раза ниже. Там же проведено исследование влияние ожирения на рост СД 2 типа и
преддиабета в Узбекистане: частота ожирения в группе с СД 2 типа составила в мужской
популяции 41.6%, в женской популяции 38.5% соответственно. Частота ожирения в группе
с преддиабетом составила в женской популяции 37.06%, в мужской популяции 32.3% соот-
ветственно [6].
На сегодняшний день АГ многими авторами рассматривается именно в рамках прояв-
ления МС. Установлено, что у лиц с АГ в 60 % случаев обнаруживаются различные вариан-
ты МС. Кроме того, АГ является фактором, снижающим качество жизни пациентов, особен-
но при сочетании с коморбидной патологией. В связи с высокой распространенностью АГ
среди лиц трудоспособного возраста и серьезностью ее последствий актуальность пробле-
мы инвалидности населения вследствие данного заболевания в настоящее время повышает-
ся.
По данным литературы, в последние годы отмечается увеличение числа больных не-
контролируемой АГ. К примеру, в странах Запада артериальное давление должным образом
контролируется менее чем у 30 % больных, а в России — у 15,7 % женщин и 5,7 % мужчин
[5]. При этом некоторые зарубежные авторы считают, что недостаточное снижение артери-
ального давления у пациентов при проведении лечения часто связано с наличием МС [9].
Жировая ткань является эндокринным органом, в котором вырабатывается большое
количество биологически активных субстанций: лептин, адипонектин, антагонисты инсули-
на, ангиотензиноген, ангиотензин I и II, ангиотензин-превращающий фермент, ренин и др.
Абдоминальное ожирение сопровождается дисфункцией адипоцитов, что проявляется
нарушением продукции многих адипокинов, в частности, повышением выработки лептина
и снижением образования адипонектина. При взаимодействии лептина с рецепторами в ги-
поталамусе активируется симпатическая нервная система. Ее повышенная активность наря-
ду с дефицитом адипонектина вызывает ИР и СД 2 типа, а также дисфункцию эндотелия с
повышенной продукцией вазоконстрикторов и недостаточным образованием вазодилатато-
ров, что ведет к развитию стойкой АГ. В условиях ИР усиливается синтез ангиотензина II,
повышается реабсорбция натрия в почках, последнее вызывает задержку жидкости и разви-
тие гиперволемии, повышение содержания натрия и кальция в стенке сосудов, предраспола-
гает их к спазму. Итак, патогенетические механизмы развития АГ при МС включают акти-
вацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатической нервной си-
стемы, дисбаланс секреции адипокинов, ИР, задержку в организме натрия и воды. Дисба-
ланс секреции адипокинов при МС индуцирует хроническое воспаление, проявляющееся
повышенной продукцией С-реактивного белка (СРБ), интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза
опухоли
α (
ФНО-
α),
молекул сосудистой и межклеточной адгезии; а также вызывает повы-
шение активности ингибитора активатора плазминогена, что предрасполагает к тромбооб-
разованию[10,13].
Течение артериальной гипертензии (АГ) у больных метаболическим синдромом имеет
особенности, заключающиеся в раннем поражении органов-мишеней, предрасположенно-
сти к тромбообразованию, рефрактерности к проводимой антигипертензивной терапии, вы-
соком риске развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, мозгового ин-
сульта, хронической сердечной недостаточности, сердечной смерти). В задачи лечения АГ у
больных МС входит не только достижение целевых уровней артериального давления, но и
замедление поражения органов-мишеней, коррекция модифицируемых факторов риска и
ассоциированных клинических состояний – компонентов МС, ИБС и др[11].
Большинство лиц с АГ и сопутствующим МС имеют высокий и очень высокий риск
сердечно-сосудистых осложнений. В этих случаях лечение сразу начинают с антигипертен-
зивных препаратов, одновременно проводят мероприятия по коррекции других факторов
риска – абдоминального ожирения, ИР, гипергликемии, дислипидемии и др. [14]. Целевой
уровень АД у больных АГ с сопутствующим МС и высоким или очень высоким сердечно-
И.Р. Агабабян, Ф.И. Искандарова,...
Доктор ахборотномаси № 4—2018
99
сосудистым риском составляет менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким нормальным
АД (130-139/85-89 мм рт.ст.), кроме немедикаментозных мер, при необходимости могут
быть назначены антигипертензивные препараты в виде монотерапии, при этом лечение це-
лесообразно начинать с ингибиторов АПФ (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензи-
на II (БРА). В остальных случаях для достижения целевых уровней АД используют комби-
нированную антигипертензивную терапию [9].
Ангигипертензивные средства, применяемые для лечения больных с МС или СД,
должны отвечать следующим требованиям: эффективно снижать АД на протяжении суток;
не оказывать неблагоприятного влияния на углеводный, липидный, пуриновый обмены; об-
ладать органопротективным действием; снижать риск развития сердечно-сосудистых
осложнений[4].
Для лечения АГ применяют 5 основных групп антигипертензивных препаратов:
ИАПФ, БРА, диуретики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы (БАБ). Дополнитель-
ные группы антигипертензивных средств включают агонисты имидазолиновых рецепторов,
прямые ингибиторы ренина, альфа-адреноблокаторы. Современные рекомендации по лече-
нию АГ исходят из принципа равенства основных групп антигипертензивных средств при
условии адекватного снижения АД, а выбор препарата рекомендуют делать, исходя из до-
полнительных показаний к назначению конкретной группы средств [14].
Течение АГ у больных с МС и СД отличается рефрактерностью к проводимой тера-
пии, поэтому достичь целевых значений АД у этих пациентов при монотерапии часто не
представляется возможным. Кроме того, преобладающее число больных АГ, имеющих МС
или СД, относится к группе лиц с высоким и очень высоким риском развития сердечно-
сосудистых осложнений. В связи с этим лечение у них следует начинать сразу с комбиниро-
ванной терапии гипотензивных и гиполипидемических препаратов. Цель такой терапии –
снижение числа сердечно-сосудистых осложнений и смертности [15].
В настоящее время при лечении АГ у больных МС препаратом выбора является
ИАПФ. Наиболее эффективными являются ИАПФ с высокой липофильностью, которая
позволяет им легко и быстро проникать в ткани и оказывать непосредственное воздействие
на органы и ткани. Но в случае появления побочных явлений (сухой кашель) можно заме-
нить препаратами группы БРА.
Исходя из ведущих механизмов патогенеза АГ при МС и при СД, а также в связи с
ранним поражением органов-мишеней, у этой категории пациентов наиболее часто исполь-
зуют комбинацию ИАПФ или БРА с тиазидными диуретиками, причем последние применя-
ют в низких дозах (12,5 мг гидрохлортиазида ). В последние годы вместо тиазидных диуре-
тиков стали широко использовать тиазидоподобный диуретик индапамид ( 2,5мг в сутки).
Комбинация ИАПФ или БРА с антагонистом кальция и тиазидоподобными диуретиками
обладает наиболее выраженным органопротективным действием и положительным влияни-
ем на углеводный и липидный обмены[13].
Таким образом, при выборе конкретного лекарственного средства из имеющегося ши-
рокого арсенала антигипертензивных препаратов следует придерживатся принципов персо-
нализированной медицины: возможности лекарства должны максимально соответствовать
потребностям пациента.
Использованная литература:
1. Агабабян И.Р., Искандарова Ф.И. Основные факторы развития артериальной гипертонии и ожирения у
неорганизованного населения Самаркандской области. Журнал-«Медикус» №2 (2), Волгоград, 2018. С.
30-31.
2. Агабабян И.Р., Искандарова Ф.И. Влияние индекса массы тела на развитие артериальной гипертонии
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 4—2018
100
среди населения Самаркандской области. «Задачи и перспективы развития кардиологии: от Центра к
Регионам». Ташкент-2017. С. 94
3. Агабабян И.Р., Искандарова Ф.И. Основные факторы развития артериальной гипертонии и ожирения у
неорганизованного населения Самаркандской области. Журнал «ХИСТ», Киев, 2017. С. 54.
4. Бадритдинова М.Н. Повышение знаний населения с избыточной массой тела о необходимости сниже-
ния риска сердечно-сосудистых заболеваний. Научно-практическая конференция: «Метаболический
синдром». Ташкент, 2017. С. 18-19.
5. Задионченко В.С. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии.
Справочник поликлинического врача. 2006. №1. С. 64-68.
6. Курбанов Р.Д., Закиров Н.У., Кеворкова Ю.Г., Сайфиддинова Н.Б. Эффективность применения розува-
статина в коррекции дислипидемии у больных, перенесших q-волновой инфаркт миокарда. Рациональ-
ная Фармакотерапия в Кардиологии. 2014; 10(5):525-529.
7. Таджиев Ф.С. Распространенность и факторы риска артериальной гипертонии среди населения Самар-
кандской области. Тюменский медицинский журнал, №1, 2017. С.54-58.
8. Bax L., Mali W.P.T.M., Buskens E. et al. The benefit of stent placement and blood pressure and lipid lowering
for the prevention of progression of renal dysfunction caused by atherosclerotic ostial stenosis of the Renal
artery. J Nephrol 2003; 16: 807-12.
9. Imanishi T., Tsujoka H., Skejima H. et al. Renin inhibitor aliskiren improves impaired nitric oxide bioavailabil-
ity and protects against atherosclerotic changes. Hypertension 2008; 52 (3): 563-72.
10. Lewis E.J. Renoprotective effect of the angiotensin – receptor antagonist irbesartan in patients with nephropa-
thy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 851-60.
11. Martsevich SY, Tolpygina SN, on behalf of the working group on the kabriolet study. Compared the effects of
long-term therapy based on carvedilol or bisoprolol on metabolic parameters in patients with arterial hyperten-
sion and overweight or obese. Results of a randomized open parallel study CONVERTIBLE step (part 1). Ra-
tion Pharmacother Cardiol 2012; (4): 488-99.
12. Pfeffer M.A. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the
CHARM – Overall programme. Lancet 2003; 362: 759-66.
13. Pepine C., Handberg E.M., Cooper-de Hoff R.M. et al. A calcium antagonist vs a treatment strategy for patients
with coronary artery disease. The international Verapamil-trandolapril study (INVEST): a randomised con-
trolled trial. JAMA 2003; 290: 2805-16.
14. SchwartzG.G., OliverM.F., EzekowitzM.D. etal. Rationale and design of the Myocardial Ischemia Reduction
with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) study that evaluates atorvastatin in unstable angina pectoris
and in non-Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81: 578-81.
15. Wing L.M., Reid C.M., Ryan P. et al. A comparison of outcomes with angiotensin – converting enzyme inhibi-
tors and diuretic for hypertension in the erderly. N Engl J Med 2003; 348 (7): 583-92.
И.Р. Агабабян, Ф.И. Искандарова,...
