36 Проблемы биологии и медицины, 2016, №2 (87)
УДК: 618.61.24-002.053.4
ИЗУЧЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С
НЕФРОПАТИЕЙ ОБМЕННОГО ГЕНЕЗА
М.М. АХМЕДОВА, Н.А. РАСУЛОВА, Х.Д. АБДУЛЛАЕВ
Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
ИЛК ЁШДАГИ БОЛАЛАРНИНГ АЛМАШИНУВ ГЕНЕЗИ БОР НЕФРОПАТИЯДА
БУЙРАКЛАРНИНГ ПАРЦИАЛ ФУНКЦИЯЛАРИ БИЛАН ТАНИШИШ
М.М. АХМЕДОВА, Н.А. РАСУЛОВА, Х.Д. АБДУЛЛАЕВ
Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд
STUDY OF PORTIONAL KIDNEY FUNCTION IN YOUND CHILDREN WITH NEPHROPATHY
EXCHANGE GENESOS
M.M. AXMEDOVA, N.A. RASULOVA, X.D. ABDULLAEV
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Жами дизметаболик нефропатия асосида пневмония билан оғриган 121 нафар эрта ёшдаги ва
шу ёшдаги 20 нафар сийдик синдромисиз кечаётган пневмония билан болалар текширилди.
Болаларда буйракнинг парциал фаолияти қуйидаги текшириш усуллари ёрдамида баҳоланди:
коптокча фильтрацияси, аммиак, титрланувчи кислоталик, сийдикнинг осмолярлиги, метаболитлар
(оксалатлар, уратлар. сийдик кислотаси) нинг бир кеча-кундузлик скрининги. Пневмония билан
оғриган дизметаболик нефропатияли болаларда буйрак парциал фаолияти, эритроцитлар
цитомембранаси структур-функционал ҳолатининг сезиларли даражада ўзгарганлигини, липидлар
перекисли оксидланиши жараенининг кучайиши аниқланди. Буйрак зарарланиши кузатилган бемор
болаларга муътадиллаш (коррекция) мақсадида метаболитли даво ўтказилди.
Калит сўзлар:
эрта ёш, сийдик синдроми, дизметаболик нефропатия.
121 children with pneumonia on dismetabolic nephroparthy background were investigated, and 20
children with pneumonia without urinary syndrome. It were performed following methods of kidney partial
functions investigation of: glomerulus filtration, ammonia, acidity, osmotic quality of urine, daily metabo-
lites screening (oxalates, urates, urine acid). In patients with pneumonia on dismetabolic nephroparthy back-
ground were revealed significant alterations of kidney partial functions, structural and functional condition of
erythrocytes membrane, increasing of peroxides lipid oxidation processes. For the purpose of correction
children with pneumonia and renal pathology it was prescribed following treatment.
Keywords:
early age, urinary syndrome, nephropathy dysmetabolic.
Актуальность проблемы.
Заболевания
почек у детей являются распространенной пато-
логией от 16.6 до 54:1000 детской популяции и в
силу частоты латентного течения, склонности к
хронизации представляет собой актуальную
проблему современной педиатрии. Широкое
внедрение в клиническую нефрологию клинико-
генетических и биохимических методов иссле-
дования позволило установить изменение их но-
зологической структуры, учащение мультифак-
ториально обусловленных клинических форм
[1,2,5,7]. Так, по данным эпидемиологических
исследований преобладающими в структуре
нефропатий являются нефропатии обменного
генеза (34-40%) в т.ч. 10-19% оксалатные, 14-
29% уратные нефропатии [2]. При этом почечная
патология манифестируется и устанавливается в
связи с патологий органов дыхания - среди но-
ворожденных, находящихся в отделении патоло-
гии новорожденных 34,2% [1], среди детей ран-
него возраста, находящихся на лечении по пово-
ду различных бронхолегочных заболеваний (17-
35%), а при стафилококковых инфекциях
(78,6%). Более того, после ликвидации основно-
го заболевания от 24,2 до 31,5 % детей выписы-
ваются с остаточным мочевым синдромом [5,10].
В свете сказанного становится ясным, что суще-
ствующие представления о мочевом синдроме у
детей раннего возраста, при наиболее распро-
страненной в данном возрасте бронхолегочной
патологии как о преходящем состоянии ("ин-
фекционная почка", "токсическая почка", "ток-
сико-инфекционная почка") таит в себе значи-
тельную угрозу здоровью растущего организма.
Существует несколько причин: во-первых, из-
вестно, что развитие токсических состояний во-
обще у детей раннего возраста (в т.ч. обуславли-
вающих поражение почек) явление не случайное
и в их развитии существенное значение играют
токсикозы беременных, наличие наследственных
М.М. Ахмедова, Н.А. Расулова, Х.Д. Абдуллаев
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №2 (87) 37
нарушений обмена веществ, отягощенная
нефропатиями наследственность, во-вторых,
именно такое начальное проявление типично для
большинства наследственных, дизметаболиче-
ских и врожденных заболеваний почек, имею-
щих наиболее серьёзный прогноз [2,5,7,9]. На
практике даже многократные эпизоды мочевого
синдрома на фоне различных интеркуррентных
заболеваний до настоящего времени продолжа-
ют оцениваться в качестве инфекционной или
токсической почки. Между тем, современные
методы обследования детей и родственников,
широким внедрением в нефрологическую прак-
тику генетических и биохимических методов
исследования позволяют уточнить метаболиче-
ские нарушения, обуславливающие поражение
почек с трудно дифференцируемым мочевым
синдромом [5].
Цель работы:
В связи с вышеизложенным
целью настоящей работы является на основе
комплексного изучения состояния парциальных
функций почек у детей раннего возраста, боль-
ных пневмонией с поражением почек разрабо-
тать принципы ранней дифференциальной диа-
гностики поражений почек обменного генеза.
Материалы и методы:
Функции клубоч-
кового аппарата оценивались по клиренсу эндо-
генного на Van Slayke. О состоянии канальцевых
функций почек судили по осмолярности мочи
криоскопическим методом на аппарате ОМК Щ-
01, титруемых кислот по И. Тодорову (1963).
Содержание мочевой кислоты в суточной
моче определяли по методу Мюллера-Зейферта,
основанному на колориметрическом определе-
нии мочевой кислоты с фосфорновольфрамовым
реактивом Фолина. Количественное определение
оксалатов в моче проводилось по Н.В. Дмитрие-
вой (1966), а суточное выделение уратов с мочой
применяли метод Гопкинса в описании О.В.
Травиной (1955).
Результаты и обсуждения:
Нами изучены
парциальные функции почек у 121 больных с
пневмонией,
имеющих
дизметаболические
нефропатий (ДЗМН) и 20 больных пневмонией
без дизметаболических нефропатий (ДЗМН). У
всех больных с пневмонией отмечалась тенден-
ция к снижению суточного диуреза, а у больных
пневмонией с ДЗМН нарушениями достоверно
снижалось до 0,37±0,013 по сравнению со здоро-
выми детьми 0,450+0,038 (р<0,001) и у больных
пневмонией без ДЗМН 0,430+0,021 (р<0,05).
Снижение клубочковой фильтрации обнаружено
у больных пневмонией с ДЗМН до 0,97+0,17
мл/сек (р<0,05), что, по-видимому, связано с ге-
модинамическими нарушениями на фоне инфек-
ционно-токсического поражения легких, гипер-
термии, микроциркуляторных расстройств.
Выявлено значительное снижение экскре-
ции аммиака у больных пневмонией с ДЗМН до
9,0+1,18 ммоль/с по сравнению со здоровыми
детьми (р<0,001) и у детей с пневмонией без
ДЗМН 42,0+1,2 (р<0,05).
Уменьшение экскреции титруемых кислот
до 23,37±4,25 ммоль/с по сравнению показате-
лями у здоровых детей 51,0+2,8 ммоль/с
(р<0,001) и у детей с пневмонией без ДЗМН
48,8+2,2. (р<0,05).
Снижение показателей ацидоаммониоге-
неза у больных пневмонией с ДЗМН свидетель-
ствует о канальцевых почечных дисфункциях
вызывающих
нарушение
адаптационно-
компенсаторных функций организма в условиях
гипоксии, что усиливает метаболический ацидоз
при пневмониях.
Значительное увеличение экскреции окса-
латов с мочой выявлено у детей пневмонией с
ДЗМН до 244,0+1,8 мкмоль/с по сравнению со
здоровыми детьми 110,0+10,5 (р<0,001), и с
группой детей пневмонией без ДЗМН 130,0+11,5
(р<0,05), что, возможно, носит характер вторич-
ной оксалурии, являющейся результатом неста-
бильности цитомембран почечного эпителия на
фоне интоксикации организма, гипоксии, элек-
тролитных нарушений, сопровождающих разви-
тие воспалительного процесса в легких.
Учитывая, что у 2/3 больных пневмонией с
мочевым синдромом отмечалась наследственная
отягощенность по нарушению обмена щавелевой
кислоты и мочевой кислоты, что выявлено путем
изучения родословных и перекрестного опроса
родственников, повышенная экскреция оксала-
тов и уратов наряду с уратно и оксалатно-
кальциевой кристаллурией нами расценена как
вторично оксалурия - уратурия, являющаяся ре-
зультатом наследственной нестабильности ци-
томембран.
У больных пневмонией с ДЗМН отмеча-
лось почти двукратное возрастание экскреции
уратов и мочевой кислоты, соответственно
6,9+0,22 ммоль/с и 6,64+0,36 ммоль/с по сравне-
нию с показателями у здоровых детей (р<0,001)
и детей с пневмонией без ДЗМН 3,18+0,20
(р<0,05) и 5,2±0,3 (р<0,05). Увеличения экскре-
ции уратов и мочевой кислоты можно связать с
усилением катаболических процессов на фоне
гипертермии, гипоксии и распадом пуриновых
оснований, что вызывает увеличение уровня мо-
чевой кислоты в крови. Таким образом, функци-
ональные нарушения почек свойственны пнев-
монии у больных пневмонией без ДЗМН кон-
центрация нефротоксических метаболитов (ура-
тов, оксалатов, МК) не достигает величин, ока-
зывающих нефротоксическое действие и по мере
проведения направленной терапии пневмонии,
Изучение парциальных функций почек у детей раннего возраста с нефропатией обменного…
38 Проблемы биологии и медицины, 2016, №2 (87)
диеты и водного режима снижалась концентра-
ция уратов, оксалатов, мочевой кислоты, чему
соответствовало исчезновение таких клиниче-
ских проявлений как пастозность век, лица, нор-
мализация диуреза. В ряде работ показана высо-
кая эффективность комплексного фитониринго-
вого препарата канефрон в лечении и профилак-
тике микробно-воспалительных и дисметаболи-
ческих процессов мочевыделительной системы
[3,6].
Следует отметить, что у больных нефропа-
тией обменного генеза с наследственной отяго-
щенностью при наслоении пневмонии выявля-
ются нарушения парциальных функций почек -
олигоурия, снижения показателей ацидоаммония
генеза и повышения нефротоксических метабо-
литов, оксалатов, уратов, мочевой кислоты, тем
самым оказывает нефротоксическое действие.
Это возможно объясняется нарушением процес-
са адаптации на клеточном уровне как следствие
индивидуальной неадекватной реакции на воз-
действия стрессового фактора в данном случае
инфекции. Повреждение мембранных структур
почечных канальцев может привести к вторич-
ным изменениям процессов секреции и реаб-
сорбции в канальцах, вызывая развитие вторич-
ных тубулопатий.
Изучение парциальных функций почек в
зависимости от нозологических форм дизмета-
болических нефропатий проведено у детей боль-
ных пневмонией с обменными нарушениями.
Cуточная экскреция аммиака значительно
снижались при дизметаболическом ИН 23,6±3,9
ммоль/с Ср<0?05) и МКБ 29,6+3,2 ммоль/с
(р<0,05) и при ПН 33,8+2,6 (р<0,05), по сравне-
нию со здоровыми детьми. Наиболее выражен-
ное снижение экскреции титруемых кислот от-
мечалось при ИН 19,2+7,9 ммоль/с 1,73 м,
(р<0,05) и при ПН и МКБ составило соответс-
твенно 24,7+3,85 ммоль/с и 26,2+4,7 ммоль/с
(р<0,01).
Наиболее высоким показателем осмоляр-
ности мочи отмечалось у больных с МКБ
976+62,6 ммоль/с (р<П}П5), ИН 898+62,5
ммоль/с (р<0,05) и ПН 886+58,74 ммоль/с
(р<0,05) по сравнению со здоровыми детьми
627±61,7 ммоль/с.
Таким образом, снижение функции ацидо-
аммониогенеза выявлено в группе больных с
ИН, по сравнению с больными с ПН и МКБ, что
характеризует напряженность компенсаторно-
адаптационных возможностей почек по поддер-
жанию кислотно-основного состояния (КОС)
организма в условиях тканевой гипоксии, дыха-
тельного и метаболического ацидоза при пнев-
монии.
Увеличение экскреции нефротоксических
метаболитов (оксалатов отмечена при ПН
226,0±23,0 ммоль/с (р<0,05), МКБ 262,7±49,8
ммоль/с (р<0,01), и ИН 243,2±28,4 ммоль/с
(р<0,05), по сравнению со здоровыми детьми.
Экскреция уратов при ПН составило 6,22±0, 52
ммоль/с, МКБ 8,3±1,32 ммоль/с (р<0,001), ИН
6,36±0,26 ммоль/с (р<0,001), по сравнению со
здоровыми детьми. Экскреция мочевой кислоты
наиболее высок у больных при пиелонефрите
7,1±0,3 ммоль/с (р<0,01), при МКБ 6,26 ±0,53
ммоль/с (р<0,05) и ИН 6,55±0,37 ммоль/с
(р<0,05), по сравнению со здоровыми детьми
4,13±0,21 ммоль/с.
Имеющиеся изменения функции ацидоам-
мониогенеза, связаны с повышением экскреции
нефротоксических
метаболитов,
на
Фоне
наследственный
отягощенности
семейного
анамнеза по обмену МК, оксалатов. Интоксика-
ции, обезвоживание, дыхательная недостаточ-
ность и гипоксии на фоне пневмонии, усугубля-
ющее обменные нарушения, приводят к рас-
стройству гомеостатических функции почек.
Соответственно возрастает и опасность
нефротоксического действия уратов и оксалатов
на почки. Резкое возрастание концентрации ура-
тов и оксалатов на фоне пневмонии у детей с
обменными нарушениями создает угрозу тубу-
лярной обструкции с последующим ухудшением
оттока мочи, вплоть до развития почечной недо-
статочности. Клинически у таких детей отмеча-
лись пастозность век, лица, снижения диуреза -
до олигоурии.
Одним из фитопрепаратов, зарегистриро-
ванных в Республике Узбекистан, позволяющих
наладить нормальный пассаж мочи, ритм моче-
испусканий, избежать высокой концентрации
солей в моче, формирования крупных кристал-
лов, является препарат Канефрон Н немецкой
компании «Бионорика». Препарат улучшает
кровоснабжение почек, способствует уменьше-
нию протеинурии и патологической кристалли-
зации мочи. Входящие в состав препарата Кане-
фрон Н фловоноидные компоненты оказывают
ангиопротективное, противовоспалительное и
спазмолитическое действие. Благодаря антиок-
сидантным свойствам Канефрон Н оказывает
выраженный защитный эффект от повреждения
свободными радикалами. Данные факты реко-
мендуют назначение Канефрона Н при всех ви-
дах обменных нефропатий [3,6].
Выводы:
Таким образом, выраженные из-
менения канальцевых функций почек у детей
раннего возраста, больных дизметаболическими
нефропатиями, недостаточность их адаптивных
реакций в условиях гипоксии и особенно при
воздействии инфекции, являясь фактором, вли-
М.М. Ахмедова, Н.А. Расулова, Х.Д. Абдуллаев
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №2 (87) 39
яющим на течение пневмонии, способствуют
хронизации патологического процесса в почках
и увеличивают риск развития у них интерстици-
ального нефрита, микрокристализации, камне-
образования. Лечение в этих случаях без диффе-
ренцированной коррекции дизметаболизма, с
ориентиром преимущественно лишь на мочевой
синдром может привести к стабилизации и хро-
низации почечного процесса, которые обретают
самостоятельную важную медицинскую и соци-
альную значимость. В терапии данных состоя-
ний мы рекомендуем применение препарата Ка-
нефрон Н, который воздействует на все звенья
патогенетического процесса при дисметаболиче-
ской нефропатии.
Литература:
1.
Ахмедова М.М., Шарипов Р.Х., Расулова Н.А.
Дизметаболическая
нефропатия.
(Учебно-
методическая рекомендация.- Самарканд 2015.-
с.26)
2.
Дисметаболическая нефропатия, мочекамен-
ная болезнь и нефрокальциноз у детей / В.В.
Длин, И.М. Османов, Э.А. Юрьева, П.В. Нови-
ков. - М.: Оверлей, 2007. - 232 с.
3.
Иванов Д.Д., Вакуленко Л.И. Применение
фитотерапевтических препаратов в детской
нефрологии // Medical nature. - 2010. - № 2. - С.
36-37.
4.
Игнатова М.С., Коровина Н.А. Диагностика и
лечение нефропатий у детей. - М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2007. - 336 с.
5.
Малкоч А.В., Гаврилова В.А. Дисметаболи-
ческие нефропатии у детей // Лечащий врач. -
2006. - № 1. - С. 32-36.
6.
Мирошников В.М. Лекарственные растения и
препараты растительного происхождения в уро-
логии. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 40 с.
7.
Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая
нефрология детского возраста. СПБ, 2008, 600
8.
Bernd Hoppe Markus J. Kemper. Diagnostic ex-
amination of the child with urolithiasis or nephro-
calcinosis // Pediatr. Nephrol. - 2010. - Vol. 25 (3). -
P. 403-413.
9.
Mohsen Akhavan Sepahi, Akram Heidari, Ah-
mad Shajari. Clinical Manifestations and Etiology
of Renal Stones in Children Less than 14 years age
// Saudi J. Kidney Dis. Transpl. - 2010. - Vol. 21
(1). - P. 181-184.
10.
Hakan Hasbey Koyuncu, Faruk Yencilek, Bilal
Eryildirim, Kemal Saric. Family history in stone
disease: how important is it for the onset of the dis-
ease and the incidence of recurrence? // Urol. Res. -
2010. - Vol. 38. - P. 105-109
ИЗУЧЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ
ПОЧЕК У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С
НЕФРОПАТИЕЙ ОБМЕННОГО ГЕНЕЗА
М.М. АХМЕДОВА, Н.А. РАСУЛОВА,
Х.Д. АБДУЛЛАЕВ
Самаркандский Государственный медицинский
институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
Изучено 121 детей раннего возраста боль-
ных пневмонией с дизметаболической нефропа-
тией, а также 20 детей с пневмонией мочевым
синдромом. Этим детям функция клубочкового
аппарата оценивалась по клиренсу эндогенного
образования, аммиака, титруемой кислотности,
осмолярность мочи, метаболиты (оксалаты, ура-
ты, мочевая кислота). У больных детей пневмо-
нией с дизметаболической нефропатией отмеча-
лось изменение парциальных функций почек,
структурно-функциональных состояний цито-
мембран эритроцитов, а также усиления пере-
кисного окисления липидов. В связи с чем, было
рекомендовано метаболическая коррегирующая
терапия этих детей.
Ключевые слова:
ранний возраст, моче-
вой синдром, дизметаболическая нефропатия.
