Нейродегенеративные проявления в головном мозге человека при острой и массивной кровопотере

136 Проблемы биологии и медицины, 2016, №3 (89)

УДК: 612.82.-116.2.-616.833-002.16

НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЧЕЛОВЕКА ПРИ

ОСТРОЙ И МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

С.И. ИНДИАМИНОВ

Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд

ЎТКИР ВА МАССИВ ҚОН ЙЎҚОТИШЛАРДА ОДАМ БОШ МИЯСИДАГИ

НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВ БЕЛГИЛАР

С.И. ИНДИАМИНОВ

Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд

NEURODEGENERATIVE MANIFESTATIONS IN THE HUMAN BRAIN IN ACUTE AND

MASSIVE BLOOD LOSS

S.I. INDIAMINOV

Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand

Асаб касалликларининг структурасида деменция ва ҳар хил ҳаракат бузилишларига сабаб

бўлувчи нейродегенератив касалликлар алоҳида ўрин тутади. Санчиб-кесилган жароҳатлар турида

ўткир ва массив қон кетишдан ҳалок бўлганлар суд-тиббий экспертиза қилинганида бош мияда

амилоид таначалар турида нейродегенератив ўзгаришлар аниқланди. Уларнинг асосий миқдори қон

томирлар атрофида, перивентрикуляр соҳада, шунингдек юмшоқ мия қаватининг остида

йиғилганлиги маълум бўлди. Амилоид таначалар, нейронлар кариолизиси ва цитолизининг кўп қисми

икки ҳолатда наркотиклардан захарланиш, жароҳатланган шахснинг ёши, шунингдек ўша шахсда

жигар циррози бор-йўқлиги билан боғлиқ бўлиши мумкин. Бош мия препаратларида амилоид

таначалари аниқланса танатогенезни аниқ билиш учун йўлдош касаллик ва интоксикацияни аниқлаш

кераклигидан дарак беради.

Калит сўзлар:

бош мия, амилоид таначалар, танатогенез.

In the structure of neurological disorders neurodegenerative diseases occupy an important place, being

the main cause of dementia and various movement disorders. In the cerebrum individuals, subjected to judi-

cial – medical expertise according to the death from acute and massive hemorrhage in the form of on crushed

-cutting wounds, established availability of neurodegenerative changes in the form of amyloidal calf. Their

basic quantities concentrate around blood-vascular, in per ventricular area, and also under the soft cerebral

membranes. A great number of amyloid calf’s, karyolysis and cytolysis of neurons in two cases can be asso-

ciated with intoxication narcotics, with the age of suffering and also existence cirrhosis of liver. The detec-

tion of amyloid calf in the preparation of cerebrum dictates essential emergence availability of concomitant

diseases and intoxication for more exact definition of thanatogenesis.

Key words:

cerebrum, amyloid div, thanatogenesis.

Актуальность.

В структуре неврологиче-

ской патологии нейродегенеративные заболева-

ния занимают значительное место, являясь ос-

новной причиной деменции и различных рас-

стройств движений. При многих заболеваниях

центральной нервной системы в нейронах обна-

руживаются цитоплазматические и внутриядер-

ные включения [3,4,6,11]. Они могут содержать

аномальные агрегаты белков и неорганизован-

ные внутриклеточные органеллы, в том числе,

митохондрии и эндоплазматический ретикулум

[8,9]. Наряду с цитоплазматическими включени-

ями в головном мозге обнаруживаются также

экстрацеллюлярные образования, к которым от-

носятся амилоидные тельца или тельца Лафора.

Их называют также гематоксилиновыми, базо-

фильными шарами или парапластическими

тельцами [2,12]. Амилоидные тельца (АТ) гомо-

генные или слоистые округлые образования

диаметром от 0,5 до 30 мкм. Они встречаются в

норме почти во всех областях головного мозга у

пожилых людей, а также при заболеваниях

нервной системы, сопровождающиеся нейроде-

генерацией. АТ локализуются главным образом

в субпиальной, перивентрикулярных и перивас-

кулярных зонах головного мозга [4]. Несмотря

на длительную историю изучения АТ, их проис-

хождение до настоящего времени точно неиз-

вестно. Это стимулирует применение для их

изучения новых подходов и современных мето-

дов. С помощью иммуногистохимического ана-

лиза показано, что у пациентов с диагнозом бо-

лезни Альцгеймера АТ помечены различными

противогрибковыми антителами на внешней по-

верхности, в то время как центральная их часть

состоит из солей кальция и содержат меньше

белков [10]. Предполагается нейрональное про-

исхождение АТ головного мозга человека. Про-

должение исследований АТ при различных со-

стояниях, изучение их локализации, строения и

С.И. Индиаминов

Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №3 (89) 137

условий возникновения позволит решить неко-

торые вопросы природы этих структурных обра-

зований [5].

Материалы и методы.

Исследованы пре-

параты головного мозга (130 случаев) лиц, по-

гибших от острой, массивной кровопотери и ге-

моррагического шока, вызванных колото-

резаными и резаными ранениями, а также при

этих состояниях на фоне алкогольной и нарко-

тической интоксикации. Возраст потерпевших

составил от 15 до 60 лет, лишь в одном случае 68

лет. Взятие материала проведено не позднее 6-8

часов после смерти. Гистологическому исследо-

ванию были подвергнуты кусочки из полушарий

головного мозга (поле 6 по Бродману), дна III

желудочка с участком гипоталамуса и дна IV

желудочка с частью продолговатого мозга. Ку-

сочки ткани мозга фиксировали в 12% растворе

нейтрального формалина, заливали в парафин по

стандартной методике. Парафиновые срезы

окрашены гематоксилином-эозином, по методам

Ван-Гизона и Ниссля.

Результаты исследования и обсуждение.

АТ обнаружены в 5 случаях. Причем в 3 случаях

они определялись в единичном числе в коре

больших полушарий и в мягкой мозговой обо-

лочке, прилегающей к ней, чаще в бороздах

между извилинами, в составе стенки желудочков

и перивентрикулярной зоне. В 2 случаях нами

обнаружены большие скопления амилоидных

телец. Один из них представляет собой препарат

головного мозга женщины 50 лет, погибшей от

кровопотери; в моче у неё были найдены алка-

лоиды опия. В головном мозге нами были обна-

ружены округлые тельца с базофильной сердце-

виной и светлым ободком. При этом отмечалось

обеднение препарата нейронами и нейроглией.

Во втором случае АТ обнаружены в пре-

парате головного мозга мужчины 68 лет, стра-

дающего циррозом печени, погибшего от крово-

потери. В данном случае также обнаруживаются

округлые образования разных размеров с интен-

сивно окрашенной гомогенной базофильной

сердцевиной и светлым ободком. Лишь некото-

рые из телец имели слабо базофильную сердце-

вину. Большое их количество определялось в

поверхностной зоне коры больших полушарий,

перивентрикулярной зоне, а также в краевой ча-

сти желудочков, покрытых мягкой мозговой

оболочкой. Кроме того, они находились непо-

средственно на поверхности коры, желудочков, в

периваскулярном пространстве и стенке сосудов

мягкой мозговой оболочки (рис. 1). Многие АТ

располагались поодиночке, однако некоторые из

них контактировали между собой, образуя не-

большие группы. Такие структуры обнаружива-

лись также в глубине вещества продолговатого

мозга вокруг крупных сосудов (рис. 2.).

Изучение препарата показало, что число

нейронов визуально значительно меньше, чем в

других случаях. Имеющиеся нейроны подверг-

нуты кариолизису и цитолизу (рис. 3).

Исследование головного мозга лиц, под-

вергнутых судебно-медицинской экспертизе по

поводу смерти от острой и массивной кровопо-

тери ввиду колото-резаных ранений, позволило

установить наличие в нем нейродегенеративных

изменений в виде АТ. Нами установлено, что

основное их количество концентрируется вокруг

кровеносных сосудов, перивентрикулярной об-

ласти, а также под мягкой мозговой оболочкой.

В препаратах, в которых обнаруживаются АТ,

наблюдается снижение числа нейронов, а остав-

шиеся нейроны подвергнуты кариолизису и ци-

толизу.

Находка АТ в зрительном нерве при глау-

коме служит косвенным подтверждением тому,

что дегенеративные изменения могут распро-

страняться от латеральных коленчатых тел к

сетчатке [1]. Отмеченная нами особенность ло-

кализации АТ, а также уменьшение числа нерв-

ных клеток позволяет считать, что АТ являются

продуктом дегенерации нейронов, содержащим

их базофильные компоненты. При этом АТ, по-

видимому, от зоны гибели нейронов продвига-

ются к областям мозга, через которые они могут

быть удалены в кровь или спинномозговую жид-

кость.

Рис. 1.

Амилоидные тельца в стенке IV желудочка

мужчины 68 лет. Окраска гематоксилином и эозином.

Ок.10, об.40.

Рис. 2.

Амилоидные тельца вокруг сосуда в продолго-

ватом мозге. Окраска гематоксилином и эозином.

Ок.10, об.40.

Нейродегенеративные проявления в головном мозге человека при острой и массивной…

138 Проблемы биологии и медицины, 2016, №3 (89)

Рис. 3.

Кариолизис и цитолиз нейронов продолговатого мозга. Окраска гематоксилином и эозином.

Ок.10, об.40.

Наличие большого количества АТ, выра-

женный кариолизис и цитолиз нейронов в опи-

сываемых случаях может быть связано с отрав-

лением наркотиками, с возрастом пострадавше-

го, а также с наличием у него цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия сопровождается зна-

чительным поражением нервной ткани головно-

го мозга [7]. В исследовании было выявлено, что

отдельные АТ тесно контактировали между со-

бой. Как показало трехмерное исследование АТ,

более 70% из них являются частями крупных

агрегатов, где плоские отдельные сферические

разветвления образовывали с другими тельцами

сложный узор, наблюдалась бутонизация малых

АТ от более крупных центров [9].

Выводы.

Морфологические проявления

АТ в нашем наблюдении позволяют нам присо-

единиться к мнению судебных медиков, которые

считают, что они являются изменениями значи-

тельной давности и не могут развиться за сроки,

прошедшие от травмы до смерти [2]. Однако об-

наружение их в препаратах головного мозга дик-

тует необходимость выявления наличия сопут-

ствующих заболеваний и интоксикаций для бо-

лее точного определения танатогенеза.

Литература:

1.

Аничков Н.М. и др. Головной мозг и откры-

то-угольная глаукома. //Практическая медици-

на.-2012.-Т.59, №4.- С.157-161

2.

Григорьев И.П., Коржевский Д.Э. Тельца Ма-

ринеско - внутриядерные включения дофами-

нергических нейронов.//Медицинский академи-

ческий журнал, 2015.- Т.15, № 2.- С.31-34

3.

Индиаминов С.И. Судебно-медицинская ха-

рактеристика головного мозга при геморрагиче-

ском шоке //Буковинський медичний вісник. –

2013. – №. 17, № 3 (1). – С. 69-70.

4.

Индиаминов С. И. Морфология сосудистых

повреждений в гипоталамусе при разных видах

кровопотери //Судово-медична експертиза. –

2014. – №. 2. – С. 35-39.

5.

Коржевский Д.Э., Григорьев И.П., Колос Е.А.

Молекулярная нейроморфология, под ред Кор-

жевского Д.Э. Изд-во: Спец Лит, 2015, 110 с.

6.

Радько С.П., Хмелева С.А., Супрун Е.В. и др.

Физико-химические методы исследования агре-

гации бета-амилоида.// Биомедицинская химия.-

2015.-№2.-С.203-218.

7.

Скворцова В.И., Бачурин С.О., Разинская

О.Д. и др. Новые аспекты патогенеза бокового

амиотрофического склероза.// Журнал невроло-

гии и психиатрии.- 2011.-№2.- С. 4-9.

8.

Pirici I, Mărgăritescu C, Mogoantă L,

et al.

Cor-

pora amylacea in the brain form highly branched

three-dimensional lattices.// Rom J Morphol Em-

bryol. -2014.-V.55, N 3 Suppl.- P.1071-1077.

9.

Pisa D., Alonso R., Rábano A., Carrasco L. Cor-

pora amylacea of brain tissue from neurodegenera-

tive diseases are stained with specific antifungal

antibodies.// Front Neurosci.-2016.-V/8, 1.-P.86-93.

НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЧЕЛОВЕКА ПРИ

ОСТРОЙ И МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

С.И. ИНДИАМИНОВ

В структуре неврологической патологии

нейродегенеративные заболевания занимают

значительное место, являясь основной причиной

деменции и различных расстройств движений. В

головном мозге лиц, подвергнутых судебно-

медицинской экспертизе по поводу смерти от

острой и массивной кровопотери ввиду колото-

резаных ранений, установлено наличие нейроде-

генеративных изменений в виде амилоидных

телец. Основное их количество концентрируется

вокруг кровеносных сосудов, в перивентрику-

лярной области, а также под мягкой мозговой

оболочкой. Большое количество амилоидных

телец, кариолизис и цитолиз нейронов в двух

случаях могут быть связаны с отравлением

наркотиками, с возрастом пострадавшего, а так-

же с наличием у него цирроза печени. Обнару-

жение амилоидных телец в препаратах головно-

го мозга диктует необходимость выявления

наличия сопутствующих заболеваний и инток-

сикаций для более точного определения танато-

генеза.

Ключевые слова:

головной мозг, амило-

идные тельца, танатогенез.