70
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
4 (67) 2011
Сагатов
Т
.
А
,
Тошмаматов
Б
.
Н
СОСТОЯНИЕ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА
И
ТКАНЕВЫХ
СТРУКТУР
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
КИШКИ
ПРИ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ
ПЕСТИЦИДАМИ
НА
ФОНЕ
АЛЛОКСАНОВОГО
ДИАБЕТА
Ташкентская
медицинская
академия
В
настоящее
время
в
мировом
сельскохозяйственном
производстве
сохраняется
тенденция
увеличения
объемов
применения
ядохимикатов
,
при
этом
их
качество
постоянно
совершенст
-
вуется
.
Синтезируются
препараты
с
коротким
периодом
распада
в
объектах
окружающей
сре
-
ды
и
полным
разложением
в
растениях
[1,2,3].
Вместе
с
тем
большое
внимание
уделяется
во
-
просам
безопасности
при
использовании
пестицидов
,
влиянию
их
на
человека
и
животных
.
Степень
выраженности
зависит
от
химического
состава
используемого
пестицида
,
продол
-
жительности
его
действия
и
способа
поступления
в
организм
.
Особенно
имеющегося
в
орга
-
низме
,
какого
-
либо
патологического
процесса
,
что
еще
более
усугубляет
повреждающее
дей
-
ствие
пестицида
и
позволяет
выяснить
механизм
развития
последовательной
интоксикации
и
открывает
широкие
перспективы
в
плане
разработки
путей
профилактики
[8,9].
До
настоящего
времени
в
литературе
были
освещены
преимущественно
отдельные
морфо
-
логические
изменения
без
учета
состояния
микроциркуляторного
русла
органа
и
характера
течения
структурно
-
функциональных
перестроек
в
двенадцатиперстной
кишке
при
воздейст
-
вии
пестицидов
на
фоне
сахарного
диабета
.
Исходя
из
вышеизложенного
,
актуальность
и
необходимость
более
глубокого
исследова
-
ния
данной
проблемы
и
формирования
комплексных
взглядов
на
ее
сущность
и
возможности
решения
не
вызывают
сомнений
.
Цель
исследования
.
Целью
данного
исследования
являлось
выявление
морфологических
изменений
микроциркуляторного
русла
и
тканевых
структур
двенадцатиперстной
кишке
при
последовательной
интоксикации
пестицидами
«
Неорон
»
и
«
Суми
-
альфа
»
на
фоне
сахарного
диабета
.
Эксперименты
проводились
на
65 (51)
белых
беспородных
крысах
-
самцах
с
массой
80-100
г
.,
после
моделирования
экспериментального
аллоксанового
диабета
.
Модель
аллоксанового
диабета
создавалась
внутрибрюшинным
однократным
введением
аллоксана
в
2,5 %
буферном
растворе
из
расчета
11
мг
на
100
г
массы
животного
.
Уровень
глюкозы
определяли
глюкоок
-
сидазным
способом
.
Спустя
30
дней
после
создания
диабета
в
течении
15
дней
ежедневно
на
-
тощак
внутрижелудочно
вводили
раствор
«
Неорон
»
в
дозе
1/20
ЛД
1,0
мл
/100
г
массы
,
а
в
по
-
следующие
15
дней
таким
же
образом
– «
Суми
-
Альфа
».
Животных
декапитировали
на
3, 7, 15,
30, 60
и
90
сутки
после
окончания
затравки
пестицидами
.
Для
изучения
ангиоархитектоники
ДПК
через
брюшную
аорту
медленно
вводили
массу
Герота
в
модификации
Х
.
Х
.
Камилова
[3].
Полученный
материал
просветляли
по
методу
Т
.
А
.
Сагатова
[5],
и
после
соответствующей
проводки
заливали
в
парафин
.
Срезы
толщиной
4-6
мкм
окрашивали
гематоксилин
-
эозином
.
Материал
для
ультратонких
срезов
фиксировали
в
2,5%
растворе
глютар
-
альдегида
и
1%
О
S
О
4
.
После
соответствующей
обработки
материал
заливался
в
эпон
-
аролдитовую
смесь
.
Ультратонкие
срезы
просматривали
трансмиссионным
электронным
микроскопом
(
ТЭМ
)
Хи
-
тачи
Н
-600,
состояние
внутриорганных
сосудов
изучали
при
помощи
сканирующей
микроско
-
па
(
СЭМ
)
Хитачи
S – 405.
Статистическую
обработку
полученных
результатов
проводили
с
помощью
стандартных
методов
вариационной
статистики
с
применением
t-
критерия
Стьюдента
,
для
оценки
досто
-
верности
различий
-
с
использованием
программы
Excel-2000
на
компьютере
фирмы
IBM PC.
Средние
величины
представлены
в
виде
М
±m (
средняя
±
средняя
ошибка
средней
).
Достовер
-
ным
считались
различия
при
Р
<0,05.
Результаты
исследований
и
их
обсуждение
.
Результаты
исследований
в
раннем
периоде
3-
х
дневного
эксперимента
показали
глубокие
воспалительно
-
деструктивные
изменения
мик
-
роциркуляторного
русла
и
тканевых
структур
ДПК
.
В
серозной
и
мышечной
оболочках
отмечаются
набухание
и
разрыхление
гладкомышечных
клеток
из
-
за
отечности
и
инфильтрированности
.
Сосуды
оказались
расширенными
,
извили
-
стыми
кровенаполненными
.
Местами
наблюдались
экстравазаты
и
разрывы
порядковых
сосу
-
71
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
4 (67) 2011
дов
.
Капилляры
извилистые
,
целостность
их
стенки
местами
нарушена
,
о
чем
свидетельство
-
вал
выход
инъекционной
массы
в
строму
.
В
подслизистом
слое
также
наблюдается
отечность
и
инфильтрация
нейтрофильными
лей
-
коцитами
.
Сосуды
подслизистого
слоя
были
также
извиты
,
просвет
порядковых
сосудов
рас
-
ширен
.
Слизистая
оболочка
ДПК
отечна
и
диффузно
инфильтрирована
мононуклеарными
элемен
-
тами
,
преимущественно
лимфоидного
ряда
.
Энтероциты
содержат
набухшие
митохондрии
,
ядра
их
полиморфные
.
В
ДПК
на
поверхности
слизистой
имеются
многочисленные
эрозии
,
окруженные
выраженной
инфильтрацией
.
На
дне
изъязвления
имеется
тканевой
детрит
и
фиб
-
рин
.
Между
эпителиальными
клетками
выявляется
большое
количество
бокаловидных
клеток
,
наполненных
секретом
и
имеющих
шаровидную
форму
.
Прекапилляры
и
капилляры
слизи
-
стой
оболочки
извилисты
,
расширены
и
кровенаполнены
,
местами
наблюдаются
экстравазаты
.
Через
7
дней
после
последовательной
затравки
пестицидами
отмечаются
нарастания
воспа
-
лительно
-
деструктивных
изменений
в
стенке
кишки
.
В
серозной
и
мышечной
оболочках
отме
-
чаются
отек
,
набухание
.
Мышечная
ткань
разрыхлена
,
отмечаются
атрофические
изменения
в
мышечных
волокнах
.
Сосуды
серозной
и
мышечной
оболочек
остаются
расширенными
,
кро
-
венаполненными
,
местами
отмечаются
экстравазаты
.
В
подслизистой
основе
отек
сохраняется
,
соединительная
ткань
разрыхлена
.
Гистологическое
исследование
показало
,
что
в
слизистой
оболочке
имеются
многочислен
-
ные
эрозии
и
изъязвления
.
Вокруг
язв
-
выраженная
инфильтрация
нейтрофильными
лейкоци
-
тами
и
макрофагами
.
Эпителиоциты
за
счет
внутриклеточного
отека
увеличены
в
объеме
,
ще
-
точная
каемка
неравномерно
расширена
.
В
просветах
крипт
наблюдаются
слизь
и
десквамиро
-
ванные
эпителиоциты
.
Выявляется
большое
количество
бокаловидных
клеток
наполненных
секретом
.
Посткапилляры
и
венулы
во
всех
исследуемых
отделах
варикозно
расширены
,
кровенапол
-
нены
,
Прекапилляры
слизистой
оболочки
становятся
более
извитыми
.
Капилляры
и
постка
-
пилляры
варикозно
изменены
,
просвет
их
заполнен
форменными
элементами
.
Через
15
дней
эксперимента
во
всех
оболочках
и
исследуемых
отделах
ДПК
кишки
воспа
-
лительно
-
деструктивные
изменения
прогрессируют
.
Серозная
и
мышечная
оболочки
инфильт
-
рированы
,
отмечаются
межмышечный
отек
и
разрыхление
.
Подслизистая
оболочка
инфильт
-
рирована
.
Отмечается
огрубление
и
разрыхление
соединительно
-
тканных
элементов
.
В
слизистой
оболочке
отмечаются
отек
,
диффузная
инфильтрация
плазмоцитарными
клет
-
ками
.
Наблюдаются
выраженные
изменения
тканевых
структур
,
явления
полиморфизма
вор
-
синок
,
местами
язвенные
дефекты
.
Вокруг
них
выраженная
инфильтрация
и
фиброз
.
Между
эпителиальными
клетками
выявляется
большое
количество
бокаловидных
клеток
.
В
слизистой
оболочке
ДПК
появились
язвы
,
края
которых
инфильтрированы
лейкоцитами
.
Местами
микрососуды
сужены
,
в
просветах
прекапилляров
отмечалось
агрегатное
состояние
эритроцитов
,
что
приводило
к
появлению
большого
числа
спавшихся
капилляров
;
в
окружаю
-
щей
ткани
встречаются
кровоизлияния
или
экстравазаты
.
Подобная
картина
наблюдалась
при
длительном
отравлении
различными
пестицидами
[4,6].
Через
30
дней
после
последовательной
затравки
пестицидами
наряду
с
воспалительными
явлениями
наблюдаются
атрофические
изменения
во
всех
оболочках
ДПК
.
В
серозной
и
мы
-
шечной
оболочках
имеют
место
клеточная
инфильтрация
,
разрыхление
и
истончение
гладко
-
мышечных
пучков
.
В
подслизистой
оболочке
снижается
лимфоцитарная
и
макрофагальная
инфильтрация
,
про
-
грессирует
фиброз
.
В
слизистой
оболочке
во
всех
слоях
ДПК
с
воспалительно
-
деструктивными
явлениями
от
-
мечается
развитие
атрофических
процессов
.
Местами
отсутствуют
ворсинки
и
крипты
,
в
таких
участках
выявляются
фибробласты
и
пучки
коллагеновых
волокон
.
В
эти
сроки
внутриорганные
сосуды
оказались
в
различном
состоянии
:
одни
сосуды
крове
-
наполнены
,
извилисто
расположены
,
другие
-
заметно
сужены
.
Стенки
их
утолщены
,
особенно
у
прекапилляров
.
Сосуды
подслизистой
основы
аневризматически
расширены
.
Порядковые
артерии
с
утол
-
щением
стенок
,
их
просвет
местами
сужен
.
72
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
4 (67) 2011
В
слизистой
оболочке
одни
сосуды
расширены
и
кровенаполнены
,
другие
спазматически
сужены
.
Часто
встречаются
мало
-
и
бессосудистые
зоны
,
слепо
заканчивающиеся
капилляры
и
экстравазаты
.
Через
60-90
дней
эксперимента
наблюдается
дальнейшее
прогрессирование
атрофических
изменений
,
что
приводит
к
истончению
всех
оболочек
ДПК
.
В
серозной
и
мышечной
оболочках
клетки
истончены
,
гладкомышечные
пучки
разрыхле
-
ны
,
неравномерно
окрашены
.
В
подслизистой
оболочке
уменьшаются
отек
и
инфильтрированность
клеточными
элемен
-
тами
,
отмечается
разрастание
соединительной
ткани
.
Слизистая
оболочка
заметно
атрофиро
-
вана
.
Сосуды
во
всех
оболочках
продолжают
оставаться
извитыми
,
стенки
их
местами
анев
-
ризматически
изменены
.
Подэпителиальная
сосудистая
сеть
крупноячеистая
.
В
слизистой
обо
-
лочке
встречаются
малососудистые
и
бессосудистые
зоны
,
капилляры
местами
заканчиваются
слепо
.
К
концу
(90
дней
)
эксперимента
атрофические
изменения
наблюдались
во
всех
оболочках
ДПК
.
Слизистая
оболочка
истончена
,
ворсинки
и
крипты
стали
причудливыми
и
истонченны
-
ми
.
Наблюдались
некоторые
патогенетические
механизмы
поражения
гемоциркуляторного
русла
,
структурно
функционального
состояния
ДПК
.
Сосуды
слизистой
оболочки
ДПК
нахо
-
дятся
в
различном
состоянии
.
Прекапилляры
извилисты
,
их
внутренний
просвет
не
одинаков
.
В
некоторых
участках
обнаруживались
стазы
и
микротромбы
в
просветах
.
Стенки
посткапил
-
ляров
истончены
,
просветы
расширены
,
кровенаполнены
. [2,6,7]
Таким
образом
,
патогенетические
механизмы
поражения
при
последовательной
затравке
пестицидами
привели
к
истощению
клеточных
структур
,
их
атрофии
и
как
следствие
-
к
нару
-
шению
функции
ДПК
.
В
основе
этих
изменений
лежит
поражение
гемоциркуляторного
русла
.
Выводы
1.
При
последовательном
отравлении
пестицидами
наблюдаются
:
-
прогрессирующая
атрофия
всех
оболочек
,
что
сопровождается
уменьшением
диаметра
сосудов
и
плотности
их
распределения
;
-
увеличение
количества
мало
-
и
бессосудистых
зон
.
2.
Степень
деструктивных
и
атрофических
изменений
выражена
больше
в
слизистой
обо
-
лочке
ДПК
по
сравнение
с
другими
оболочками
.
Использованная
литература
:
1.
Золотникова
Г
.
П
.,
Ракитский
В
.
Н
.
Влияние
сочетанных
радиационно
-
пестицидных
нагрузок
на
здо
-
ровье
населения
//
Гигиена
и
санитария
. – 2000. -
№
1. –
С
. 22-25.
2.
Махов
В
.
И
.,
Галямова
С
.
А
.,
Юранс
М
.
В
.
Желудочно
-
кишечный
тракт
при
острой
и
хронической
интоксикации
//
Росс
.
мед
.
журн
. – 2000. -
№
2. -
С
. 3-10.
3.
Камилов
Х
.
Х
.
К
методике
транскапиллярной
инъекции
кровеносных
сосудов
//
Архив
АГЭ
. –1970. –
Т
.59,
№
7. –
С
. 104-105.
4.
Каримов
Х
.
Я
,
Тен
С
.
А
.,
Тешаев
Ш
.
Ж
.
Влияние
факторов
внешней
среды
на
мужскую
репродуктив
-
ную
систему
//
Пробл
.
биол
.
и
мед
.- 2007. -
№
2 –
С
88-93.
5.
Сагатов
Т
.
А
.
Метод
просветления
для
изучения
сосудистых
и
тканевых
структур
желудочно
-
кишечного
тракта
при
гистологических
срезах
:
Рац
.
Предложение
. -1995. -
№
381,
ТашПМИ
.
6.
Тастанова
Г
.
Е
.,
Ахмедов
Н
.
К
.
Патоморфологические
нарушения
гемомикроциркуляторного
русла
и
тканевых
структур
стенки
желудка
при
хронической
интоксикации
инсектицидом
«
Суми
-
Альфа
» //
Проблемы
биологии
и
медицины
. –
Самарканд
, 2001. -
№
4. –
С
. 31-33.
7.
Т
.
И
.
Топалэ
,
В
.
П
.
Ботнарь
,
И
.
А
.
Балан
и
др
.
К
вопросу
об
изменениях
органов
пищеварения
у
лиц
,
длительно
контактирующих
с
комплексом
пестицидов
/ //
Актуальные
вопросы
клинической
и
теорети
-
ческой
медицины
. –
Кишинев
, 1991. –
С
. 59-60
8. Til H. P., Beems R. B., Falrt H. E. Short term (4 week) oral toxicity study with DOWCO 433 acid in rats //
Dow Chemical Company, GHE- T-065. – 1982.
9. Blain P. G. Aspects of pesticide toxicologe //Adieerse Dreeg React and Acute Poison. Rev. –1990. -
№
1. -
Р
.
37-68
