Диагностика и лечение осложнений сахарного диабета на основе принципов доказательной медицины

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 191

УДК: 616.24:616.4-08.43

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА НА ОСНОВЕ

ПРИНЦИПОВ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

Н.Э. ЮЛДАШОВА

1

, Н.Э. СУЛЕЙМАНОВА

1

, З.Х. ЛАПАСОВА

1

, М.А. УРУНОВА

2

,

Н.Н. ЁРМУХАМЕДОВА

2

1 - Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд.

2 - Самаркандский государственный университет, Республика Узбекистан, г. Самарканд.

ДАЛИЛЛАРГА АСОСЛАНГАН ТИББИЁТ АСОСЛАРИДА ҚАНДЛИ ДИАБЕТ

АСОРАТЛАРИНИНГ ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШИ

Н.Э. ЮЛДАШОВА

1

, Н.Э. СУЛЕЙМАНОВА

1

, З.Х. ЛАПАСОВА

1

, М.А. УРУНОВА

2

,

Н.Н. ЁРМУХАМЕДОВА

2

1 - Самарқанд давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.

2 - Самарқанд давлат университети, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.

DIAGNOSTIC AND TREATMENT COMPLICATIONS OF DIABETES MELLITUS ON EVIDENCE

BASED MEDICINE

N.E. YULDASHOVA

1

, N.E. SULEYMANOVA

1

, Z.Kh. LAPASOVA

1

,

M.A. URUNOVA

2

,

N.N. ERMUKHAMEDOVA

2

1 - Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand

2 - Samarkand State University, Republic of Uzbekistan, Samarkand

Сахарный диабет (СД) является результа-

том нарушения метаболизма углеводов, белков и

жиров различной этиологии и проявляется хрони-

ческой гипергликемией. [1, 3, 5]. Осложнения

са-

харного диабета разделяют на острые (гипогли-

кемия, кетоацидоз), которые могут возникнуть

внезапно в любой период заболевания и хрониче-

ские (заболевания сердечно-сосудистой системы,

патология почек, нарушение зрения, нейропатия),

которые развиваются спустя несколько лет после

начала заболевания [10, 12].

Гипогликемия.

Снижение уровня глюкозы

крови ниже нормальных значений, у пациентов с

СД, может быть результатом передозировки ин-

сулина и пероральных сахароснижающих препа-

ратов, значительных физических нагрузок или

недостаточного приёма углеводов с пищей. Гипо-

гликемия при лечении инсулином или перораль-

ными препаратами может возникать достаточно

часто, особенно в начале лечения. Основными

проявлениями является чувство голода, нервоз-

ность, головная боль, нарушение зрения, дрожь в

теле, слабость и потливость. В тяжёлых случаях

может отмечаться потеря сознания [5, 8, 10, 12,

21].

Наиболее тяжёлым последствием гипогли-

кемии является поражение головного мозга с раз-

витием судорожного синдрома и комы. Частые

эпизоды тяжёлой гипогликемии могут привести к

необратимому поражению мозга и стимуляции

адренергической реакции организма, которая мо-

жет стать причиной осложнений со стороны сер-

дечно-сосудистой системы. Гипогликемия на

фоне инсулинотерапии развивается в тех случаях,

когда целевые значения для терапии являются

низкими, и чаще проявляется ночными эпизода-

ми. Приём производных сульфонилмочевины

также может способствовать развитию гипогли-

кемии. Пропущенные приёмы пищи, и интенсив-

ные физические нагрузки усугубляют состояние

пациента [20, 23]. Более высокие целевые значе-

ния для терапии рекомендованы для пациентов с

высоким риском развития гипогликемии и её

осложнений. К таким пациентам относятся: дети

младше 7 лет или очень пожилые пациенты, па-

циенты в терминальной стадии различных забо-

леваний (рак и другие), пациенты с тяжёлой рети-

нопатией, при которой не была проведена фото-

коагуляция, пациенты с нестабильной стенокар-

дией или мозговыми транзиторными ишемиче-

скими атаками и пациенты с судорожным син-

дромом в анамнезе [15, 17, 24].

Лечение.

Для купирования лёгких присту-

пов гипогликемии достаточно принять пищу, бо-

гатую углеводами (сахар, сладкий фруктовый

сок), что способствует улучшению состояния па-

циентов в течение 10-15 минут. Если симптомы

гипогликемии продолжают нарастать, необходи-

мо внутримышечное введение глюкагона по 1 мг.

При тяжёлой гипогликемии необходима врачеб-

ная помощь с внутривенным введением 40% рас-

твора глюкозы и последующим контролем состо-

яния пациента [28].

Диабетический кетоацидоз.

Кетоацидоз

чаще отмечается у пациентов с СД 1 типа и ха-

рактеризуется высоким уровнем летальности (10–

15%), при этом около половины всех случаев

можно предупредить. Нередко кетоацидоз являет-

ся первым проявлением диабета, с которым паци-

ент попадает в учреждение здравоохранения, по-

Диагностика и лечение осложнений сахарного диабета на основе принципов …

192 2018, №3 (102) Проблемы биологии и медицины

этому ранняя диагностика и начало лечения забо-

левания являются важными мерами профилакти-

ки данного осложнения [12]. К факторам, которые

предрасполагают к развитию кетоацидоза при СД,

относятся инфекционные заболевания и другие

острые состояния. Необходимо информировать

пациента о необходимости своевременного приё-

ма инсулина при этих состояниях. Контроль

уровня глюкозы крови, кетоновых тел в моче,

приёма инсулина и жидкости помогает предупре-

дить развитие кетоацидоза [12].

Лечение.

Каждый пациент с признаками

кетоацидоза должен быть немедленно госпитали-

зирован в отделение интенсивной терапии. Целью

терапии является снижение глюкозы крови до

уровня 8,3 – 11,1 ммоль/л. Основными компонен-

тами терапии является внутривенное введение

инсулина и дополнительной жидкости. Инсулин

(простой): вводится в/в 0,15 ЕД/кг, с последую-

щей капельной инфузией 0,1 ЕД/кг в час; увели-

чить скорость инфузии в два раза, если уровень

глюкозы крови не снижается на 2,8 ммоль/л в те-

чение первого часа, и продолжать с той же скоро-

стью до снижения уровня глюкозы на 2,8 ммоль/л

в час. После достижения уровня глюкозы крови



13,9 ммоль/л, снизить скорость инфузии в два ра-

за и продолжать до достижения 8,3–11,1 ммоль/л.

Введение жидкости: капельная инфузия 1000 мл

0,9% раствора NaCl в течение часа, затем со ско-

ростью 250-500 мл/ч в течение нескольких часов,

до достижения уровня глюкозы крови



13,9

ммоль/л. Затем введение 5% раствора глюкозы

или декстрозы на 0,45% растворе NaCl в течение

суток. Кроме уровня глюкозы, при терапии, необ-

ходимо контролировать pH, уровень электролитов

(Na

+

, K

+

) и бикарбоната крови [27].

Патология сердечно-сосудистой системы

при диабете.

Смертность от сердечно-сосудистых

заболеваний у пациентов с СД в 2-5 раз выше, чем

у пациентов без диабета. Повышение смертности

отмечается во всех возрастных группах, особенно

у молодых, страдающих СД 1 типа. Продолжи-

тельность жизни у мужчин и женщин с СД 2 типа,

который был диагностирован в возрасте сорока

лет, на 8 лет меньше по сравнению с лицами без

диабета [11].

Профилактика

сердечно-сосудистых

осложнений.

Одним из условий предупреждения

развития осложнений при СД является эффектив-

ный контроль уровня АД при гипертензии, так

как это снижает вероятность микро- и макроан-

гиопатий [7, 16, 30]. Уровень артериального дав-

ления у пациентов с диабетом должен контроли-

роваться максимально эффективно, с использова-

нием медикаментозных и немедикаментозных

методов

[11]. При достижении уровня диастоли-

ческого АД ниже 80 мм.рт.ст., у пациентов с СД,

риск сердечно-сосудистых осложнений снижается

на 51% по сравнению с тем, когда диастолическое

АД ниже 90 мм.рт.ст [16]. Целью лечения АГ при

сахарном диабете является снижение АД до уров-

ня ниже 130/80 мм.рт.ст. Три группы антигипер-

тензивных препаратов, а именно, ингибиторы

АПФ, блокаторы кальциевых каналов и диурети-

ки могут быть использованы для контроля высо-

кого АД у пациентов с диабетом. При неперено-

симости иАПФ (сухой кашель, сыпь), для лечения

АГ могут быть использованы антагонисты рецеп-

торов ангиотензина II (АРА II). Лечение пациен-

тов с АГ, при сахарном диабете, должно начи-

наться одним из препаратов трёх групп: ингиби-

торы АПФ (если не переносятся, то АРА II), бло-

каторы кальциевых каналов, тиазидовые диурети-

ки [11].

Низкие дозы аспирина не рекомендуются

для

первичной

профилактики

сердечно-

сосудистых осложнений у пациентов с сахарным

диабетом. Терапия статинами способствовала

значительному снижению риска инсульта, ин-

фаркта миокарда и частоты реваскуляризацион-

ных вмешательств (чрезкожная ангиопластика,

аортокоронарное шунтирование). При СД 2 типа,

пациентам старше 40 лет, рекомендуется приём

40 мг симвастатина или 10 мг аторвастатина в

сутки, независимо от исходного уровня холесте-

рина. При СД 1 типа, пациентам старше 40 лет,

рекомендуется приём 40 мг симвастатина в сутки.

Лечение пациентов с СД и острым коро-

нарным синдромом.

Острый коронарный син-

дром является наиболее частой причиной смерти

у пациентов, страдающих СД. При этом смерт-

ность в каждом случае инфаркта миокарда при

диабете в два раза выше, чем у пациентов без

диабета. Поэтому роль эффективного контроля

уровня глюкозы возрастает в несколько раз. У

пациентов с инфарктом миокарда, в сочетании с

сахарным диабетом или гипергликемией (> 11,0

ммоль/л), меры по контролю уровня глюкозы

должны осуществляться быстро и эффективно.

Продолжительность контроля должна быть, как

минимум, 24 часа [11].

При инфаркте миокарда, у пациентов с диа-

бетом, тромболитическая терапия снижает смерт-

ность до 42%, при этом без повышения риска

кровотечения или инсульта [11]. При невозмож-

ности проведения чрезкожной ангиопластики,

тромболитическая терапия должна быть проведе-

на немедленно у пациентов с острым коронарным

синдромом, сопровождающимся подъёмом сег-

мента ST [11].

Аспирин в дозе 75 мг сутки должен быть

использован для длительного лечения пациентов

с сахарным диабетом, осложненным ишемиче-

ской болезнью сердца. Другим

антиагрегантным

препаратом, которым рекомендован для исполь-

зования при остром коронарном синдроме, сопро-

Н.Э. Юлдашова, Н.Э. Сулейманова, З.Х. Лапасова, М.А. Урунова, Н.Н. Ёрмухамедова

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 193

вождающимся подъёмом сегмента ST или без та-

кого, является клопидогрел. При этом использо-

вание препарата в комбинации с аспирином ока-

зывало дополнительное положительное действие,

снижая риск повторного инфаркта и инсульта по

сравнению с контрольной группой [27].

Клопидогрел должен быть использован в

комбинации с аспирином, в течение трёх месяцев,

для лечения пациентов с острым коронарным

синдромом без подъёма сегмента ST. Клопидо-

грел должен быть использован в комбинации с

аспирином, в течение четырёх недель, для лече-

ния пациентов с острым коронарным синдромом с

подъёмом сегмента ST [11]. Сахарный диабет не

является противопоказанием для использования

бета-адреноблокаторов, которые снижают смерт-

ность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск

повторного инфаркта [18].

Пациенты с перенесенным инфарктом мио-

карда должны принимать бета-адреноблокаторы в

течение длительного времени и при отсутствии

противопоказаний. Кроме бета-адреноблокаторов,

после перенесенного инфаркта, особенно ослож-

ненного сердечной недостаточностью, рекомен-

дуется использование ингибиторов АПФ. Паци-

енты с инфарктом миокарда должны начать при-

ём ингибиторов АПФ в течение 36 часов и про-

должать его длительное время [1, 5, 12]. Терапия

статинами является важным компонентом веде-

ния пациентов с СД, осложнённого ишемической

болезнью сердца. Интенсивная терапия по сниже-

нию уровня липидов с использованием 80 мг ато-

рвастатина в сутки должна предполагаться у па-

циентов с сахарным диабетом [11, 12].

Лечение пациентов с СД и недостаточно-

стью кровообращения

. Сахароснижающие пре-

параты, в целом, оказывают нейтральное действие

на течение недостаточности кровообращения у

пациентов с диабетом [3, 7, 11]. Среди препара-

тов, которые используются при лечении недоста-

точности кровообращения, особого внимания за-

служивают бета-адреноблокаторы и ингибиторы

АПФ [13, 15, 17].

Все пациенты с недостаточностью кровооб-

ращения, вызванной систолической дисфункцией

левого желудочка, должны начать приём бета-

адреноблокаторов при отсутствии противопока-

заний. Противопоказаниями к приёму препаратов

является бронхиальная астма, блокады сердца или

симптоматическая гипотензия. Ингибиторы АПФ

должны быть использованы при лечении пациен-

тов с недостаточностью кровообращения, вы-

званной систолической дисфункцией левого же-

лудочка

[11]

Патология почек при диабете.

Степень

поражения почек при сахарном диабете определя-

ется уровнем протеинурии, которая определяется

как микроальбуминурия или нефропатия [1, 4].

Микроальбуминурия

– выделение альбу-

мина с мочой в количестве 30–300 мг в сутки. Ча-

сто в качестве критерия микроальбуминурии ис-

пользуется такой показатель, как отношение аль-

бумин / креатинин мочи (> 2,5 мг/ммоль у муж-

чин и >3,5 мг/ммоль у женщин). Этот показатель

является ранним признаком поражения почек при

СД и прогностическим фактором высокой общей

смертности, смертности от сердечно-сосудистых

заболеваний и почечной недостаточности [5].

Диабетическая нефропатия

характеризу-

ется повышением уровня выделения альбумина с

мочой до > 300 мг в сутки, при этом уровень кре-

атинина крови может быть повышен или в норме.

Показатель альбумин / креатинин мочи > 30

мг/ммоль в разовой порции мочи характерен для

диабетической нефропатии, при исключении дру-

гих возможных причин. Это является показателем

более серьёзного поражения почек по сравнению

с микроальбуминурией.

Показатель клубочковой фильтрации также

может снижаться при диабетическом поражении

почек, однако эти изменения не являются специ-

фичными и могут быть следствием других при-

чин, например, артериальной гипертензии или

реноваскулярной патологии. Согласно исследова-

ниям, распространенность микроальбуминурии у

пациентов с СД 1 типа, при продолжительности

заболевания до 30 лет, составляет приблизительно

40%. При этом возможна ремиссия микроальбу-

минурии без развития нефропатии. Так, у пациен-

тов с СД 1 типа, отмечается снижение числа но-

вых случаев диабетической нефропатии при более

строгом контроле уровня артериального давления

и глюкозы крови [5, 11].

Профилактика и лечение поражения по-

чек

. У пациентов, страдавших СД 1 типа более 30

лет, при строгом контроле уровня глюкозы, ча-

стота нефропатий, характеризующейся протеину-

рией, повышением уровня креатинина крови

и/или трансплантацией почек, в три раза ниже.

Снижение уровня глюкозы крови при СД 1 и 2

типа необходимо для снижения риска развития

поражения почек

[11].

Снижение уровня протеинурии должно

быть целью лечения диабета, осложненного пато-

логией почек. При сахарном диабете, осложнен-

ном патологией почек, артериальное давление

должно быть снижено до максимально возможно-

го уровня, чтобы уменьшить протеинурию. По-

ложительное влияние ингибиторов АПФ и анта-

гонистов рецепторов ангиотензина II на патоло-

гию почек при СД объясняется расширением ис-

ходящих артериол почечных клубочков, что при-

водит к снижению давления внутри клубочков и

снижению протеинурии. Такой эффект наблюда-

ется вне зависимости от снижения системного АД

[27]. Ингибиторы АПФ и/или антагонисты рецеп-

Диагностика и лечение осложнений сахарного диабета на основе принципов …

194 2018, №3 (102) Проблемы биологии и медицины

торов ангиотензина II являются препаратами вы-

бора для лечения пациентов с сахарным диабе-

том, осложненным патологией почек и протеину-

рией. Пациенты с СД 1 типа, осложненным мик-

роальбуминурией, должны принимать ингибито-

ры АПФ независимо от уровня АД. Пациенты с

СД 2 типа, осложненным микроальбуминурией,

должны принимать ингибиторы АПФ или антаго-

нисты рецепторов ангиотензина II независимо от

уровня АД [11]. Часто, в качестве меры по улуч-

шению состояния пациентов с протеинурией, ре-

комендуют диету с ограничением белка. Ограни-

чение потребления белка с пищей (



0,8

г/кг/сутки) не должно быть рекомендовано паци-

ентам в ранней стадии развития патологии почек.

Нарушение зрения при диабете.

Пораже-

ние зрительного аппарата проявляется в виде отё-

ка и ишемии жёлтого пятна или ретинопатией

пролиферативного характера, что чаще и приво-

дит к потере зрения. Проведение скрининговых

мероприятий позволяет выявить типичную карти-

ну изменений в сетчатке, при которых пациента

необходимо направить на лечение. Во многих

случаях, для установления диагноза и определе-

ния показаний для лечения, может потребоваться

консультация офтальмолога [20, 22].

Профилактика и скрининг нарушения

зрения при диабете

. Контроль уровня глюкозы

крови и АД (



130/80 мм.рт.ст.) являются необхо-

димыми условиями для предупреждения наруше-

ния зрения при диабете. Основной целью скри-

нинга нарушения зрения при диабете является

выявление случаев опасной для зрения ретинопа-

тии у пациентов с бессимптомным течением за-

болевания. При раннем выявлении лечение может

быть проведено до развития нарушения зрения.

Регулярный скрининг для обнаружения наруше-

ния зрения должен проводиться у всех пациентов

с диабетом. Пациенты с диабетом без ретинопа-

тии могут проходить скрининг каждые два года

[11].

Предпочтительным методом диагностики

ретинопатии при диабете является ретинальное

фотографирование, который по чувствительности

превосходит метод прямой офтальмоскопии. Ис-

пользование биомикроскопии щелевой лампой,

проведенной опытным специалистом, является

настолько же эффективным для диагностики отё-

ка жёлтого пятна, как и применение стереоскопи-

ческого фотографирования. Ретинальное фото-

графирование или биомикроскопия щелевой лам-

пой, проводимые опытным специалистом, долж-

ны использоваться для скрининга на диабетиче-

скую ретинопатию

[11].

Важным фактором является своевременное

направление пациентов на лечение. Так, задержка

терапии на более чем два года после установле-

ния диагноза пролиферативной диабетической

ретинопатии приводит к низкой её эффективности

и тяжёлой потере зрения. В тех случаях, когда

проведение витрэктомии необходимо, задержка

на более чем один год приводит к тяжёлым по-

следствиям для зрения [11].

Лечение нарушения зрения.

Тяжёлое

нарушение зрения у пациентов с СД 2 типа можно

предупредить, используя лазерную фотокоагуля-

цию при таких состояниях, как: тяжёлая непро-

лиферативная ретинопатия, васкуляризация стек-

ловидного тела и кровоизлияния в стекловидное

тело. Лазерная фотокоагуляция также рекомендо-

вана при васкуляризации с кровоизлияниями в

стекловидное тело. У всех пациентов с СД 2 типа

с васкуляризацией любой локализации должна

быть использована лазерная фотокоагуляция

[11].

Экстракция катаракты в случае необходимости,

при диабете, должна проводиться немедленно.

Экстракция катаракты рекомендована в случае,

когда наличие опасной для зрения ретинопатии не

исключается

[11].

Фармакотерапия при нарушении зрения

.

Согласно данным, использование фенофибрата

способствовало снижению риска прогрессирова-

ния ретинопатии и необходимости лазерного ле-

чения при СД 2 типа [28, 30]. Введение триамци-

нолона в стекловидное тело способствовало крат-

ковременному уменьшению толщины сетчатки и

улучшению остроты зрения [10, 21].

Поражение нижних конечностей при

диабете (диабетическая стопа).

Проведение

скрининга на развитие синдрома диабетической

стопы является эффективной мерой предупре-

ждения развития язвенного поражения [8, 9]. К

признакам и факторам риска развития синдрома

диабетической стопы относятся: поражения ниж-

них конечностей в анамнезе, мужской пол, упо-

требление алкоголя и курение, визуально опреде-

ляемые структурные и функциональные измене-

ния (трещины, атрофия стоп, бледность, цианоз,

язвы, деформации, некроз, «перемежающая» хро-

мота), ослабление или отсутствие пульсации на

артериях стопы, нарушение различных видов чув-

ствительности, тактильной (определяется с по-

мощью ваты, монофиламента массой 10 г), боле-

вой (покалывание иглой), температурной (при-

косновения холодными и горячими предметами),

вибрационной (прикладывание камертона). Более

сложные методы оценки, такие как использовани-

ем УЗД сканирования (доплерография) кровотока

в артериях стопы или биотезиометрия, могут ис-

пользоваться при доступности необходимого обо-

рудования. Все пациенты с сахарным диабетом

должны пройти скрининг на развитие синдрома

диабетической стопы [11].

Обучение пациента

. Информирование па-

циента является необходимым компонентом эф-

фективной профилактики диабетической стопы.

Н.Э. Юлдашова, Н.Э. Сулейманова, З.Х. Лапасова, М.А. Урунова, Н.Н. Ёрмухамедова

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 195

Несмотря на то, что пациенты не всегда следуют

рекомендациям, уровень их знаний и поведение

могут улучшаться. Всех пациентов с сахарным

диабетом необходимо обучать самостоятельному

уходу за стопами [11].

Пациентам с диабетическим поражением

стоп рекомендуется носить мягкие кроссовки

вместо обычной обуви [11]. Использование спе-

циальной ортопедической обуви, сделанной ин-

дивидуально для пациента, уменьшает толщину

подошвенной мозоли и снижает вероятность по-

вторного изъязвления стоп [8, 18, 25]. Ортопеди-

ческая обувь должна быть использована пациен-

тами с диабетом для снижения вероятности по-

вторного изъязвления.

Лечение диабетической стопы.

Сочетание

консервативных методов терапии поражения стоп

с хирургическими вмешательствами позволяет

избежать серьёзных осложнений. Контроль уров-

ня гликемии является обязательным условием

эффективности консервативного ведения пациен-

тов. Мультидисциплинарный подход также поз-

воляет эффективно контролировать возможные

инфекционные осложнения при развитии диабе-

тической стопы. Для эффективной помощи паци-

ентам с синдромом диабетической стопы необхо-

димо взаимодействие специалистов различного

профиля [11].

Традиционным хирургическим методом ле-

чения диабетической стопы является хирургиче-

ская обработка раны, при которой неизбежно уда-

ляется и здоровая ткань, что существенно увели-

чивает площадь раны. К современным методам

обработки относится биохирургия (использование

личинок насекомых, выращенных в стерильных

условиях) или водоструйная обработка с исполь-

зование антисептического раствора.

Преимущество этих методов состоит в зна-

чительном снижении площади удаляемой ткани.

Преимущество использования определенных ан-

тибиотиков или режима антибиотикотерапии пока

не подтверждено научными данными [22, 24].

Препараты должны применяться с учётом чув-

ствительности микрофлоры и их эффективности у

пациентов с диабетом.

Болевая диабетическая нейропатия

. Со-

временные данные подтверждают эффективность

некоторых препаратов при периферической

нейропатии, сопровождающейся болевым син-

дромом. Трициклические антидепрессанты и про-

тивосудорожные препараты могут быть использо-

ваны для лечения болевой диабетической нейро-

патии.

Таким образом, ранняя диагностика и лече-

ние сахарного диабета способствует уменьшению

развития осложнений данной патологии и может

повысить качество жизни пациентов.

Литература:

1.

Абрамова Н.А., Александров А.А., Андреева

Е.Н. Эндокринология. Национальное руковод-

ство. – Москва ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 1072 с.

2.

Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Про-

блемы и решения. – Москва, ГЭОТАР-Медиа,

2013. – 1032 с.

3.

Асадов Д.А., Арипов Т.Ю. Клиническое ру-

ководство по диагностике, лечению и профилак-

тике сахарного диабета у взрослых в первичном

звене здравоохранения. – Ташкент. – 2013. – С.

36-49.

4.

Баранов А.А. Беленков Ю.Н. Гусев Е.Н., Де-

нисов И.Н. Клинические рекомендации, стандар-

ты ведения больных – Москва, ГЭОТАР-Медиа,

2006. – 555 с.

5.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокриноло-

гия. Национальное руководство. – Москва

ГЭОТАР-Медиа, 2013. – С. 271-330.

6.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокриноло-

гия. Клинические рекомендации. – Москва

ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 368 с.

7.

Денисов И.Н. Шевченко Ю.Л. Клинические

рекомендации для практикующих врачей, осно-

ванные на доказательной медицине. – Москва

ГЭОТАР-Медиа, 2003 – 1242 с.

8.

Захидова М.З. Сборник клинических прото-

колов № 4: учебно-методическое пособие для об-

щепрактикующих врачей – Ташкент. 2015 – 360 с.

9.

Матвейков Г.П. Клиническая диагностика

(справочное пособие для семейного врача). –

Минск «Беларусь», 2010. – 350 с.

10.

Рахимова Г.Н., Алиханова Н.М., Нармухаме-

дова Н.А., Махмудова М.С. Сборник клинических

протоколов по эндокринологии. – Ташкент. –

2015. – С. 17-23.

11.

Scottish Intercollegiate Guideline Network.

Management of diabetes. A national clinical guide-

line, March 2010.

12.

WHO/EMRO. Guidelines for the prevention,

management and care of diabetes mellitus. 2006.

13.

Adler A.I., Stratton I.M., Neil H.A., Yudkin J.S.,

Matthews D.R., Cull C.A., et al. Association of sys-

tolic blood pressure with macrovascular and micro-

vascular complications of type 2 diabetes: prospec-

tive observational study. //Br Med J. – 2000. – Vol.

321(7258). – P. 412-421.

14.

Kelly T.N., Bazzano L.A., Fonseca V.A., Thethi

T.K., Reynolds K., He J. Systematic review: glucose

control and cardiovascular disease in type 2 diabetes.

//Ann Intern Med. – 2009. – Vol. 151(6). – P. 394-

403.

15.

Turnbull F.M., Abraira C., Anderson R.J., Ying-

ton R.P., Chalmers J.P., Duckworth W.C., et al. In-

tensive glucose control and macrovascular outcomes

in type 2 diabetes. //Diabetologia. – 2009. – Vol.

52(11). – P. 2288-2298.

Диагностика и лечение осложнений сахарного диабета на основе принципов …

196 2018, №3 (102) Проблемы биологии и медицины

16.

Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G.,

Dahlof B., Elmfeldt D., Julius S., et al. Effects of in-

tensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin

in patients with hypertension: principal results of the

Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised

trial. HOT Study Group. //Lancet. – 2008. – Vol.

351(9118). – P. 1755-1762.

17.

Belch J., MacCuish A., Campbell I., Cobbe S.,

Taylor R., Prescott R., et al. The prevention of pro-

gression of arterial disease and diabetes (POPADAD)

trial: factorial randomised placebo controlled trial of

aspirin and antioxidants in patients with diabetes and

asymptomatic peripheral arterial disease. //Br Med J.

– 2008. – Vol. 337. – P. 1840.

18.

Ogawa H., Nakayama M., Morimoto T., Uemura

S., Kanauchi M., Doi N, et al. Low-dose aspirin for

primary prevention of atherosclerotic events in pa-

tients with type 2 diabetes: a randomized controlled

trial. //JAMA. – 2008. – Vol. 300(18). – P. 2134-

2141.

19.

De Berardis G, Sacco M, Strippoli GF, Pelle-

grini F, Graziano G, Tognoni G, et al. Aspirin for

primary prevention of cardiovascular events in people

with diabetes: meta-analysis of randomised controlled

trials. //Br Med J. – 2009. –Vol. 339. – P. 4531.

20.

Colhoun H.M., Betteridge D.J., Durrington P.N.,

Hitman G.A., Neil H.A., Livingstone S.J., et al. Pri-

mary prevention of cardiovascular disease with

atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative

Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre

randomised placebo-controlled trial. //Lancet. – 2004.

– Vol. 364(9435). – P. 685-696.

21.

Sever P.S., Poulter N.R., Dahlof B., Wedel H.,

Collins R., Beevers G, et al. Reduction in cardiovas-

cular events with atorvastatin in 2,532 patients with

type 2 diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac Out-

comes Trial--lipid-lowering arm (ASCOT-LLA).

//Diabetes Care. – 2005. – Vol. 28(5). – P. 1151-

1157.

22.

Collins R., Armitage J., Parish S., Sleigh P., Peto

R. Heart Protection Study Collaborative Group.

MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-

lowering with simvastatin in 5963 people with diabe-

tes: a randomised placebo-controlled trial. //Lancet. –

2003. – Vol. 361(9374). – P. 2005-2016.

23.

Malmberg K., Ryden L., Efendic S., Herlitz J.,

Nicol P., Waldenstrom A. et al. Randomized trial of

insulin-glucose infusion followed by subcutaneous

insulin treatment in diabetic patients with acute myo-

cardial infarction (DIGAMI study): effects on mortal-

ity at 1 year. //J Am Coll Cardiol. – 2015. – Vol.

26(1). – P. 57-65.

24.

Malmberg K., Ryden L., Wedel H., Birkeland

K., Bootsma A., Dickstein K. et al. Intense metabolic

control by means of insulin in patients with diabetes

mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI

2): effects on mortality and morbidity. //Eur Heart J.

– 2005. – Vol. 26(7). – P. 650-661.

25.

Hartwell D., Colquitt J., Loveman E., Clegg

A.J., Brodin H., Waugh N. et al. Clinical effective-

ness and cost-effectiveness of immediate angioplasty

for acute myocardial infarction: systematic review

and economic evaluation. //Health Technology As-

sess. – 2005. – Vol. 9(17) – P. 234-240.

26.

Keeley E.C., Boura J.A., Grines C.L. Primary

angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy

for acute myocardial infarction: a quantitative review

of 23 randomized trials. //Lancet. – 2003. – Vol.

361(9351). – P. 13-20.

27.

Chen Z.M., Jiang L.X., Chen Y.P., Xie J.X., Pan

H.C., Peto R. et al. Addition of clopidogrel to aspirin

in 45,852 patients with acute myocardial infarction:

randomised placebo-controlled trial. //Lancet. – 2005.

– Vol. 366(9497). – P. 1607-21.

28.

Freemantle N., Cleland J., Young P., Mason J.,

Harrison J. Beta blockade after myocardial infarction:

systematic review and meta regression analysis. //Br

Med J. – 2009. – Vol. 318(7200). P. 1730-1737.

29.

Dickstein K., Kjekshus J. Effects of losartan and

captopril on mortality and morbidity in high-risk pa-

tients after acute myocardial infarction: the

OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myo-

cardial Infarction with Angiotensin II Antagonist

Losartan. //Lancet. – 2002. – Vol. 360(9335). – P.

752-760.

30.

Cannon C.P., Braunwald E., McCabe C.H., Rad-

er D.J., Rouleau J.L., Belder R. et al. Intensive versus

moderate lipid lowering with statins after acute coro-

nary syndromes. //N Engl J Med. – 2004. – Vol.

350(15). – P. 1495-1504.