Sentabr, 2025-Yil
46
МЕТАБОЛИК СИНДРОМНИНГ ОШҚОЗОН ШИЛЛИҚ ҚАВАТИНИНГ
ЭПИТЕЛИАЛ ВА МИОФИБРОБЛАСТ ҲУЖАЙРАЛАРИ ЎЗАРО ТАЪСИРИ:
ИММУНОГИСТОХИМИК КЎРСАТКИЧЛАР ОРҚАЛИ ТАДҚИҚОТ
Муродов Фаёзиддин Баходирович
Фарғона жамоат саломатлиги тиббиёт.,ассистент.
Маҳкамов Носиржон Жўраевич
Андижон давлат тиббиёт институти, т,ф,д,. Доцент.
https://doi.org/10.5281/zenodo.17083366
Кириш
Метаболик синдром бу организмда бир вақтнинг ўзида бир қатор патофизиологик
бузилишларни намоён қилувчи клиник синдром ҳисобланади. Унга асосан инсулинга
чидамлилик, семириш, дислипидемия ва артериал гипертензия каби ҳолатлар киради.
Бундай касалликлар ошқозон-ичак трактининг тўқималарида узоқ муддатли
морфологик ва функционал ўзгаришларга сабаб бўлади. Ошқозон шиллиқ қавати турли
ҳужайра турларидан ташкил топган бўлиб, уларнинг асосийлари эпителиал ҳужайралар ва
миофибробластлар ҳисобланади. Метаболик синдромдаги хроник яллиғланиш, оксидатив
стресс ва глюкоза метаболизмнинг бузилиши эпителиал ва миофибробласт ҳужайралар
орасидаги нормал алоқани бузади. Бу эса ошқозон тўқимасида ремоделланиш жараёнининг
фаоллашиши, фибрознинг ўсиши ва тўқимавий барқарорликнинг пасайишига олиб келади.
Шу боис, эпителиал ва миофибробласт ҳужайраларининг ўзаро таъсирини
иммуногистохимик усуллар орқали ўрганиш замонавий гастроэнтерология ва патология
соҳаларида илмий аҳамиятга эга.
Тадқиқот мақсади ва вазифалари.
Тадқиқотнинг мақсади метаболик синдромда ошқозон шиллиқ қаватидаги эпителиал
ва миофибробласт ҳужайраларининг ўзаро алоқасини ҳамда уларнинг морфологик ва
функционал ўзгаришларини иммуногистохимик кўрсаткичлар орқали аниқлашдан иборат.
Вазифалар қаторида МС билан оғриган ва соғлом субъектлардан олинган ошқозон
биопсиялари асосида ҳужайраларнинг морфометриясини таҳлил қилиш, эпителиал
ҳужайраларда E-cadherin ва Ki-67, миофибробластларда эса α-SMA ва коллаген тип I/III
экспрессиясини аниқлаш, шунингдек эпителиал ва миофибробласт ҳужайралар орасидаги
сигнализация йўллари, яллиғланиш маркерлари ҳамда ошқозон тўқимасидаги
ремоделланиш ва фиброз жараёнларини таҳлил қилиш кўзда тутилган.
Материал ва усуллар
Тадқиқот объекти сифатида МС билан оғриган ва соғлом субъектлардан олинган
ошқозон биопсиялари хизмат қилган. Биопсиялар 30 МС бемори ва 20 соғлом субъектдан
олинган. Ошқозон тўқималари формалинда 10% консентратда сақланиб, парафин блоклар
қилинади ва Гематоксилин-Эозин билан боёғланади. Морфометрия усули орқали эпителиал
ҳужайралар сони, базал мембрана қалыңлиги ва миофибробластлар сони аниқланади.
Иммуногистохимик таҳлил эпителиал ва миофибробласт ҳужайраларининг
функционал фаолиятини баҳолашда қўлланади. Эпителиал ҳужайраларда E-cadherin
уларнинг барқарорлиги ва адгезив қобилиятини кўрсатади, Ki-67 эса ҳужайра
пролиферацияси ва регенератив фаоллигини баҳолаш учун хизмат қилади.
Sentabr, 2025-Yil
47
Миофибробластларда α-SMA уларнинг фаоллиги ва тўқима ремоделланиши билан
боғлиқ кўрсаткич бўлиб, коллаген тип I/III ошқозон тўқимасидаги ремоделланиш ва фиброз
даражасини аниқлаш имконини беради.
Натижалар.
Тадқиқот натижалари шуни кўрсатдики, метаболик синдром билан оғриган
беморларда эпителиал ҳужайраларда E-cadherin экспрессияси сезиларли даражада пасайган,
бу эпителиал барқарорлик ва адгезив функциянинг бузилишини кўрсатади. Шу билан
бирга
,
Ki-67 кўрсаткичи аниқ даражада ошган бўлиб, ҳужайра пролиферацияси ва қайта
тикланиш жараёнининг фаоллашганини ифода этади.
Миофибробласт ҳужайраларда эса α-SMA ва коллаген тип I/III экспрессияси
сезиларли даражада ошган, бу ошқозон тўқимасида ремоделланиш жараёни ва фибрознинг
фаоллигини акс эттиради. Шунингдек, эпителиал ва миофибробласт ҳужайралар орасидаги
нормал сигнализация йўллари бузилган, хроник яллиғланиш жараёни кузатилган ва
тўқимавий барқарорлик пасайган.
Қўшимча таҳлиллар шуни кўрсатдики, ошқозон тўқимасидаги фиброз ва
ремоделланиш жараёнлари метаболик синдром билан оғриган беморларда соғлом
субъектларга нисбатан сезиларли даражада юқори бўлиб, бу ҳолат касалликнинг
патогенетик механизмлари ва тўқимавий ўзгаришлари билан боғлиқ эканлигини
тасдиқлайди.
Хулоса
Метаболик синдромда ошқозон шиллиқ қаватида эпителиал ва миофибробласт
ҳужайраларининг ўзаро алоқаси сезиларли даражада ўзгаради. Иммуногистохимик
таҳлиллар бу ўзгаришларнинг молекуляр ва тўқимавий механизмларини аниқлашда муҳим
аҳамиятга эга. Олинган натижалар ошқозон тўқимасининг ремоделланиш ва фиброз
жараёнларини тушунишга, шунингдек, метаболик синдромдаги гастроэнтерологик
патологик ҳолатларнинг патогенетик механизмларини тадқиқ қилиш ва янги терапевтик
ёндошувларни ишлаб чиқиш учун асос бўлади.
Фойдаланилган адабиётлар
1.
Ochicha, O. et al. (2010).
Immunohistochemical study of epithelial–myofibroblast
interactions in Barrett's metaplasia
.
Journal of Clinical Pathology
, 63(4), 346–352.
2.
Krzysiek-Maczka, G. et al. (2023).
Helicobacter pylori–activated fibroblasts as a silent
partner in gastric carcinogenesis
.
Cancer Letters
, 543, 115–123.
3.
Katano, T. et al. (2015).
Gastric mesenchymal myofibroblasts maintain stem cell activity
and influence epithelial differentiation
.
The American Journal of Pathology
, 185(2), 473–
485.
4.
Contreras-Panta, E. W. et al. (2024).
The fibroblast landscape in stomach carcinogenesis
.
Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology
, 8(1), 1–16.
5.
Gu, J. et al. (2020).
Immunohistochemical detection of cancer-associated fibroblasts in
gastrointestinal cancer as a potential prognostic biomarker of survival: meta-analysis
.
Translational Cancer Research
, 9(11), 6629–6638.
