15
11.
Сукиасян, С.Г., Манасян Н.Г., Чшмаритян
С.С.Сомaтизированные психические нарушения //
Журнал невропатологии и психиатрии. – 2000. – №
2 – С.57-61.
12.
Adamo D.et al. Sleep disturbance in patients
with burning mouth syndrome: a case-control study //
J. Orofac. Pain. – 2014. –№4 (27). – P. 304-313.
13.
Farah C.S. et al. Candida species in patients
with oral dysesthesia: A comparison of carriage among
oral disease states // J Oral Pathol Med. – 2018, - №3
(47). P. 281-285. doi: 10.1111/jop.12675.
14.
Lopez-Jornet P. et al. Burning mouth
syndrome: an update // Med. Oral. Patol. Oral
Cir.
Bucal. – 2010. –№4 (15). – P.562-568.
15.
Pokupec-Gruden J.S. Psychogenic fаctors in
the aetiology of stomatopyrosis // Coll. Antropol. –
2000. – №24. – P. 119-126.
16.
Schiavone V. et al. Anxiety, depression, and
pаin in burning mouth syndrome: first chicken or egg?
// Headache. – 2012. –№6 (52). – P. 1019-1025
17.
Souza de F.T. et al. Psychiаtric disorders in
burning mouth syndrome // J. Psychosom. Res. –
2012. –№2 (72). – P. 142-146.
Аннотация:
Жалобы, присущие глоссалгии
были выявлены у 2 стоматологов. У них были
выявлены признаки выгорания по всем 3 шкалам
вопросника MBI. Было установлено, что оба
стоматолога, незадолго до ощущения жжения
в полости рта, испытывали события, которые
вызывали у них сильный психоэмоциональный
стресс.
Ключевые слова: глоссалгия психогенного
характера, синдром эмоционального выгорания.
Abstract:
Common burning mouth syndrome
complaints were identified in 2 dentists. They
showed signs of burnout on all 3 scales of the MBI
questionnaire. It was found that both dentists, shortly
before the burning sensation in the oral cavity,
experienced events that caused them a strong psycho-
emotional stress.
Keywords: burning mouth syndrome of
psychogenic origin, burnout syndrome
Аннотация:
Глоссалгияга
хос
бўлган
шикоятлар 2 стоматологда аниқланди. Улар MBI
сўровномасининг барча 3 шкаласида эмоционал
куйиш аломатларини кўрсатдилар. Иккала
стоматолог ҳам оғиз бўшлиғида ёниш ҳисси пайдо
бўлишидан олдин кучли психоэмоционал стрессни
бошдан кечирганлиги аниқланди.
Калит сўзлар: психоген глоссалгия, эмоционал
куйиш синдроми
https://doi.org/10.34920/2091-5845-2020-58
УДК: 616.31-002.157.2-003.927]:[616.318-611.018.7]-612.6
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ КЛЕТОК
БУККАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ У ПАЦИЕНТОВ С РУБЦУЮЩЕЙСЯ ФОРМОЙ
ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО АФТОЗНОГО СТОМАТИТА С РАЗЛИЧНОЙ
НАСЛЕДСТВЕННОЙ ОТЯГОЩЕННОСТЬЮ
Бекжанова О.Е., Алимова Д.М.
Ташкентский государственный стоматологический институт
Актуальность.
Эпителиальные
клетки
слизистых оболочек занимают активную позицию
в системе гуморально-клеточного гомеостаза.
Это справедливо в том числе и для буккальных
эпителиоцитов – одной из самых доступных для
анализа категорий клеток [7].
Колонизационная резистентность является
одной из важнейших функций нормальной
микрофлоры полости рта и препятствует заселению
и размножению несвойственных биотопу
патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
Известно, что нормальную микрофлору ротовой
полости представляет особая разновидность
стрептококков – «оральные стрептококки»,
поэтому присутствие «оральных стрепто кокков» в
полости рта следует расценивать как признак бла-
гополучия [2,3,4,6].
В
клиническо
медицине
определени
уровя естественной колонизаци буккальног
эпителия полост рт используетя для раннег
выявленя патологических сдвиго организм.
Это мето исследованя являетя неинвазивным
высокоинформативны тестом, отражающи обще
состяни организм человека позволяющи судить
об активности пр гноз различны заболевани.
Колонизаця буккальног эпителия отражает
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
16
реактивность эпителия слизисты оболочек ка
индикатора местны общи нарушени гомеостаза
позволяет использовать наиболее доступны
элемент клиник-лабораторной практике [1,2,4,5].
Целью
исследование
явилось
анализ
цитогенетических изменени клеток буккальног
эпителия пациенто рубцующейся формой
хронического рецидивирующего афтозног стоматит
различно наследственной отягощенностью
Материалы
методы.
Показател
электрокинетическую активность – ЭКА,%
буккальных эпителиоцитов опредеяли помощью
метода внутриклеточного электрофореза [2].
Был обследован 143 пациента клинически
верифицированным диагнозо ХРАС. В зависимост
от клиническо форм заболевания выдеяли
фибринозную – 100 пациенто рубцующуюя -
43 пациента форм заболевания. Групп контроя
составил 40 пациенто среднего возраста 38,01 ±
1,59 ле, сопоставимог пола возраста бе патологи
СОПР.
Исследования осуществялись период
разгар заболевания, период реконвалесценции
ремиссии. Дя характеристики яжест течения
заболевания использовали показатели частот
заболевани течени года, яжест течения рецидива
индексах ИОТ (обще яжест заболевани)
длительности лечения рецидива.
Статистическую
обработк
результато
исследованя проводил использованием критеря
Стьюдент. Данны представлены виде М± m, гд
М – среднеарифметическое значение, m-ошибка
среднего. Статистически значимым считал
различие пр p<0,05.
Результат
исследованя.
Анали
цитогенетических показателе клеток буккальног
эпителия пациенто хронически рецидивирующи
афтозным стоматитом (ХРАС) показа, чт пр
наследственной отягощенности во вс период
заболевания достоверно чаще встречаются клетки
микрядрам различными формам протрузи ядр.
Так, период обостреня заболевания количество
клеток микрядрам пациенто отягощенным
анамнезо превышал контрольны значеня на 535,0%
(Р<0,001); бе отягощенног – на 403,33% (Р<0,001);
период ремиссии числ микряде резк снижалос
превышал контрольны значеня соответственно на
341,67% (Р<0,001) 203,33% (Р<0,001).
Необходим отметить, чт период ремиссии
заболевания не отмечалось снижение количества
микряде до значений контроя. И количество
пациенто отягощенностью превышал значеня
контроя на 66,67% (Р0,01); бе отягощения – на
16,07% (Р>0,05).
Динамик количества клеток различными
протрузиями ядр синхронн совпадал микрядерным
клетками. Так, период обостреня частот клеток
протрузией ядр типа «разбитое яйцо» пациенто
отягощенностью превышал значеня контроя на
525% (Р<0,01), бе отягощенности – на 255,0%
(Р<0,001); период рековалесценци ремиссии
соответственно на 410,0% (Р<0,00 ) – 160%
(Р<0,001) 290,10% (Р<0,01) 110,0% (Р<0,010);
аналогичны превышеня протрузи типа «пузырек»
составил 440,0% (Р<0,01) – 317,67% (Р<0,01);
243,33% (Р<0,01) – 106,67% (Р<0,01) 179,0%
(Р<0,01) – 46,67% (Р<0,01); протрузией типа
«язык» соответственно 544,01 (Р<0,01) – 432,0%
(Р<0,01); 248,0% (Р<0,001) – 188,0% (Р<0,01)
160,0% (Р<0,01) -20,0% (Р<0,05).
Суммарня частот цитогенетических нарушени
клетка буккальног эпителия напрямую зависела
от стадии заболевания наследственной
отягощенности.
В период активног гнойно-воспалительног
поражения слизистого поражения полост рт
(СОПР) обще количество аберрантны клеток
пациенто отягощенной наследственностью
превышал уровен контроя на 514,07% (Р<0,01);
бе отягощенности – на 367,4% (Р<0,01); период
реконвалесценции соответственно на 312,60%
(Р<0,01) - 168,89% (Р<0,01) период ремиссии –
на 140,0% (Р<0,01) - 38,52% (Р<0,01).
Необходим отметить, чт во вс период
заболевания
обще
количество
клеток
цитогенетическим нарушениями пациенто
наследственной отягощенностью статистическ
значим (Р<0,01) превосходили показатели бе
отягощенности (ри.1).
Параллельно
цитогенетическим
изменениями буккальном эпители пациенто
ХРАС регистрировались признаки активаци
некротически процессо тканя: пролифераця
ядр (двядерные клетки, ядр круговой насечкой);
признаки ранней перинуклеарные вакуол,
конденсация хроматин); такж клетки завышенной
деструкцие, ядр (кариопикно, кариорекси
кариолецис). Резко увеличение показателе
деструкции ядр свидетельствуе дестабилизации
клеточны мембра, их деструкции нарушением
функци.
Анали показателе деструкции ядр буккальных
эпителиоцитов показа, чт вс период заболевания
значеня изученны показателе эпителиоцитов
наследственной
отягощенностью
превышае
(Р<0,01) таковы пациенто отсутствие ХРАС
анамнезе (ри.1).
Средние величины показателе пролиферации
ядр период разгар заболевания пациенто
наследственной
отягощенностью
превышал
контрольны показатели на 535,0% (Р<0,01);
бе отягощенности - на 403,33% (Р<0,01);
17
соответствующи
превышеня
период
реконвалесценции составил 341,67% (Р<0,01)
203,33 (Р<0,01), период ремиссии 66,67% (Р<0,01)
16,67% (Р<0,05); «Разбито яйцо» составил 544,0%
(Р<0,01) – 432,0% (Р<0,01); 160,0% (Р<0,01)
– 20,0% (Р<0,05); протрузи типа «пузырек»
соответственно 440,0% (Р<0,01) – 317,67%
(Р<0,01); 46,07% (Р<0,01); протрузи типа «язык»
соответственно544,0% (Р<0,01) – 432,0% (Р<0,01);
248,0(Р<0,01)-188,0% (Р<0,01) 160,0% (Р<0,01) –
20,0% (Р<0,01) (ри.1).
Мониторин общего количества аберрантны
клеток динамике развитя инволюци афтозных
элементов выяви неоднозначны увеличеня средни
концентраций. Межгрупповы различя заключаются
достоверны, боле высоки концентраця пациенто
наследственной отягощенностью заболевания. Так,
период обостреня обще количество аберрантны
клеток превосходило величины контроя пациенто
отягощенным анамнезо – на 544,0% (Р<0,01), бе
отягощенног анамнеза –
С микроядрами
С протрузией типа»разбитое яйцо»
18
0
100
200
300
400
500
600
700
1
2
3
С протрузией типа «пузырек»
С протрузией типа «язык»
Рис.1. Цитогенетические показатели буккального эпителия у пациентов с рубцующейсяа
формой РАС в зависимости от наследственной отягощенности в разные периоды заболевания (в %
по отношению к контролю).
на
432
(Р<0,01);
соответствующие
превышения в период реконвалесценции
составили 248,0% (Р<0,01) и 168,0% (Р<0,01), и
в период ремиссии 160,0% (Р<0,01) и 20,0%
(Р<0,05) (таблица, рис.1).
Таким образом, несмотря на тенденцию
и достоверному снижению (Р<0,01) общего
числа аберрантных клеток в динамике лечения
в
период
ремиссии
не
происходило
достоверного снижения цитогенетических и
кариологических показателей.
Проведенные исследования показали,
что у пациентов с ХРАС, имеющих в анамнезе
родственников в 2 поколениях с этим
заболеванием, во все периоды заболевания
достоверно чаще отмечаются цитогенетические
нарушения, повышены уровни пролиферации
ядер и другие кариологические нарушения в
клетках буккального эпителия.
на 432 (Р<0,01); соответствующие превышения
в период реконвалесценции составили 248,0%
(Р<0,01) и 168,0% (Р<0,01), и в период ремиссии
160,0% (Р<0,01) и 20,0% (Р<0,05) (таблица, рис.1).
Таким образом, несмотря на тенденцию и
достоверному снижению (Р<0,01) общего числа
аберрантных клеток в динамике лечения в период
ремиссии не происходило достоверного снижения
цитогенетических и кариологических показателей.
Проведенные исследования показали, что
у пациентов с ХРАС, имеющих в анамнезе
родственников в 2 поколениях с этим
заболеванием, во все периоды заболевания
достоверно чаще отмечаются цитогенетические
нарушения, повышены уровни пролиферации ядер
и другие кариологические нарушения в клетках
буккального эпителия.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
18
18
0
100
200
300
400
500
600
700
1
2
3
С протрузией типа «пузырек»
С протрузией типа «язык»
Суммарная частота клеток с цитогенетическими повреждениями
Рис.1. Цитогенетические показатели буккального эпителия у пациентов с рубцующейсяа
формой РАС в зависимости от наследственной отягощенности в разные периоды заболевания (в %
по отношению к контролю).
Литература.
1.
Алещенко
А.В.
Использовании
цитогенетического
метода
исследова
2. С. 169-172.
2. Камилов Х.П. Бекжанова О.Е. Алимова Д.М.
Роль про и противовоспалительных цитокинов в
патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита
// Клиническая стоматология- №1, январь-март, М.
-2017г.-С. 20-24.
3. Махрова Т.В., Заславская М.И., Маянский
А.Н. Влияние метаболитов ста филококка
на адгезивные реакции в системе «Candida
albicans – буккальные эпителиоциты». Журнал
микробиологии. 2004. № 5. С. 4-7.
4. Маянский А.Н., Заславская М.И., Зеленова
Е.Г., Салина Е.В. и др. Адгезивные реакции
буккальных
эпителиоцитов
в
индикации
нарушений местного и общего гомеостаза.
Нижегородский медицинский журнал. 2005. № 1.
С. 158-161.
5. Тулебаев и др. Клинико-цитологическая
оценка слизистой оболочки носа и и буккального
эпителия у горнорабочих угольных шахт. Вестник
отори ноларингологии. М. 2008. № 5. С. 26-28.
6. Чернин В.В. Дисбактериоз мукозной
микрофлоры гастродуоденальной зоны при
воспалительно-язвенных
поражениях,
его
диагностика и классифи
кация. Терапевтический
архив. 2008. Том 80. № 2. С. 21-25.
7. Ross G., Page N., Chakir J. Interleikin-18
and gamma interferon production by oral epithelial
cells in response to exposure to Candida albicans or
lipopolysaccaride stimulation. Infect Immun. 2002. №
70. Р. 7073-7080.
АННОТАЦИЯ:
Дана сравнительная оценка
цитогенетических изменений клеток буккального
эпителия у пациентов у 143 пациентов с
ХРАС с рубцующейся формой хронического
рецидивирующего афтозного стоматита с
различной наследственной отягощенностью.
Данные сопоставлены с 40 практически
здоровыми пациентами сопоставимого пола и
возраста. Полученные результаты указывают, что
у пациентов с наследственной отягощенностью
были выявленны более высокие цитогенетические
нарушения буккального эпителия, что отражает
снижение защитных свойств организма и СОПР
на фоне многих гомеостатических сдвигов,
обусловленных наследственной патологией.
Ключевые
слова:
рецидивирующий
афтозный стоматит, буккальные эпителиоциты,
микроядерные клетки.
ХУЛОСА:
Турли ирсий асоратлари бўлган
сурункали қайталанувчи афтоз стоматитнинг
чандикли шаклига эга бўлган ҚАС бўлган 143
беморларда буккал эпителиал ҳужайралардаги
цитогенетик ўзгаришларнинг қиёсий баҳоси
берилган. Маълумотлар жинси ва ёши бир хил
бўлган 40 та соғлом беморлар билан таққосланган.
Натижалар шуни кўрсатадики, ирсий юк билан
оғриган беморларда буккал эпителийнинг юқори
даражадаги цитогенетик ўзгаришлар аниқланди,
бу ирсий патологиядан келиб чиққан кўплаб
гомеостатик силжишлар фонида организмнинг ва
ОБШҚ ҳимоя хусусиятларининг пасайиши билан
намоён бўлади.
ANNOTATION:
A comparative assessment of
the cytogenetic changes of buccal epithelial cells in
patients in 143 patients with RAS with a scarring form
of chronic recurrent aphthous stomatitis with various
hereditary burdens was given. Data are compared with
40 healthy patients of comparable gender and age. The
results indicate that in patients with hereditary burden,
higher cytogenetic disorders of buccal epithelium were
detected, which reflects a decrease in the protective
properties of the div and oral mucosa against the
background of many homeostatic shifts caused by
hereditary pathology.
