УДК: 616.8
РОЛЬ ТРОМБОГЕННОГО ПОТЕНЦИАЛА СЛЮНЫ У ЛИЦ С
ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ, ПЕРЕНЁСШИХ
ХРОНИЧЕСКУЮ ИШЕМИЮ МОЗГА
Ш.Р. Усманова, А.А. Хаджиметов, Х.П. Камилов
Ташкентский Государственный стоматологический институт
Выявление
новых
клинических,
функциональных
и
лабораторных
предикторов возникновения заболеваний
пародонта у пациентов с артериальной
гипертензией
представляет
большой
интерес, так как подход, связанный с
традиционными факторами риска, только
частично
объясняет
неблагоприятные
исходы этого заболевания.
Хроническая ишемия мозга (ХИМ)
нередко чревата развитием осложнений,
которые
можно
предовратить
своевременной диагностикой, так как
стоматологические вмешательства могут
оказать
отрицательное
влияние
на
состояние больных. Удаление зуба, зубного
камня
или
другие
вмешательства,
затрагивающие
периодонт,
вызывают
бактериемию,
нарушения
в
системе
свертывания
крови.
Адреналин,
применяемый
как
сосудосуживающее
средство, потенцирующее и продлевающее
действие местных анестетиков, может
провоцировать агрегацию тромбоцитов,
усиливать
артериальную
гипертензию,
стать причиной мерцательной аритмии.
Цель исследования
Оценка
тромбогенного
потенциала
слюны при хроническом генерализованном
пародонтите.
Материал и методы
Обследованы 60 больных, страдающих
генерализованным пародонтитом средней
степени тяжести, поступивших в 3-ю
клинику
Ташкентской
медицинской
академии
по
поводу
клинических
проявлений хронической ишемии мозга,
обусловленной атеросклерозом мозговых
сосудов. В исследование не включались
лица старше 60 лет, с инфарктом миокарда
в анамнезе давностью не менее 5 месяцев,
инсулинозависимым сахарным диабетом,
злокачественными
новообразованиями.
77,6% больных страдали артериальной
гипертензией,
степень
которой
устанавливали на основании рекомендаций
Всемирной организации здравоохранения и
Международного
общества
по
артериальной гипертензии: систолическое
АД более 140, но менее 180 мм рт. ст.,
диастолическое АД более 90, но менее 110
мм рт. ст.
Стоматологическое
обследование
проводилось в клинике Ташкентского
государственного
стоматологического
института по стандартной схеме и
включало основные и дополнительные
методы (рентгенографию околозубных
тканей).
Производилась
клиническая
оценка состояния десны, подвижности
зубов, определяли глубину пародонтальных
карманов, рассчитывали индексы Green –
Vermillion, Muhlemann, Russel.
Клинико-лабораторное
обследование
всех больных проводилось по стандартной
методике, включавшей общие анализы
крови и мочи, определение уровня
мочевины,
креатинина,
общего
холестерина,
ЛПВП,
ЛПНП,
триглицеридов, АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК,
билирубина, глюкозы плазмы крови. В
крови оценивали состояние системы
гемостаза по следующим показателям:
АИТВ, протромбиновое время, МНО,
тромбиновое
время,
содержание
фибриногена,
РФМК,
эуглобулиновый
фибринолиз по методом, описанным в
классических руководствах.
В качестве показателя повреждения
эндотелия
определяли
количество
десквамированных клеток по методу J.
Hladovec (1978). Васкулоэндотелиальный
фактор определяли иммуноферментным
методом с использованием набора фирмы
“Вектор-Бест”.
Для
определения
активности
фактора
Виллебранда
использовали реагенты фирмы НПО
“Реном”, количества растворимого Р-
селектина – реактивы фирмы “Bioscience”,
содержание цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-
6, ИЛ-4, ИЛ-10) определяли с помощью
коммерческих тест систем “Протеиновый
контур” (С. Петербург).
Прокоагулянтную и фибринолитическую
активность слюны определяли внесением
0,1 мл отцентрифугированной слюны в
плазму.
Статистическая обработка материала
проводилось
при
помощи
пакета
статистических программ Statistica 6,0 (Stat
Soft). При нормальном распределении
рядов
различия
между
группами
выявлялись
при
помощи
критерия
Стьюдента.
Результаты и обсуждение
Одним из самых информативных и
наиболее
часто
используемых
скрининговых
тестов,
позволяющих
оценить протромбинообразование, является
АЧТВ, которое у обследованных было
укорочено на 24% (р<0,05). Укорочение
АЧТВ свидетельствует о гиперкоагуляции
и опасности возникновения тромбозов.
Протромбиновое время – один из базовых
тестов, используемых в клинической
практике
для
оценки
фазы
тромбинообразования у больных ХГП,
сочетанным с ХИМ, укорачивается на 19%,
что
указывает
на
склонность
к
гиперкоагуляции.
Как видно из полученных результатов, у
обследованных
больных
тромбиновое
время укорачивается на 13,4%, что
указывает на состояние гиперкоагуляции.
Фибриноген является не только I
фактором свертывания крови, но и белком
острой фазы воспаления, синтез которого
индуцируют провоспалительные цитокины.
Под действием тромбина фибриноген
превращается
в
нерастворимый
фибриллярный
белок
фибрин,
формирующий каркас тромба. Связываясь с
IIв/IIIа
рецептором
тромбоцитов,
фибриноген
делает
возможным
их
агрегацию. Кроме того, превращаясь в
фибрин, фибриноген может связывать
липопротеиды
низкой
плотности
и
стимулировать
пролиферацию
гладкомышечных
клеток.
Анализ
полученных результатов свидетельствуют о
повышении концентрации фибриногена в
плазме крови в среднем на 67% (р<0,05),
что указывает на риск возникновения ИБС
и ее осложнений. Основной показатель
фибринолитической системы указывает на
изменения их уровня у больных ХГП,
сочетанным с ХИМ, у которых ее
показатель
в
среднем
был
равен
189,02±11,2 мин против 144,43±8,91 мин.
В качестве маркера внутрисосудистой
активации плазменного гемостаза нами
использованы тестрастворимые комплексы
мономеров
фибрина
(РКМФ)
образующихся при разрушении фибрина
плазмином.
Как видно из полученных результатов,
маркер
внутрисосудистой
активации
плазменного
гемостаза
РКМФ
у
обследованных больных увеличивается в
2,9 раза (р<0,05).
В
целом
наблюдаемая
динамика
показателей системы гемостаза у больных
ХГП, сочетанным с ХИМ, вероятно, имеет
компенсаторный характер, сдерживающий
активность гемостаза и прогрессирование
тромбофилии для сохранения нужного
клинического гемостаза (табл.).
Таблица
Показатели системы гемостаза у больных ХГП, сочетанной с ХИМ
Показатель
Здоровые люди, n=14
Больные ХГП, сочетанным
с ХИМ, n=
АЧТВ, с
40,61±2,80
31,01±2,76
Протромбиновое время, с
12,43±0,75
10,11±0,65
Тромбиновое время, с
18,73±1,13
16,21±2,11
Фибриноген, г/л
3,03±0,55
5,01±0,35
РФМК, мг/дл
2,61±0,15
7,53±1,06
Фибринолиз, мин
144,22±8,66
189,06±9,09
Примечание: * – р<0,05.
Таким
образом,
при
хроническом
генерализованном пародонтите у больных с
ХИМ в крови развивается гиперкоагуляция,
в слюне увеличивается прокоагулянтная и
снижается фибринолитическая активность,
что указывает на вовлечение факторов
гемостаза, антигемостаза и фибринолиза в
процессы пролиферации, воспаления или
иммунорегуляторной реакции. Поэтому
при
проведении
стоматологических
мероприятий следует учитывать наличие
тромбофилии.
Выводы
1. При хроническом генерализованном
пародонтите у больных с ХИМ в крови
развивается гиперкоагуляция, в слюне
увеличивается
прокоагулянтная
и
снижается фибринолитическая активность,
что указывает на вовлечение факторов
гемостаза, антигемостаза и фибринолиза в
процессы пролиферации, воспаления или
иммунорегуляторной реакции.
Литература
1.
Адаменко
Г.П.
Феномен
лимфоцитоза
при
артериальной
гипертензии // Кардиол. в Беларуси. – 2012.
- №4(23). – С. 89-94.
2.
Баркаган З.С., Мамот А.П.
Современные аспекты патогенеза,
диагностики и терапии ДВС-синдрома. –
М.: Ньюдимед, 2000. – 296 с.
3.
Вавилова Т.В. Гемостазиология в
клинической
практике:
Пособие
для
врачей. – СПб: Изд-во СПб ГМУ им. акад.
И.П. Павлова. – 2005. – 92 с.
4.
Камышников
В.С.
Методы
клинических лабораторных исследований.
– М.: МедПрессинформ, 2009. – 752 с.
5.
Коваленко
Л.Б.
Белова
Е.А.
Состояние
липидного,
углеводного
обменов и эндотелиальная функция при
метаболическом
синдроме
//
Вестн.
КазНМУ. – 2013. – №5 (1). – С. 367-371.
6.
Лутай
М.И.
Атеросклероз:
современный взгляд на патогенез // Укр.
кардиол. журн. – 2004. – №1. – С 22-34.
7.
Мрочек А.Г. Диагностика, лечение и
профилактика артериальной гипертензии:
Нац. рекомендации. – Минск, 2010. – 52 с.
8.
Нигматов Р. Н., Калменова Г. Т.
Состояние слизистой оболочки полости рта
у больных с гипертонической болезнью
//Новое в стоматологии. – 2001. – №. 4. – С.
78-80.
9.
Нигматов Р. Состояние полости рта
у больных с заболеваниями внутренних
органов:
диагностика,
лечение
и
профилактика: Дис.… д-ра мед. наук
//Ташкент: ТашМА. – 2006.
10.
Пинелис Ю.И. Состояние факторов
местной защиты полости рта у лиц
пожилого и старческого возраста //
Дальневосточный мед. журн. – 2006. – №2.
– С. 6.
11.
Blood coagulation and fibrinolysis after
extreme shortrem exercise // Thromb. Res. –
2003. – Vol. 109, №5/6. – Р. 271-277.
12.
Chobanian A.V. The seventh report of
the Joint National Committee on prevention,
detection, evaluation and treatment of High
Blood Pressure // JNC7 Rep. – 2003. – Vol.
289. – Р. 256-257.
13.
Jevi M. Current understanding of
disseminated intra vascular coaglication // Brit.
J. Hematol. – 2004. – Vol. 124. – P. 567-576.
14.
Ross
R.
Atherosclerosis
– an
inflammatory disease // Engl. J. Med. – 1999.
– Vol. 340, №2. – Р. 115-126.
Цель:
оценка тромбогенного потенциала
слюны при хроническом генерализованном
пародонтите.
Материал
и
методы:
обследованы 60 больных, страдающих
генерализованным пародонтитом средней
степени тяжести, поступивших в 3-ю
клинику
Ташкентской
медицинской
академии
по
поводу
клинических
проявлений хронической ишемии мозга,
обусловленной атеросклерозом мозговых
сосудов.
Результаты:
при хроническом
генерализованном пародонтите у больных с
хронической ишемией мозга в крови
развивается гиперкоагуляция, в слюне
увеличивается
прокоагулянтная
и
снижается фибринолитическая активность,
что указывает на вовлечение факторов
гемостаза, антигемостаза и фибринолиза в
процессы пролиферации, воспаления или
иммунорегуляторной реакции.
Выводы:
при
проведении
стоматологических
мероприятий следует учитывать наличие
тромбофилии.
Ключевые
слова:
мозговое
кровообращение,
хроническая
ишемия
мозга, артериальная гипертензия.
Maqsad:
surunkali umumiy periodontitda
tupurikning
trombogenik
salohiyatini
baholash.
Material va usullar:
Toshkent
tibbiyot akademiyasi 3-klinikasiga bosh miya
aterosklerozi natijasida kelib chiqqan surunkali
miya yarim ishemiyasining klinik ko‘rinishlari
bo‘yicha yotqizilgan, o‘rtacha og‘irlikdagi
generalize periodontit bilan og‘rigan 60 nafar
bemor
tekshirildi.
Natijalar:
surunkali
generalize periodontitda surunkali miya yarim
ishemiyasi
bo'lgan
bemorlarda
qonda
giperkoagulyatsiya
rivojlanadi,
so'lakda
prokoagulyant faollik kuchayadi va fibrinolitik
faollik pasayadi, bu gemostaz, antigemostaz va
fibrinoliz
omillarining
proliferatsiya,
yallig'lanish
yoki
immunoregulyatsion
reaktsiya
jarayonlarida
ishtirok
etishini
ko'rsatadi.
Xulosa:
stomatologik tadbirlarni
o'tkazishda trombofiliya mavjudligini hisobga
olish kerak.
Kalit so'zlar:
miya qon aylanishi, surunkali
miya ishemiyasi, arterial gipertenziya.
Objective:
To assess the thrombogenic
potential of saliva in chronic generalized
periodontitis.
Material and methods:
60
patients
suffering
from
generalized
periodontitis of moderate severity, who were
admitted to the 3rd clinic of the Tashkent
Medical Academy for clinical manifestations
of chronic cerebral ischemia caused by
cerebral atherosclerosis, were examined.
Results:
In chronic generalized periodontitis
in patients with chronic cerebral ischemia,
hypercoagulation develops in the blood,
procoagulant activity increases in saliva and
fibrinolytic activity decreases, which indicates
the involvement of hemostasis, antihemostasis
and fibrinolysis factors in the processes of
proliferation,
inflammation
or
immunoregulatory response.
Conclusions:
When carrying out dental measures, the
presence of thrombophilia should be taken into
account.
Key words:
cerebral circulation, chronic
cerebral ischemia, arterial hypertension.
ОҒИЗНИ ҲИМОЯ ҚИЛИШ ТИЗИМИ ВА БУЙРАКНИНГ
ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛ ТИЗИМИ БЕЛГИЛАРИНИНГ ЎЗАРО
БОҒЛИҚЛИГИНИ БАҲОЛАШ
Усманова Ш. Р., Ҳаджиметов A. A.
Тошкент давлат стоматология институти
Сўнгги йилларда табиий равишда
кучайиб бораётган тубулоинтерстициал
буйрак
шикастланиши
(ТИБШ)
муаммосига эътибор унинг сийдик тизими
патологиясидаги (МҲИ) юқори ўзига хос
оғирлиги,
ташхис
қўйишдаги
қийинчиликлар ва ҳал қилинмаган терапия
масалалари билан боғлиқ. Танланган
мавзунинг долзарблиги бугунги кунда
соматик
патология
стоматологик
беморларнинг 30 фоизида учрайди (Орехов
Д.Ю., 2009). Сурункали буйрак касаллиги
бўлган беморларда оғиз бўшлиғи ҳолатини
ўрганиш оғиз бўшлиғи тўқималарининг
касалликларининг юқори тарқалишини ва
натижада ушбу гуруҳ беморларининг
стоматологик ёрдамига катта эҳтиёж
борлигини аниқлади. Биз учун мавжуд
бўлган адабиётларда ТИБШ билан оғриган
беморларда оғиз бўшлиғи, шунингдек оғиз
суюқлиги, қон ва сийдик ҳолатининг ўзига
хос хусусиятларини аниқлайдиган асарлар
кам. Шунингдек, маҳаллий амалиётда
ТИШБ
билан
оғриган
беморларга
стоматологик ёрдам кўрсатиш дастури
мавжуд емас.
Шундай қилиб, маҳаллий ва хорижий
тадқиқотларда турли сурункали буйрак
касалликлари билан оғриган одамларда тиш
касалликлари таҳлили ўтказилди (Нигматов
Р.Н., Мусаева К.А, Юлдашева Н.Р., 2008;
Мухин Н.A., 2009; Кудряшова И.П.,
Оспелникова Т.П., Ершов Ф.И., 2012). Шу
билан
бирга,
ушбу
тадқиқотлар
маълумотлари, айниқса, CГ ва CРФ билан
оғриган одамларда дистрофик периодонтал
патологиянинг пайдо бўлиш частотаси
билан
фарқ
қилади.
Шунинг
учун
буйракнинг
тубулоинтерстициал
шикастланиши бўлган беморларда тупурик,
қон
ва
сийдикнинг
ҳимоя
тизими
белгиларининг хусусиятларини қиёсий
жиҳатдан ўрганиш муҳим кўринади.
Материаллар ва тадқиқот усуллари
Ушбу
тадқиқотни
ўтказиш
учун
сурункали
буйрак
касаллиги
бўлган
беморлар,
яъни
буйракнинг
тубулоинтерстициал шикастланиши - 2018-
2019 йилларда Тошкент шаҳар ТДСИ
клиникасининг нефрология бўлимида 58
киши
танлаб
олинди.лаборатория
кўрсаткичларини таққослаш учун 18
кишидан иборат, соғлом оғиз бўшлиғига
ега ва буйрак патологияси бўлмаган
назорат гуруҳи қабул қилинди. Дастлабки
босқичда ҳар бир беморга тадқиқотнинг
