74
43. Нигматов Р.Н., Юлдашева ННигматова., Н.Р.
Состояние костной ткани пародонта у больных
с заболеваниями внутренних органов. - Вісник
стоматології, 2008 https://scholar.google. com/schol
ar?cluster=3951219829041408861&hl=en&oi=schol
arr
44. Российский стоматологический журнал
Учредители: Издательство «Медицина» Комитета
РФ по печати ISSN: 1728-2802eISSN: 2413-2934
Аннотация.
Проанализированы
данные
литературы,
посвященной
этиологии,
распространенности,
диагностики
и
лечения перекрестного прикуса у детей,
который представляет собой одну из самых
тяжелых
деформаций
зубочелюстной
системы и характеризуется отклонениями во
взаимоотношениях между зубными рядами в
трансверзальной плоскости. Распространенность
перекрестного прикуса неодинакова в различных
возрастных периодах: у детей и подростков
она колеблется от 0,39 до ,.9% среди всех
зубочелюстных аномалий, увеличиваясь у
взрослых до 3%.
Ключевые слова:
зубочелюстная система,
зубы, прикус, перекрестный прикус, диагностика,
зубной ряд, окклюзия, ортодонтическое лечение,
профилактика.
Summary.
The article presents literature data on
the etiology, prevalence, diagnosis and treatment of
crossbite in children. Cross bite is one of the most
severe deformities of the dentition and is characterized
by deviations in the relationship between the dentition
in the transversal plane. The prevalence of crossbite is
not the same in different age periods: in children and
adolescents, it ranges from 0.39 to 1.9% among all
dentoalveolar anomalies, increasing to 3% in adults.
Key words:
dental system, teeth, occlusion, cross
bite, diagnostics, dentition, occlusion, orthodontic
treatment, prevention.
Hulosa.
Dentoalveolyar tizimning eng og’ir
deformatsiyalaridan biri bo’lgan va ko’ndalang
tekislikdagi tishlar o’rtasidagi munosabatlarda
og’ishlar bilan tavsiflangan bolalarda o’zaro faoliyat
tishlashning etiologiyasi, tarqalishi, diagnostikasi
va davolash bo’yicha adabiyot ma’lumotlari tahlil
qilingan. Turli yosh davrlarida o’zaro tishlashning
tarqalishi bir xil emas: bolalar va o’smirlarda u barcha
dentoalveolyar anomaliyalar orasida 0,39 dan ,9%
gacha, kattalarda 3% gacha ko’tariladi.
Kalit so’zlar:
dentoalveolyar tizim, tishlar,
okklyuzion, o’zaro tishlash, diagnostika, tishlash,
okklyuzion, ortodontik davolash, profilaktika.
УДК: [616.16-002, 615.035.4]
SARS-CoV-2 ЎТҚИЗГАН БЕМОРЛАРДА МАХАЛЛИЙ ОБШҚ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯСИНИНГ БУЗИЛИШИ ВА УНИ ДАВОЛАШ
Камилов Х.П., Рахимова М.А.
Тошкент давлат стоматология институти
SARS-CoV-2 у ёки бу тарзда танамиздаги
ҳар бир тизимга таъсир қилади. Ички органлар
функсионал
йетишмовчилигининг
клиник
кўринишлари
яллиғланиш
цитокинлари,
хусусан, интерлейкин 6 (ИЛ-6) даражасининг
ошиши билан кечади, бу цитокин бўронининг
ривожланишида асосий рол ўйнайди. ИЛ-6 қон
томирларнинг [17] таркибий ва функционал
ташкил этишини бузилишида, яллиғланиш ва
ўзгаришларда кенг кўламли воситачилик қилади.
SARS-CoV-2 билан касалланган беморларда ИЛ-
1β нинг зардобдаги даражасини кўтарилганлиги
аниқланган [12]. Ушбу цитокин пироптознинг
кўрсаткичи бўлиб, лимфоцитлар, макрофаглар ва
қон томир эндотелийидаги пироптоз каскадини
кучайтириши мумкин, бу еса COVID-19 билан
касалланган беморларда васкулопатияга олиб
келади [8,15].
Клиник
ва
патанатомик
тадқиқотлар,
шунингдек ҳайвонларга SARS-CoV-2 нинг
экспериментал моделлари қон томирлари
эндотелийси ва тромбозининг зарарланишини
кўрсатади [17], улар SARS-CoV-2 нинг умумий
патоморфологик белгилари сифатида ҳаракат
қилади [9]. Юқори ва пастки нафас йўлларининг
тўқималарининг патогенлари ҳисобланган SARS-
75
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
CoV-2 вируси энди бутун организмнинг қон
томирларига кенг тарқалган васкулит ва тромбоз
билан бирга ҳалокатли таъсир кўрсатиш ғояси
билан тўлдирилади, бу умумий патоморфологик
белгилар сифатида ишлайди.
COVID-19 нинг дерматологик ва оғиз орқали
намоён бўлиши қон томирларининг шикастланиши
билан ҳам боғлиқ. Хусусан, кузатилган сеткасимон
пурпура комплемент тизими томонидан қон
томир деворининг шикастланиши билан боғлиқ
микрососудларнинг окклюзион патологияси
туфайли юзага келган [14]. Периваскуляр
лимфоцитик ёки нейтрофил инфилтратлар билан
терида ялигланиш кўринишлари кузатилган [16].
Оғиз бўшлигида эса петехия, афталар, некроз ва
бошқалар кузатилган.
Varga. ва бошқалар томонидан ўтказилган
бир ишда [17], лимфоцитик инфилтрация билан
эндотелиитнинг мавжудлиги кўп органлар
йетишмовчилиги бўлган беморларда ишончли
кўрсатилди. Эндотелийга катта зарар апоптоз
ва микроциркуляциянинг бузилиши билан
бирга келган. Cовид-19 билан касалланган
беморларнинг ўпка намуналари қон томирлари
эндотелиоцитларининг
ҳужайралараро
алоқаларига зарар йетказганлигини, шишишини
ва пойдевор мембранаси билан узилишини
кўрсатди [12]. Эндотелиал ҳужайраларда
SARS-CoV-2 вирусининг мавжудлиги бошқа
тадқиқотлар натижаларига мос келади [6],
шунингдек периваскуляр яллиғланиш эндотелиал
шикастланишга олиб келиши мумкинлигини
кўрсатади [5,12].
SARS-CoV-2 ҳужайралари инфекциясидан
кейин АПФ2 мРНК нинг транскрипцияси камаяди
ва цитокин чиқарилишининг кўпайишига,
эндотелиал шикастланишга ва қон томирларининг
ўтказувчанлигининг ошишига олиб келади [16].
SARS-CoV-2 билан юқтирилгандан сўнг,
нейтрофиллар тўқималарга кириб борадиган туғма
иммунитетнинг биринчи ҳужайралари қаторига
киради [9]. Нейтрофиллар вирус зарраларини
олиб ташламаса ҳам, улар вирус ва ҳужайрали
детритни ўз ичига олган апоптотик жисмларни
фагоцитлайди, вирусларни инактив қилиш учун
протеолитик ферментлар, антимикроб пептидлар,
матрицали металлопротеиназалар ва реактив
кислород турларини чиқаради. SARS-CoV-2
инфекцияси билан боғлиқ нейтрофилларнинг
асосий вазифаси эндотелиал шикастланишга
жавобан ҳужайрадан ташқари нейтрофил
тузоқларини шакллантириш, реактив кислород
турларини шакллантириш ҳисобланади [14].
Нейтрофил
тузоқларининг
шаклланишига
шикастланган эндотелиал ҳужайралар билан
боғлиқ бўлган фаоллаштирилган тромбоцитлар
ёрдам беради, улар қўшимча равишда комплемент
тизимини фаоллаштиради, коагуляция каскадини
ва қон қуйқаларини ҳосил бўлишини қўллаб-
қувватлайди. Вируснинг кейинги тарқалишини
олдини олиш орқали нейтрофил тузоқлари
тромбоцитларнинг фаоллашиши ва эритроцитлар
билан боғланишини келтириб чиқаради ва шу
билан микротромбларнинг шаклланишига ҳисса
қўшади
Бошқа ички органларда қон томирларининг
шикастланишини фарқловчи ўзига хос морфологик
белгилар йўқ эди. Қон томирлари ўзгариши ва
васкулопатиянинг ривожланишининг умумий
механизми бу вируснинг эндотелиоцитларга
ва
имун
воситачилигидаги
эндотелиал
шикастланишга бевосита цитопатик таъсири
бўлиб, эндотелиитнинг ривожланиши, эндотелиал
ҳужайраларнинг ҳужайралараро алоқаларини йўқ
қилиш, уларнинг шишиши ва эндо-периваскуляр
яллиғланиш билан бирга пойдевор мембранасидан
узилиши билан намоён бўлади [7].
Вирус инвазиясининг молекуляр биологик
механизмлари
унинг
ҳужайрага
кириб
боришининг турли усулларини ва туғма
ва орттирилган иммунитет реакцияларини
ўз ичига олган яллиғланиш реакциясини
ривожлантиришнинг турли шаклларини ўз ичига
олади. Ушбу механизмларнинг кашф этилиши
янги яллиғланишга қарши ва яллиғланишга қарши
омиллар даражасининг нисбатларини аниқлаш
учун лаборатория диагностика тадқиқотлари
спектрига киритишни талаб қилади ва терапияда
нафақат вирусга қарши препаратларни, балки
яллиғланишга
қарши
дориларнинг
кенг
фармакологик спектридан фойдаланишни ҳам
ўз ичига олади, антикоагулянт, фибринолитик,
антифибротик ва иммунокоррекция таъсирга эга
ва бошқалар [7].
Дигидрокверсетин (ДГК) – бу бир қатор ноёб
доривор хусусиятларга эга бўлган баъзи игнабаргли
дарахтларда учрайдиган биофлавоноид. ДГК
топилган юқори ўсимликларнинг умрини
узайтириш қобилияти туфайли тадқиқотчиларнинг
эътиборини
тортди.
Биофлавоноидларни
ўрганишда янги босқич 1936 йилда бошланган,
Венгрияда туғилган америкалик олимлар
Aльберт Сент-Гёрги ва Иштван Русняк цинга
касаллигини тўлиқ даволаш фақат с витамини
капиллярларнинг барқарорлигини оширадиган
бошқа моддалар билан биргаликда мумкин
ва бу моддани (цитрусдан) ажратиб олишган
кейинчалик, P витамини битта модда емас, балки
76
бир қатор бирикмалар эканлиги аниқланди ва «P
витамини» номи «биофлавоноидлар» атамаси
билан алмаштирилди [4].
Дигидрокверсетин
кенг
фармакологик
хусусиятларга
ега
биофлавоноид
бўлиб,
маълум табиий аналоглардан (P, C витаминлари
ва бошқалар) юқори бўлган антирадик ва
антиоксидант фаолликка эга.) 10 мартадан
ортиқ [11,13], антибиотик, радиопротектив ва
иммуномодуляцион хусусиятларга эга. Патоген
бактериялар, замбуруғлар ва вирусларга қарши
бактерицид таъсир ва ичакнинг сут кислотаси
микрофлорасига ижобий таъсир кўрсатилди
[10]. ДГК қон томир ўтказувчанлиги ва қон
томир деворларининг қаршилигини тартибга
солувчи молекуляр механизмларга, шунингдек,
яллиғланиш
касалликлари,
аллергик
ва
геморрагик синдромларда ДГК дан фойдаланишга
имкон берадиган арахидон кислотасининг
метаболизмига ижобий таъсир кўрсатади. ДГК
айланма проинфламатуар цитокинлар даражасини
камайтиришга ёрдам беради.
ДГК ни узоқ муддат қўллаш билан иммун
тизимининг функсияларини сақлаб қолишга ёрдам
беради, сурункали респиратор касалликларнинг
авж олишига ва ОРВИ пайдо бўлишига тўсқинлик
қилади. Ўткир пневмония билан оғриган
беморларни даволашда ДГКнинг биринчи
клиник синовлари 20 йил олдин ўтказилган
[1]. Комплекс терапияда ДГК дан фойдаланиш
ўпка яллиғланишини тезда бартараф етишга
ёрдам берди. Бронхиал шиллиқ қаватдаги
қон айланишининг асосий кўрсаткичларини
нормаллаштириш жараёнларининг тезлашиши
ва қон зардобида фаол кислород турларининг
камайиши қайд етилди.
ДГКнинг мембранани барқарорлаштирувчи
таъсири ва унинг оксидланиш-қайтарилиш
хусусиятлари тўқималарнинг нафас олиш
ферментларининг
самарали
ишлашига,
митохондрияда кислороддан фойдаланиш ва
АТФ синтезига ёрдам беради. Эритроцитлар
мембраналарини
барқарорлаштириш
ва
эритроцитларнинг кислород ташиш функциясини
яхшилаш билан бир қаторда, бу таъсирлар
ДГК нинг антигипоксант, антигемолитик
хусусиятларини аниқлайди, бу ҳужайраларнинг
кислород ва энергия таъминотини кўпайишига
ёрдам беради. ДГК қизил қон таначаларидан
зарядни олиб ташлашни блоклайди, шу билан
уларнинг ёпишиши ва қон қуйқаларининг пайдо
бўлишига йўл қўймайди.
ДГКнинг антитромбоцит хусусиятлари кенг
тарқалган [2] да ДГК турли хил индукторлар
томонидан
фаоллаштирилган
тромбоцитлар
агрегациясини дозага боғлиқ равишда бостириши
мумкинлиги жонли равишда намойиш этилди. ДГК
капилляр-ҳимоя таъсирига эга, капиллярларнинг
ўтказувчанлиги ва мўртлигини пасайтиради,
микроциркуляцияни яхшилайди, қон томирлари
ва бошқа тизимлар деворларининг бириктирувчи
тўқимасини
бўшатадиган
ферментларнинг
таъсирини пасайтирига ёрдам беради, аммо
коллагеннинг «пишишига» ёрдам берадиган
ферментни фаоллаштиради (ДГК таъсирининг
синергизми аскорбин кислотага қарши), шу
билан қон томир деворининг ўтказувчанлигини,
эластиклигини ва нормаллигини сақлайди.
ДГК яллиғланиш реаксиясининг экссудатив
фазасини камайтиради, капилляр ўтказувчанликни
кверсетинга нисбатан 1,3-1,4 марта яхши
камайтиради [10]. Юқорида айтиб ўтилганларга
асосланиб, ДГК нинг антиоксидант ва
капилляропротектив хусусиятларини намоён
қилиш учун биз (Камилов Х.П., Рахимова М.A.)
афта ва яраларни даволашни тезлаштириш учун
кунжут мойига ДГК ни аралаштириб, оғиз шиллиқ
қаватининг шикастланган жойига махаллий
равишда суришни тавсия етамиз.
Россияда 20 йилдан ортиқ вақт давомида
ўтказилган ДГК билан дори-дармонларнинг
клиник синовлари ДГК нинг юрак-қон томир
касалликлари хавфини камайтириш учун
профилактика чораси сифатида, шунингдек бир
қатор касалликлардан кейин реабилитация қилишда
ижобий таъсирини кўрсатди: юрак томирлари
касаллиги,
дисциркуляцион
энцефалопатия,
мия атеросклерози [1], қандли диабет, ўпка
касалликлари [3]. Оксидланиш стресси кўплаб
беморларда COVID-19 ривожланишининг асосий
омилидир [11]. Бу, айниқса, ўпка дисфункцияси,
ситокин бўрони ва вирусли сепсис ўзини намоён
қиладиган оғир ҳолатлар учун тўғри келади.
COVID-19 учун комплекс терапия ва юзага
келиши мумкин бўлган асоратларнинг олдини
олиш учун оксидловчи стрессни регулятори
сифатида ДГК дан фойдаланиш истиқболлари
бугунги кунда фаол муҳокама қилинмоқда [1].
COVID-19 да оксидловчи стресс жараёни, ўпка
тўқималарининг чуқур шикастланишига ва икки
томонлама яллиғланишига олиб келади, нормал
яллиғланишга хос емас. Рентгенография (шу
жумладан компьютер томографияси) ёрдамида
беморларни ташхислаш натижалари, шунингдек
вафот
етган
беморларнинг
патоанатомик
тадқиқотлари натижалари шуни кўрсатдики,
COVID-19 да яллиғланиш нафақат вирусли, балки
биокимёвий этиологияга ҳам ега.
77
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
COVID-19 фонида гипоксиянинг ривожланиши
SARS-CoV-2 мембранасининг сирт оқсиллари
билан боғланган эритроцитлардаги гемоглобин
молекулаларининг шикастланиши билан боғлиқ [3].
ДГКнинг биологик фаоллиги SARS-CoV-2
нинг ўпка, юрак, жигар ва бошқалар каби
барча асосий мақсадли органларининг нормал
ишлашини тиклашга қаратилган. Бундан ташқари,
ДГК антикоагулянт ва кучли антиоксидант
бўлиб, қоннинг гематологик параметрларини
нормаллаштиришга ёрдам беради. Ўткир
пневмонияни даволашда илгари ўтказилган
клиник синовларнинг ижобий натижалари
шуни кўрсатадики, ДГК янги коронавирус
инфекциясидан келиб чиққан пневмонияни
даволаш учун ҳам ишлатилиши мумкин
COVID-19. ДГК нинг SARS-CoV-2 таъсири
остида гемоглобин деградацияси натижасида
ҳосил бўлган токсик еркин темирни олиб ташлаш
қобилияти
тўқималарнинг
деградациясини
сезиларли даражада камайтириши ва COVID-19
фонида жигарга юкни камайтириши мумкин.
Юқорида айтилганларнинг барчаси ДГК ни
SARS-CoV-2 комплекс терапиясида, шунингдек
COVID-19
дан
кейин
микроциркуляция
бузилиши фонида оғиз шиллиқ қаватининг
шикастланишларини олдини олиш ва даволашда
потенциал иммунонутриент сифатида кўриб
чиқишга имкон беради.
Адабиётлар
1.
Бабкин В.А., Остроумова Л.А., Дъячкова
С.Г. и др. Безотходная комплексная переработка
биомассы лиственницы сибирской и даурской //
Химия в интересах устойчивого развития. – 1997.
– №5. С. 105-115.
2.
Тюкавкина Н.А., Лаптева К.И., Медведева
С.А. Фенольные экстрактивные вещества рода
Larix // Химия древесины. – 1973. – Вып. 13. – С.
3-17.
3.
Тюкавкина Н.А., Руденко И.А., Колесник
Ю.А. Дигидрокверцетин – новая антиоксидантная
и биологически активная добавка // Вопр. питания.
– 1997. – №6. – С. 12-15.
4.
Тюкавкина Н.А., Руденко И.А., Колесник
Ю.А. Природные флавоноиды как биологические
антиоксиданты и биологически активные добавки
// Вопр. питания. – 1996. – №2. – С. 33-38.
5.
Abdel Massih A.F., Kamel A., Mishriky F.
et al. Is it infection or rather vascular inflammation?
Game-changer insights and recommendations from
patterns of multi-organ involvement and affected
subgroups in COVID-19 // Cardiovasc. Endocrinol.
Metab. – 2020. – Vol. 9, №3. – Р. 110-120.
6.
Amor S., Fernández Blanco L., Baker D.
Innate immunity during SARS-CoV-2: evasion
strategies and activation trigger hypoxia and vascular
damage // Clin. Exp. Immunol. – 2020. – Vol. 26.
7.
Antonio A.D.S. et al. Natural products’ role
against COVID-19 // RSC Adv. – 2020. – Vol. 10,
№39. – P. 23379-23393.
8.
Booz G.W. et al. Macrophage responses
associated with COVID-19: A pharmacological
perspective // Europ. J. Pharmacol. – 2020. – Vol. 887.
– Р. 173547.
9.
De Michele S., Sun Y., Yilmaz M.M. et
al. Forty Postmortem Examinations in COVID-19
Patients // Amer. J. Clin. Pathol. – 2020. – Vol. 154,
№12 (6). – Р.748-760.
10.
Fischer A. et al. Potential Inhibitors for Novel
Coronavirus Protease Identified by Virtual Screening
of 606 Million Compounds // Int. J. Mol. Sci. – 2020.
– Vol. 21, №10.
11.
Gogoi N. et al. Computational guided
identification of a citrus flavonoid as potential inhibitor
of SARS-CoV-2 main protease // Mol. Divers. – 2020.
12.
Huang C., Wang Y., Li X. et al. Clinical
features of patients infected with 2019 novel
coronavirus in Wuhan, China // The Lancet. – 2020.
–Vol. 395 (10223).
13.
Islm M.T. et al. Natural products and their
derivatives against coronavirus: A review of the non-
clinical and pre-clinical data // Phytother. Res. – 2020.
– Vol 34, №10. – P. 2471-2492.
14.
Magro C., Mulvey J.J., Berlin D. et al.
Complement associated microvascular injury and
thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19
infection: a report of five cases // Translation. Res. –
2020. – Vol. 10.
15.
Mondal R., Lahiri D., Deb S. et al. COVID-19:
Are we dealing with a multisystem vasculopathy
in disguise of a viral infection? // J. Thromb.
Thrombolysis. – 2020. – Vol. 50, №3. – Р. 567-579.
16.
Polak S.B., Van Gool I.C., Cohen D. et
al. A systematic review of pathological findings
in COVID-19: a pathophysiological timeline and
possible mechanisms of disease progression // Modern
Pathol. – 2020. – Vol. 22. – Р. 1-11.
17.
Varga Z., Flammer A.J., Steiger P. et al.
Endothelial cell infection and endotheliitis in
COVID-19 // Lancet. – 2020. – Vol. 395 (10234).
Аннотацияси:
Оғиз бўшлиғи очиқ биологик
тизим бўлиб, унда патоген омиллар, масалан,
вируслар, бактериялар ва тананинг ҳимоя
кучлари ўртасида доимий мувозанат мавжуд.
Бироқ, микроорганизмлар ва вирусларнинг
кўпайиши ва жадал ривожланиши, шунингдек,
умумий ва айниқса маҳаллий иммунитет ҳимояси
омилларининг заифлашиши туфайли бундай
78
муҳим мувозанат кўпинча ҳужумга учрайди.
Янги коронавирус инфекциясининг тарқалиши
муносабати билан Covid-19 келтириб чиқарадиган
оғиз бўшлиғи шиллиқ қавати касалликлари
сони муттасил ортиб бормоқда. Тиш шифокори
учун вазифа патологиянинг ривожланишига ва
стоматологик касалликларнинг янада оғирроқ
шаклларга айланишига йўл қўймаслик учун ўз
вақтида ташхис қўйиш, патологияни аниқлаш ва
оқилона фармакотерапияни бошлашдир.
Калит
сўзлар:
ДГК-дегидрокверцетин,
интерлейкин-6,
интерлейкин
1β,
АТФ-
нуклеозидтрифосфат, SARS-CoV қобиқли бир
цепочкали (+) РНК-вирус, мембрана оқсили,
бўшлиғи шиллиқ қавати.
Аннотация:
Полость рта представляет
собой открытую биологическую систему, в
которой существует постоянный баланс между
патогенными факторами, такими как вирусы,
бактерии и защитные силы организма. Однако
из-за размножения и быстрого развития
микроорганизмов и вирусов, а также ослабления
факторов общей и особенно местной иммунной
защиты такой важный баланс часто нарушается.
В связи с распространением новой
коронавирусной
инфекции
постоянно
увеличивается
количество
заболеваний
слизистой оболочки полости рта, вызванных
COVID-19. Задача стоматолога – поставить
своевременный диагноз, выявить патологию и
начать обоснованную фармакотерапию, чтобы
не допустить развития патологии и перехода
стоматологических заболеваний в более тяжелые
формы.
Ключевые слова:
ДГК-дегидрокверцетин,
интерлейкин-6,
интерлейкин-1β,
нуклеозидтрифосфат, SARS-CoV одноцепочный
(+) РНК-вирус в оболочке, белок мембраны АПФ2,
слизистая оболочка полости рта.
The oral cavity is an open biological system in
which there is a constant balance between pathogenic
factors, such as viruses, bacteria, and the div’s
defense forces. However, due to the proliferation and
rapid development of microorganisms and viruses, as
well as the weakening of general and especially local
immune defense factors, such an important balance is
often attacked.
Due to the spread of the new coronavirus infection,
the number of oral mucosal diseases caused by
COVID-19 is constantly increasing. The task for
the dentist is to make a timely diagnosis, identify
the pathology and start rational pharmacotherapy in
order to prevent the development of pathology and
the development of dental diseases into more severe
forms.
Key words:
DHA-dehydroquercetin, interleukin-6,
interleukin-1ß, ATP- nucleoside triphosphate, SARS-
CoV-single-stranded (+) RNA virus in the envelope,
APF2, oral mucosa.
УДК: 616.89 053.1:616.31-02 092 08
ТУҒМА РУХИЙ КАСАЛЛИГИ МАВЖУД БОЛАЛАРДА СТОМАТОЛОГИК
КАСАЛЛИКЛАРНИНГ ЭТИОПАТОГЕНЕЗИ, КЛИНИКАСИДАГИ ЎЗИГА ХОСЛИК
ВА ДАВОЛАШ УСУЛЛАРИ
Гаффоров С.А., Хамроев Ф.Ш., Мадаминова Н.С.
Тиббиёт ходимларининг касбий малакасини ривожлантириш маркази,
У.К. Қурбонов номидаги Республика психоневрологик касалликлар диспансери,
Тошкент давлат стоматология институти
Мия фалажи (МФ) – бу антенатал, интранатал
ёки неонатал даврда юзага келадиган марказий асаб
тизимининг (МАТ) шикастланиши натижасида
келиб чиққан тана ҳолати ва ҳаракатининг
прогрессив бўлмаган фаолияти бузилишларига
нисбатан қўлланиладиган атамадир. Мия фалажи
болалик ногиронлигининг энг кенг тарқалган
сабабларидандир. Жахон соғликни сақлаш
ташкилотининг (ЖССТ) маълумотларига кўра,
мия фалажи ташхиси ҳар 1000 та янги туғилган
чақалоққа 3-4 ҳолатни ташкил қилади [4,7,10].
Айни холат патологияларнинг халқаро касалликлар
