- 79 -
4.
Ирсалиев Х. И., Рахманов. Х. Ш.,
Ханазаров
Д.А.,
Байбеков
И.М.
Функциональная морфология барьерно -
защитных комплексов полости рта.-
Ташкент: Изд-во Им Абу Али ибн Сино,
2001.
5.
Galeotti F., Fallai S., Pagavino G. et al. The
intercellular substance of the pulp of human
fully errupted, permanent premolar teeth//
Z. Microsk. Anat. Forsch.-1990.-Vol. 104.
N 4.- P. 657-665.
6.
Kim S. Neurovascular interactions in the
dental pulp in health and inflammations
[Review]// J.Endodont.-1990.- Vol. 16, N
2.-P.48-53.
7.
Kinney, J.H., Marshall, S.J., Marshall, G.W.
The mechanical properties of human dentin:
a critical review and re-evaluation of the
dental literature // Crit. Rev. Oral. Biol.
Med. - 2003. - Vol. 14, № 1.- Р. 13 – 29.
8.
Kuhar M. Cevic P. Schara M. Funduk N. In
vitro permeability and scanning electron
microscopy study of acid-etched and ground
enamel surfaces protected dental adhesive
coating// J. Prosthet. Dent.-1999.- Vol 82,№
4. – Р. 451- 455.
9.
Kwong S.M., Tay F.R., Yip H.K. et al. An
ultrastructural study of the application of
dentine
adhesives
to
acid-conditioned
sclerotic dentine // J. Dent.- 2000.- Vol. 28.
№7. – Р.515-28.
Резюме
Методом сканирующей электронной
микроскопии изучены изменения , твёрдых
тканей и пульпы зуба при хроническом
пародонтите.
Выявлено,
что
при
пародонтитах
имеют
место
рыхлость
эмалевых призм, полиморфизм дентинных
трубочек, расширение их просвета и
прослоек между ними, В цементе отмечена
хаотичность расположения волокон. Это
свидетельствует о выраженных трофических
нарушениях твёрдых тканей зуба, что,
видимо,
обусловлено
снижением
трофической
функции
пульпы.
Морфологически
это
проявляется
в
существенном
снижении
относительной
объёмной
доли
микрососудов
и
одонтобластов
и
возрастании
объёма
нервных элементов и фибробластов.
Summary
The changes of hard tissue and dental pulp in
chronic periodontitis were studied with the
Scanning electron microscopy. It was
revealed that in parodontitis such changes as
looseness of enamel prisms, polymorphism
of dentinal tubules, enlargement of their
lumen and interlayers between them take
place. The chaotic arrangement of fibers is
characteristic for cement. These indicate on
pronounced trophism disorders of dental hard
tissues, which apparently due to lower
trophism
function
of
the
pulp.
Состояние микроциркуляции пародонта при пародонтите у больных
ревматоидным артритом
Х.П. Камилов, Т.Э. Зойиров
Ташкентская медицинская академия
Расстройства микроциркуляции играют
ключевую роль в патогенезе пародонтита
и коррелируют со степенью его тяжести.
Изменения в микрососудах и нарушения
кровотока – важнейший диагностический
признак нарушения трофики пародонта
[3].
Изучение
гемодинамики
пародонта у пациентов с системными
заболеваниями позволяют оценить вклад
нарушений региональной гемодинамики
в характер течения патологического
процесса в пародонте [4,6,7,8].
В основе ревматоидного артрита
(РА) и его системных проявлений лежат
иммунопатологические
механизмы,
реализующие свое действие на уровне
микроциркуляции
[1,5].
Биомикроскопические
исследования
бульбарной конъюнктивы у больных РА
80
свидетельствуют
не
только
о
внутрисосудистых нарушениях, но и об
изменениях на уровне сосудистой стенки,
включая
венозный
и
капиллярный
отделы. Гемореологические изменения
проявляются в замедлении кровотока
вплоть до полной его остановки [2].
Очевидно, что изучение характера
гемодинамического
обеспечения
пародонта у больных РА представляет
особый интерес.
Целью
исследования
явилось
изучение микроциркуляции пародонта у
больных ревматоидным артритом с
пародонтитом разной степени тяжести.
Материал и методы
Капиллярный
кровоток
измеряли
методом ЛДФ на приборе ЛАКК-01
(НПП Лазма). После компьютерной
обработки допплерограмм оценивали
показатели микроциркуляции.
Состояние кровотока изучали по
интегральному
показателю
микроциркуляции
(М),
характеризующему
уровень
капиллярного
кровотока;
среднеквадратичному отклонению - σ
(статистически
значимых
колебаний
скорости эритроцитов), измеряемому в
перфузионных единицах (перф.ед.).
Рассчитывали коэффициент вариации Kv,
характеризующий
вазомоторную
активность микрососудов Kv=σ/М•100%.
Для
диагностики
расстройств
микроциркуляции
анализировали
соотношение механизмов активной и
пассивной
модуляции
тканевого
кровотока. Для этого использовали не
абсолютные значения амплитуд тех или
иных составляющих флаксмоций, а их
нормированные величины, имеющие
определенную
физиологическую
интерпретацию.
Для
характеристики
активных и пассивных механизмов
микроциркуляции применяли отношения
Аα/3σ; АL/3σ; AH/3σ; AC/3σ, а также
индекс флаксмоций (ИФМ), равный
АLF/AHF+ ACF.
В результате анализа величин
частоты (F) и амплитуды (А) низко-
частотных (LF), высокочастотных (HF)
и пульсовых колебаний (CF) стало
возможным нормирование показателей
амплитуды соответствующего ритма в
величине регистрируемого ЛДФ сигнала
– ПМ.
Изучались
следующие
нормированные показатели ритмических
составляющих флаксмоций:
Аα/ПМ•100% - концентрация
эндотелиоцитов в стенке сосудов;
АLF/ПМ•100% - активность
прекапиллярных
вазомоторов,
концентрация
миоцитов;
AHF/ПМ•100% - перепады давления в
венозном русле в
результате
дыхательных
экскурсий;
ACF/ПМ•100%
-
вклад сердечного
компонента
в
микроциркулятор
ную
гемодинмику.
В соответствии с поставленной
целью бы изучен стоматологический
статус
и
проведено
клинико-
инструментальное
обследование
119
пациентов с генерализованным
пародонтитом (ГП). У 70 больных ГП
протекал на фоне РА, в том числе у 24
был с ГП I степени тяжести, у 26 – II и у
20 III степени тяжести. Распределение ГП
по степени тяжести у больных без РА
было следующим: 15 человек с ГП I, 18 -
II и 15 c ГП III степени тяжести.
Диагноз РА верифицирован по
стандартным
клиническим,
биохимическим и иммунологическим
показателям
специалистом-
ревматологом. В исследование не
включались пациенты с сердечной
недостаточностью выше I степени и
пациенты с почечной недостаточностью.
У всех больных проводилось
комплексное исследование пародонта:
определялась глубина пародонтальных
карманов,
кровоточивость
десен,
подвижность
зубов,
оценивались
индексы
гигиены
и
деструкция
81
пародонта. Состояние костной ткани
челюсти
оценивалось
по
ортопантограммам
или
прицельным
снимкам.
Полученные данные обработаны
статистически, достоверность различий
определяли по критерию Стьюдента.
Результаты и обсуждение
По
данным
ЛДФ-метрии
у
больных
ревматоидным
артритом
отмечается монотонность кривой, резкое
снижение
колеблемости
тканевого
кровотока, что связано с ухудшением
перфузии
тканей
кровью
и
свидетельствует
о
более
тяжелых
расстройствах микроциркуляции, чем у
больных ГП без фоновой патологии.
В таблице 1 приведены параметры
кровотока пародонта у больных ГП с РА
и без фоновой патологии. С увеличением
тяжести
заболевания
наблюдается
ухудшение кровоснабжения пародонта,
которое
проявляется
снижением
интегрального
показателя
микроциркуляции
ПМ,
среднеквадратичного отношения σ и
вазомоторной активности микрососудов
Kv,
при этом более выраженные
изменения имели место у больных РА
(табл. 1, рис.1). Необходимо отметить,
что по показателю микроциркуляции ПМ
эта разница достоверна при ГПСТ
(снижение на 14,43%, Р<0,05) и при
ГПТС (снижение на 16,33%, Р<0,05).
Соответствующие снижения составили
по σ при ГПЛС на 11,2 % (Р<0,05); ГПСТ
– на 45,28% (Р<0,01) и при ГПТС – на
30,29% (Р<0,01); а по Kv – при
Таблица 1
Параметры микроциркуляции в тканях кровотока (M±m)
Диагноз
ПМ перф.ед.
σ, перф.ед.
Kv , в %
1
2
1
2
1
2
Интакт
ный
пародонт
17,18±0,5
2
3,01±0,15
17,52±0,82
ГПЛС
16,96±0,6
2
15,80±0,60*
,
º
2,76±0,14
*
2,45±0,009*
,
º
16,27±0,44
15,51±0,72
*
ГПСТ
14,62±0,4
5*
12,51±0,55*
,
º
2,65±0,08
*
1,45±0,05*
,
º
15,01±0,59
*
14,49±0,58
*
ГПТС
12,25±0,6
0*
10,25±0,44*
,
º
1,75±0,05
*
1,22±0,05*
,
º
14,28±0,70
*
13,75±0,63
*
Примечание. 1 – больные ГП без
фоновой патологии, 2– больные ГП с
ревматоидным артритом; Р<0,05:* - по
отношению к интактному пародонту, º -
по
отношению
к
1-й
группе.
82
- с РА; - без РА
Рис.1. Показатели микроциркуляции пародонта (в % по отношению к
контролю) у больных РА и без фоновой патологии.
ГПЛС – на 4,67% (Р>0,05); при
ГПСТ – на 3,46% (Р>0,05) и при
ГПТС – на 3,71% (Р>0,01).
В
системе
кровообращения
микроциркуляторное
русло
является
связующим звеном между артериальными
и венозным сосудами. В силу этого,
ритмы флуктуаций потока эритроцитов
подвержены влиянию как со стороны
путей притока – артериальные или
активные
флуктуации
тканевого
кровотока, так и со стороны путей оттока
– пассивные флуктуации.
Соотношение
механизмов
активной
и
пассивной
модуляции
кровотока имеет важное значение в
диагностике
расстройств
микроциркуляции.
Расчет
для
вазомоторных
механизмов характеризуют в большей
степени состояние активного механизма и
их вклад в продвижение крови по
микрососудам;
для
высокочастотных
(дыхательных и пульсовых) колебаний –
пассивную активацию микроциркуляции
за счет усиления перепадов давления в
венозном русле в результате дыхательных
экскурсий и сердечных сокращений.
Исследование колебаний кровотока и его
ритмических составляющих позволяет
охарактеризовать различные механизмы,
определяющие
микроциркуляторную
гемодинамику [3].
Таблица 2
Гемодинамические механизмы микроциркуляции пародонта (M±m)
Диагноз
Активный механизм
Вазоконстрикторные
модуляции флуктуации
кровотока, %
Пассивный механизм
Респираторно – пульсовые
флуктуации кровотока, %
гуморально-
метаболически
й фактор
эндотелиоциты
вазомоции,
миоциты
АL/3σ•100%
высокочастотн
ые флуктуации
(дыхательный
ритм)
пульсовые
флуктуации
AСF/3σ•100
ИФМ
83
Aα/3σ
•100%
AHF/3σ •100
%
%
1
2
1
2
1
2
1
2
1
2
Интакт
ный
пародонт
51,25
±
37,67
±1,52
22,67±
1,10
12,86±
0,58
1,44±
0,06
ГПЛС
37,46
±2,01
*
35,51±
1,52*
33,42
±1,62
*
30,8
±1,2
2*
21,10±
1,03*
20,00±0,
90*
,
º
10,80±
0,45*
9,00±0,
40*
,
º
1,20±0
,05*
1,28±0
,06*
ГПСТ
32,24
±1,59
*
31,26±
1,62*
27,5±
1,42*
25,6
2±1,
28*
20,88±
1,25*
16,02±0,
93*
,
º
12,0±0,
44*
8,55±0,
25*
,
º
1,14±0
,03*
1,22±0
,05*
ГПТС
29,23
±1,25
*
28,64±
1,37*
25,38
±1,12
*
23,5
5±1,
10*
19,3±1
,40*
14,00±0,
92*
,
º
11,71±
0,41*
8,00±0,
30*
,
º
1,10±0
,04*
1,12±0
,04*
Примечание. 1 – больные ГП без фоновой патологии, 2– больные ГП с
ревматоидным артритом; Р<0,05:* - по отношению к контролю, º - по отношению к 1-й
группе.
Активный механизм Пассивный механизм
-
без фоновой патологии;
-
с РА
Рис.2. Показатели гемодинамических механизмов модуляции кровотока
(в % по отношению к контролю) у больных без фоновой патологии и с РА
84
Полученные результаты свидетельствуют
о
более
значительном
подавлении
механизмов
пассивной
модуляции
кровотока в микроциркуляторном русле
пародонта у больных РА: снижение роли
пассивной
модуляции
кровотока
происходит за счет уменьшения вклада
дыхательных и пульсовых составляющих.
Такое
перераспределение
нагрузок
свидетельствует об усилении застойных
явлений
в
венулярном
звене
микроциркуляторного русла, при этом
процесс
усугубляется
гемореологическими
расстройствами,
связанными
с
внутрисосудистой
агрегацией
форменных
элементов,
локальным стазом в микрососудах и
повышенным
тромбообразованием,
характерными для РА.
При более значительном снижении
активных
механизмов
модуляции
кровотока у больных РА статистически
достоверных различий (Р>0,05) с
аналогичными группами больных без
фоновой патологии не обнаружено (табл.
2, рис.2).
Анализ пассивных механизмов
флаксмоций
показал,
что
высокочастотные флуктуации (AHF/3σ
•100%)
прогрессивно
снижались
с
увеличением тяжести воспалительно-
деструктивного поражения пародонта,
снижение высокочастотных флуктуаций
достоверно (Р<0,05) более выражены у
больных РА: снижение относительно
больных
без
фоновой
патологии
составило при ГПЛС – 7,83% (Р>0,05),
при ГПСТ 23,28% (Р<0,01) и при ГПТС –
27,46% (Р<0,01) (табл. 2, рис.2).
Несколько
иная
картина
обнаруживается
при
изучении
сравнительной динамики пульсовых
флуктуаций (AСF/3σ•100 %). У больных
ГПЛС без фоновой патологии показатель
снижается на 8,24% (Р<0,05), а затем при
ГПСТ
и
ГПТС
увеличивается
относительно ГПЛС на 11,11 (Р>0,05) и
8,42% (Р>0,05), что свидетельствует об
усилении
пассивных
модуляций,
направленных
на
разгрузку
микроциркуляторного русла. У больных
РА
истощаются
гемодинамические
механизмы, направленные на разгрузку
микроциркуляторного русла:
уровень
пульсовых флуктуаций снижается с
увеличением тяжести ГП на 16,67
(Р<0,01), 28,75 (Р<0,01) и 31,68% (Р<0,01)
ниже
соответствующих
показателей
больных с ГПЛС, ГПСТ и ГПТС без
фоновой патологии (табл. 2, рис.2).
Таким образом, у больных РА
более
высокое
снижение
активной
модуляции кровотока за счет понижения
активности эндотелиоцитов и миогенной
активности микрососудов сопровождается
достоверно более высоким падением
пассивной модуляции кровотока за счет
снижения высокочастотных и пульсовых
флуктуаций.
Тенденция
более
значительного подавления модуляции
кровотока у больных РА отразилась и на
значении ИФМ, который был несколько
выше показателя без фоновой патологии:
на 6,67% (Р>0,05) при ГПЛС; на 7,02
(Р>0,05) и 0,91% (Р>0,01) при ГПСТ и
ГПТС соответственно (табл. 2, рис.2).
При
анализе
данных,
характеризующих
состояние
капиллярного
кровотока
тканей
пародонта, более значительное снижение
показателей установлено у больных РА.
Так,
снижение
концентрации
эндотелиоцитов
в
стенках
сосудов
(Aα/ПМ•100%) относительно больных без
фоновой патологии происходило на 0,62
(Р>0,05), 2,30 (Р>0,05) и 2,09% (Р>0,05);
активности миоцитов (HLF/ПМ•100%) –
на 5,90 (Р>0,05), 0,76 (Р>0,05) и 1,88%
(Р>0,05); снижение давления в венозном
отделе сосудистого русла вызываемого
дыхательными
экскурсиями
(AHF/ПМ•100 %), – на 15,43 (Р<0,05),
22,16 (Р<0,01) и 28,85% (Р<0,01);
снижение вклада сердечного компонента
(ACF/ ПМ•100 %) – на 29,10 (Р<0,01),
38,56 (Р<0,01) и 50,30% (Р<0,001)
соответственно при ГПЛС, ГПСТ и ГПТС
(табл. 3, рис.3).
Таким образом, у больных РА с
увеличением тяжести патологического
процесса
в
пародонте
происходит
прогрессивное
снижение
85
микроциркуляции,
повышении
сосудистого
тонуса,
снижение
компенсаторных механизмов – активный
механизм,
нарушение
кровотока
–
пассивный механизм.
В
патогенезе
нарушений
микроциркуляции
у
больных
РА
преобладает
подавление
пассивных
механизмов
модуляции
кровотока
(снижение на
Таблица 3
Ритмические составляющие ЛДФ – грамм, M ±m
Примечание. 1 – больные ГП без фоновой патологии, 2– больные ГП с
ревматоидным артритом; Р<0,05:* - по отношению к больным без фоновой патологии, º -
по отношению к 1-й группе.
Диагноз
Аα /ПМ•100%
ALF/ ПМ•100%
AHF/ ПМ•100%
ACF/ ПМ•100%
1
2
1
2
1
2
1
2
Интакт
ный
пародонт
19,16±
0,75
20,91±0,
67
8,67±0,
40
4,19±0,
20
ГПЛС
17,6±0
,63*
17,53±0,
81*
19,50±0,
88
18,35±0,
81*
8,23±0,
35*
6,96±0,3
1*
,
º
4,02±0,
18*
2,85±0,1
3*
,
º
ГПСТ
16,52±
0,74*
16,14±0,
58*
15,71±0,
61*
15,59±0,
42*
7,49±0,
31*
5,83±0,22
*
,
º
3,89±
0,16*
2,39±
0,11*
,
º
ГПТС
13,38±
0,62*
13,60±0,
44*
13,82±0,
65*
13,56±0,
56*
6,89±0,
28*
4,76±0,1
5*
,
º
3,20±0,
15*
1,59±0,0
51*
,
º
86
-
без фоновой патологии;
-
с РА
Рис.3. Ритмические составляющие ЛДФ – грамм ( в % по отношении к контролю)
у больных без фоновой патологии и с РА.
15,43 – 50,30% относительно больных без
фоновой патологии и несколько менее
выраженное (снижение на 0,62 -5,40%
относительно
больных
без
фоновой
патологии)
подавление
активных
механизмов.
Можно предположить, что более
активное подавление пассивных механизмов
модуляций кровотока у больных РА
обосновано изменениями гемостаза и
гемореологическими
нарушениями
(повышением вязкости крови, усилением
агрегационной
активности
клеток),
характерными для ревматоидного артрита.
Литература
1.
Балабанова Р.М., Лоскутова Т.Т.,
Савковская
Т.В.
Реологические
изменения при ревматоидном артрите
с
системными
проявлениями
//
Ревматология. – 1990. - №1.-С.36-40.
2.
Бахритдинова
Ф.А.
Комплексная
оценка функционального состояния
сосудов
глаза
при
некоторых
сосудистых
заболеваниях:
Автореф.дис. … д-ра мед.наук. –
Ташкент, 1999. – 32 с.
3.
Белокопытова В.В. Критерии оценки
степени
микроциркуляторных
нарушений
при
заболеваниях
пародонта:
Автореф.дис.
…
канд.мед.наук. – М., 2002.-22 с.
4.
Дзгоева
М.Г.
Состояние
микроциркуляции
пародонта
у
пациентов с сосудистыми дистониями
// Стоматология. – 2007.-№5.-С.6-10.
5.
Еров
Н.К.
Связывающая
и
фибринолитическая
системы
при
ревматоидном артрите: Автореф.дис.
… д-ра мед.наук. – М., 1987.-42 с.
6.
Козлов В.И. Механизм модуляции
кровотока
в
системе
микроциркуляции и его расстройства
при гипертонической болезни //
Применение лазерной допплеровской
флоуметрии в медицинской практике:
Материалы 3-го Всерос. симп. – М.,
2000.-С.5-15.
7.
Шилова
М.А.
Состояние
микроциркуляции в пародонте у детей
с пищевой аллергией // Соврем.
стоматол.-2000.-№4.-С.17-19.
8.
Buchmann R. Risikofekforen in der
parodontologue systematische therapie
bei parodontalen Risikopalienten //
Dental. J.-2001.-N2.-S.24-31.
Резюме
У больных ревматоидным артритом, в
отличие от больных без фоновой патологии,
с увеличением тяжести патологического
процесса
в
пародонте
происходит
прогрессивное снижение микроциркуляции,
повышение сосудистого тонуса, снижение
компенсаторных механизмов – активный
механизм, нарушение кровотока – пассивный
механизм.
В
патогенезе
нарушений
микроциркуляции у больных РА преобладает
подавление
пассивных
механизмов,
модуляции кровотока (снижение на 15,43-
50,30% относительно больных без фоновой
патологии) и менее выраженное (снижение
на 0,62-5,40% относительно больных без
фоновой патологии) подавление активных
механизмов микроциркуляции.
RESUME
Patients with rheumatoid arthritis in
comparison with patients without a background
pathology to increase in weight of pathological
process in parodontium have progressive
decrease in microcirculation, increase of a
vascular
tone,
decrease
comprnsatory
mechanisms – the active mechanism, blood-
groove infringement – the passive mechanism.
In
pathogenesis
infringements
of
microcirculation at patients with rheumatoid
arthritis suppression of passive mechanisms,
- 87 -
blood-groove modulations (decrease on 15,43-
50,30 % concerning patients without a
background pathology) and less expressed
(decrease on 0,62-5,40 % concerning patients
without a background pathology) suppression of
active mechanisms of microcirculation prevails.
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА
И ИХ ЛЕЧЕНИЯ
Г.Г. Муминова, Г.Э. Худойбердиев, Ш.А. Фаттахов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Заболевания
слизистой
оболочки
полости рта отличаются значительной
распространенностью в связи с большим
диапазоном клинической симптоматики. При
этом следует учитывать не только местные
патологические
процессы
слизистой
оболочки, но и взаимосвязанные, сочетанные
ее изменения, обусловленные соматическими
нарушениями,
проявлениями
вирусных,
грибковых и специфических инфекций,
алиментарных, лекарственных и других
аллергий,
дерматозов,
различных
трофических
расстройств.
Распространенность указанной патологии
еще более возрастает, если включить в ее
частоту изменения слизистой оболочки
полости рта, обусловленные влияниями
различных
конструкций
протезов
и
стоматологических
материалов,
развивающихся по типу токсических и
аллергических реакций замедленного и
немедленного типа. Немаловажное значение
имеет и обратная взаимосвязь: влияние
патологии слизистой оболочки полости рта
на организм человека, что связано с анатомо-
физиологическими особенностями слизистой
оболочки, где последняя выполняет значение
как
орган
эндокринной,
кроветворной
системы, является начальным отделом
желудочно-кишечного тракта и мощной
рецепторной зоной, снабженной автономной
нервной и
лимфатической системой.
В связи с вышеизложенным в
изучении данной патологии основным
научным направлением следует считать
разработку вопросов этиологии, патогенеза,
диагностики, способов профилактики и
терапии основных нозологических форм
слизистой оболочки полости рта (наиболее
часто встречающихся в практике):
— совершенствование методов диагностики
(включая экспресс-методы), профилактики и
терапии заболеваний;
—
разработка
способов
оценки
эффективности терапии;
— разработка способов протезирования
индифферентными материалами (используя
типы
«напыления»,
обладающие
диэлектрическими, гидрофобными и другими
свойствами) и имплантологии;
— совершенствование физических методов
лечения (включая гелий-неоновый лазер
моно- и многомодульный, рефлексотерапию);
энтерального и парентерального питания для
тяжелых больных; лекарственной терапии
(обезболивание, стимуляция репаративных
процессов,
иммуннокоррекция,
противовоспалительная и противовирусная
терапия, разработка препаратов, обладающих
свойствами основных белков цитоскелета и
экстрацеллюлярного матрикса);
-
эпидемиологические исследования
распространенности заболеваний слизистой
оболочки с целью определения потребности в
лекарственных
формах
для
лечения
различной патологии;
- совершенствование организационных
форм
диспансеризации
больных
с
заболеваниями слизистой оболочки полости
рта;
- изучение слизистой
оболочки в норме и
патологии
в
возрастном,
половом,
генетическом и других аспектах;
- моделирование заболеваний слизистой
оболочки на различных видах животных с
целью использования моделей при оценке
эффективности способов терапии и изучения
основных механизмов патологии слизистой
оболочки полости рта.
