УДК 619.616.005-2
О.А.ДЖУРАЕВ
ПАТОГЕННОСТЬ АТИПИЧНЫХ МИКОБАКТЕРИЙ ДЛЯ КРОЛИКОВ
В последнее время в литературе часто стали появляться сообщения, в
которых большинство авторов указывают на выявление значительного числа
животных с положительными и сомнительными туберкулиновыми
реакциями при аллергическом исследовании. При патологоанатомическом
осмотре таких животных чаще всего не обнаруживали изменения,
характерные для туберкулеза. А при лабораторном исследовании
патологического материала от этих животных выделяли культуры, которые
были названы атипичными (нетуберкулезными) микобактериями.
В настоящее время известно более 300 видов атипичных микобактерий,
выделение которых резко осложнило решение проблемы ликвидации
туберкулеза. Это объясняется, прежде всего, необоснованным убоем
продуктивных животных и птиц, положительно реагировавших на
туберкулин, а также наложением ограничительных мероприятий на стадо,
ферму, хозяйство и т.д.
Мнения исследователей по отношению к патогенности атипичных
микобактерий и способности их вызывать аллергическую реакцию у
животных на туберкулины различны.
Так, В.Е.Щуревский и соавт. [6] считают, что атипичные микобактерии
M.phlei, M.diernhoteri, M.flavescens и M. fortuitum при скармливании телятам
не вызывают патологического процесса в организме животных, но обладают
выраженными в разной степени сенсибилизирующими свойствами.
В.В.Штуйкис, В.В.Кублицкас [5] указывают, что в органах пяти коров,
убитых через 40 дней после заражения атипичными микобактериями,
патологические изменения не были обнаружены, а при бактериологическом
исследовании лимфатических узлов выделена исходная культура.
А.М.Кадочкин и соавт. [2] провели заражение 12 телят
четырехмесячного возраста атипичными микобактериями M.kansasi,
M.scrofulaceum и М.хеnорі, при убое которых через три месяца и в более
поздние сроки не обнаружили характерных для туберкулеза изменений при
осмотре паренхиматозных органов и лимфоузлов.
Тем не менее, ряд авторов считают, что атипичные микобактерии
способны вызывать патологический процесс в организме животных.
А.В.Кузяев [4] полагает, что патологоанатомические изменения у
телят, зараженных атипичными фотохромогенными микобактериями,
характеризуются
гиперплазией,
гиперемией,
кровоизлияниями
в
лимфатических узлах и появлением отдельных очажков некроза в печени.
А.В.Гуркин и соавт. [1] заражали атипичными микобактериями бычков
4-6-месячного возраста, которых убили через шесть месяцев, и обнаружили
увеличение
мезентериальных,
заглоточных
и
предлопаточных
лимфатических узлов, на поверхности которых имелись множественные
точечные кровоизлияния.
Г.А.Красников и соавт. [3] считают, что следует отнести к
болезнетворным микроорганизмам нехромогенные атипичные микобактерии,
ввиду того, что они вызывают у морских свинок и кроликов выраженные
продуктивные процессы в легких, печени, лимфатических узлах и селезенке,
достигавшие максимального развития через один-два месяца после
заражения и претерпевавшие обратное развитие спустя 5-6, реже 7 мес.
Учитывая все эти данные, мы поставили перед собой задачу - изучить
действие некоторых эталонных штаммов атипичных микобактерий на
организм кроликов.
Материалы и методы исследования. Для инфицирования взяли
культуры
атипичных
микобактерий:
M.kansasi
(фотохромогенный),
M.scrofulaceum (скотохромогенный), M. intracellularae (нефотохромогенный),
М. fortuitum (быстрорастущий) и штамм М. avium № 1. Животных разделили
на 6 групп по четыре кролика в каждой. Инфицировали каждую группу
отдельной культурой микобактерий интраназально. Шестая группа служила
контролем. Перед заражением бактериальную массу каждого штамма в
количестве 80 мг суспензировали в 8 мл стерильного физиологического
раствора. Доза заражения составила 0,5 мл суспензии (5 мг бакмассы) на кг
живой массы. Группы животных содержали отдельно и кормили одинаково.
Результаты исследования. По истечении двух месяцев после
инфицирования 12 кроликов (по две головы из каждой группы) были убиты
для патологоанатомического исследования. При вскрытии животных I- и IV-
групп обнаружили мелко точечные некротические очажки на печани у двух
кроликов. Более значительные изменения обнаружены у животных II-
группы: были поражены туберкулезоподобными очажками легкие и печень, а
также увеличены лимфатические узлы. У одного кролики из III-группы
отметили незначительное увеличение печени и резкое увеличение
лимфатических узлов. При вскрытии кроликов из V-группы отмечено резкое
увеличение печени и лимфатических узлов и немногочисленные,
инкапсулированные, глубоко проникающие в паренхиму печени,
некротические очаги размером с зерно пшеницы.
Спустя 4 месяца после заражения были убиты еще шесть голов. У
кролика из I-группы при осмотре отмечены два очага уплотнения серого
цвета в конце левой доли легких. При вскрытии кролика II-группы
обнаружили воспаление легких. Патологоанатомическая картина вскрытия у
кролика из Ш-группы характеризовалась увеличением и бугристостью
поверхности легких, уменьшением в объеме печени, на поверхности которой
имелся беловато-серый налет диаметром в 1,5 см, а также более четким
проявлением брыжеечных лимфатических узлов.
У кролика из ІV-группы обнаружили воспаление легких и
незначительное увеличение лимфатических узлов. При вскрытии кролика V-
группы отметили увеличение в объеме печени, на поверхности которой
выделялись два некротических очага, проникающие вглубь паренхимы,
слабое увеличение лимфатических узлов, а также участки некроза и
мелкоточечные кровоизлияния на стенке желудочно-кишечного тракта.
Через 6 мес после заражения убили оставшихся 6 кроликов. При
осмотре организма животных из I- и II- групп изменений не обнаружили. У
кролика из III-группы отметили сероватый узелок диаметром в 5-6 мм с
инкапсуляцией очага в легких, увеличение печени с небольшими сероватыми
очажками по краям. На поверхности легких и печени у кролика ІV-группы
обнаружили мелкоточечные кровоизлияния. На стенке кишечника у кролика
из V-группы обнаружили многочисленные очаги некроза.
Кроме того, при последнем убое у животныx III, ІV и V-групп были
обнаружены увеличение брыжеечных лимфатических узлов, а также мелкие
сероватые очажки между корковым и мозговым слоями почек.
При всех сроках убоя у животных контрольной группы изменения не
были обнаружены.
Таким
образом, по предварительным нашим исследованиям
установлено, что отдельные атипичные культуры микобактерий, особенно
M.scrofulaceum (через 2 месяца после инфицирования), M.intracellularae
(через 4 и 6 месяцев) и штамм M.avium №1 (при всех сроках убоя) при
интраназальном заражении способны вызывать туберкулезоподобные
изменения в организме кроликов.
Литература
І. Гуркин А.В., Коммунишина П.П., Величко В.М. О неспецифических
реакциях на туберкулин у крупного рогатого скота. /Ветеринария.1977. - № 6.
- С.98-100.
2. Кадочкин А.М., Макаревич Н.М.,Ткачев-Кузьмин А.В.,Якушева О.В.
Потенциально патогенные микобактерии, выделенные от людей, больных
микобактериозами, и их значение для крупного рогатого скота.
/Тр.ВИЭВ,1984.-Т.61. – С.62-67.
3. Красников Г.А., Харченко А.М., Наумова Н.А. Изучение
патогенности атипичных микобактерий по гистологическим изменениям.
/Ветеринария. 1977. - № 6. - С.43-48.
4. Кузяев В.А. Некоторые итоги изучения заболеваний крупного
рогатого скота, вызываемых различными микобактериями./В кн.:Матер.
юбилейной науч.конф. Молд.НИИЖВ, 1969. – С.144-145.
5. Штуйкис В.В., Кублицкас В.В. Неспецифические реакции на
туберкулин у крупного рогатого скота. /Ветеринария. 1968. - № 9.-.C.33-34.
6. Щуревский В.Е., Овдиенко Н.П.,Кадочкин А.М., Кудяков В.Н.
Быстрорастущие атипичные микобактерии и их значение в патологии
крупного рогатого скота. /Ветеринария.-1984. - № 9. - С.29-30.
