Фестникврача, 2011, № 2, Самарканд
Мухаммадиева Л.Э., ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С ИНФЕКЦИОННЫМ КАРДИТОМ ПРИ
Маматкулов Х.М.
СОЧЕТАННОМ ТЕЧЕНИИ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ
ЗОБОМ ИЛИ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СамМИ (ректор - проф. А.М. Шамсиев)
Проблемы лечения сочетанных заболеваний
появились в связи с несомненными успехами
современной медицины в диагностике различных
заболеваний,
изучении
их
патогенетических
взаимоотношений,
в
определении
их
распространённости среди населения, относительным
ростом числа заболеваний хронического характера. К
числу хронических заболеваний особо характерных
для нашего региона (краевая патология) относится
эндемический зоб. По данным ВОЗ частота зоба (без
случаев токсических гиперплазий щитовидной железы
(ЩЖ)
в
популяции
по
результатам
общенационального исследования 1997-1998 г.г.
составила свыше 40%; лидерами по зобо- генности
признана Самаркандская область (76%) и Республика
Каракалпакистан (64%).
Сочетание зоба и инфекционного кардита (ИК) -
нередкое явление в детской кардиоревматологии
ввиду
чрезвычайной
распространённости
инфекционных (особенно вирусных) поражений
сердца. Длительное воздействие на миокард
токсических концентраций тиреоидных гормонов при
зобе способно вызвать глубокие дистрофические его
изменения с нарушениями функций вплоть до
сердечной недостаточности, а при наслоении
вирусного воспаления сочетанный патологический
процесс, как нам выяснено, значительно усугубляясь
отражается на клинике различными по остроте и
тяжести течением ИК. С другой стороны. ИК (в
большинстве
наблюдений
протекающий
с
аутоаллергическим компонентом в патогенезе)
длительно протекающий, усугубляет патологию ЩЖ с
развитием так называемого вторичного зоба. Генез
зоба или гиперплазии ЩЖ становится двояким -
эндемическим
первично
и
вследствие
продолжительного соматогенного стресса вторично.
Целью
исследования
явилось
изучение
эффективности комбинированного базисного лечения
острого ИК в сочетании с токсическими вариантами
зоба или гиперплазии ЩЖ.
Материал и методы. В
основе нашего ис-
следования положен анализ данных историй болезни
125 больных детей с ИК на фоне эндемического зоба
или же гиперплазии ЩЖ в возрасте от 4 до 15 лет
обоего пола. Мальчики по количеству на 15%
преобладали над количеством девочек. Осмотром
эндокринолога отбирались дети с патологией ЩЖ для
уточнения диагноза на УЗИ ЩЖ и определения
гормонов системы «щитовидная железа - гипофиз»
радиоиммунологическим методом. За нормальные
размеры долей и перешейка ЩЖ нами приняты
показатели сканирования здоровых детей Г.А.
Зубовского и О.Б. Тарарухи- ной [1], а при патологии
железы усреднённые показатели объёма ЩЖ в
зависимости
от
пола
заимствованы
у
М.А.Колесникова с соавт. [2]. Уровень гормонов ЩЖ
(Т
3
, Т
4
) и гипофиза (ТТГ) в сыворотке крови у
обследуемых определялись набором реактивов R1A
фирмы « Immunotech A. Beckman coulter company».
Соответствие референсных показателей выше-
упомянутой
компании
данным
отечественных
специалистов области: Г.Н. Фёдорова [3] , Э.П.
Касаткиной с соавт.[4]. В. Хейля с соавт.[5],
подтверждается
источниками
в
медицинской
литературе и нашими исследованиями.
Наличие зоба или гиперплазии ЩЖ уста-
навливалось по общепринятым критериям ВОЗ (2001
год) и функциональным исследованиям, клиникой
заболевания. Наличие диффузного гипертиреоидного
(токсического) зоба (ДТЗ) установлено у 33 детей,
преимущественно 8 - 12 лет (55%) вне зависимости от
пола.
Больных
с
диффузной
токсической
гиперплазией LlpK (ДТГ) из обследованного
контингента выявлено 47, преимущественно детей в
возрасте от 5 до 12 лет (83%). Диагностика ИК
проводилась на основании клинических, инст-
рументальных и лабораторных исследований в
соответствии с диагностическими критерями ИК по
И.В.Орловой с соавт. [6]. Из инструментальных
методов
исследования
мы
использовали
рентгенографию сердца в ортогональной проекции,
УЗИ (аппарат Acuson 128хр производства США), ЭКГ
в
стандартных
и
однополюсных
усиленных
отведениях. Лабораторные исследования включали
тесты на выявление воспалительной реакции
организма: картина периферической крови включая
СОЭ, изучение активности саркоплазматических
энзимов
(лактатдегидрогеназ
ЛДГ1,ЛДГ2),
активности креатинкиназы (КК) и её изоферментов;
определение уровня холестерина сыворотки крови.
Общая активность ЛДГ нами определялась по методу
В.R.Hill, C.Zevi в модификации l.Bing (1965).
Изоферменты ЛДГ изучены методом электрофореза на
агаровом геле в модификации В.А. Юркова и В.А.
Ала- тырцева [7J. За референсные значения у детей
приняты результаты специального исследования .86
здоровых детей Р.Г. Рзаева [8]. Активность КК в
плазме и цельной крови определена по методу
Ф.Б.Левина и И.М. Якубсона [9].
Опираясь
на
согласованное
Решение
по
профилактике и лечению эндемического зоба
экспертной группой, которое было принято на
совещании
главных
детских
эндокринологов
субъектов Российской Федерации в 1999 году,- ... «при
установлении диагноза эндемического зоба всегда
лечение начинают с назначения препаратов йода». «...
(Вестнш^врача, 2011, We 2, Самарканд
Если, на фоне лечения препаратами йода не
происходит нормализация размеров ЩЖ в течении 6-
9 месяцев и отсутствует тенденция нормализации,
необходимо приступить к лечению тироксином»; мы
использовали препарат Йодомарин в суточной дозе
для детей 100 мкг., для подростков - 200 мкг. в
пересчёте на содержание йода.
Учитывая остроту течения ИК и среднетяжёлую
форму у подавляющего большинства больных в
качестве базисного в лечении сочетанных кардита и
токсического вариантов зоба или гиперплазии ЩЖ,
решено
использование
глюкокортикостероидов.
Преднизолон применяли из расчёта 1-1,2 мг/кг. массы
тела в сутки в течение одного- полутора месяцев с по-
степенным снижением по 1/3 - '/« таблетки в в неделю
у детей 4-7 лет и ’Л таблетки - у старших. Общая
длительность
глюкокортикостероидной
терапии
продолжалась до 6 месяцев. Кроме базисных
(преднизолона и Йодо- марина) стационарный этап
лечения ИК включал мероприятия общего плана
(двигательный, пищевой, питьевой режимы) и
медикаментозное
лечение
для
улучшения
гемодинамики (инотропные средства, мочегонные,
ингибиторы АПФ, средства улучшающие реологию
крови и предотвращения тромбоэмболических
осложнений, и пр.). Широко использовали средства
улучшающие метаболические процессы в миокарде,
антиаритмические препараты по показаниям.
Результаты и их обсуждение.
Для достижения
поставленной цели данного исследования отобранная
группа детей с ИК острого течения с сопутствующими
ДТЗ и ДТГ (76 детей) была разделена на две равные
подгруппы (40 и 36 больных). Основная подгруппа (40
детей) получала комбинированный вариант лечения -
базисную терапию преднизолоном и Йодомарином по
расписанной выше методике. Контрольная группа (36
больных) пролечена без использования Йодомарина.
Комплексное обследование больных обеих групп
проведено в начале и через 2 месяца лечения,
поскольку исход второго месяца характеризовался
наиболее яркой динамикой течения ИК- «перелом-
ный» рубеж.
Итоги повторного обследования привели к
следующим результатам: улучшение состояния детей
в основной подгруппе наступило в 95% наблюдений,
состояние не изменилось у одного больного (2,5%) и
ухудшилось также у 1 ребёнка (2,5%). В контрольной
подгруппе больных улучшение состояния детей
наступило в 83,3% наблюдений ( 30 детей), состояние
особо не изменилось у 4 детей (11,1%) и ухудшилось у
2 детей (5,5%). Ухудшение состояния детей в обоих
подгруппах связано с развитием осложнений в виде
очаговых
бронхопневмоний
на
фоне
иммуносупрессивной
терапии.
Динамика
субъективной и объективной симптоматики больных
детей, а также показателей инструментальных и
лабораторных исследований больных обследуемых
подгрупп в обобщённой форме изложены в нижесле-
дующей таблице № 1. Анализ показателей
приведенной таблицы указывает на довольно хороший
эффект проведенных методов лечения в обеих
сравниваемых группах детей, особенно по динамике
субъективных признаков заболеваний. Симптом
одышки в основной подгруппе к концу второго месяца
комбинированного
лечения
в
сочетании
с
Йодомарином удалось ликвидировать у всех больных
с наличием этого симптома в подгруппе. В подгруппе
контроля этот показатель оказался равным 90,9% -
несколько ниже основной. Чувство сердцебиения в
основной подгруппе больных удалось купировать у 10
детей из 11 с жалобами на сердцебиение (90,9%),что
намного больше контрольной (66.6%). Жалобы на
боли в мышцах и суставах в обеих сравниваемых
группах, как правило, ликвидировались быстрее с
началом глюкокортикостероидной терапии на 2 - 3
неделе заболевания. Головные боли у детей - довольно
стойкий симптом при этом страдании: на конец
второго месяца лечения удалось ликвидировать её у
82,3% детей основной и у 72,2% контрольной
подгрупп; в контрольной подгруппе наблюдения
преобладание этого симптома по рубрике « без изме-
нений» - в 2 раза (27,7% против 11,8%).
Повышенную потливость к контрольному сроку
удалось уменьшить в интенсивности у 76,9% детей с
этой жалобой в основной подгруппе и в 36,4% - в
подгруппе сравнения - очевидная разница в связи с
приёмом Йодомарина. Чувство боли в грудной клетке
удалось купировать довольно легко в обеих подгруп-
пах детей ко 2 - 3 неделе заболевания,
(Вестниқврача, 2011, % 2, Самарканд
Таблица 1
Динамика течения острого инфекционного кардита у детей при сочетании с токсическими вариантами
диффузного зоба или гиперплазией щитовидной железы
Признак:
Комбинированное лечение острого Контрольная подгруппа (без Йодома-
ИК + Йодомарин (п = 40)
рина) (п = 36)
Динамика заболевания:
Абс.(%)
Улуч-
шение
У худ
%
Без изм.
Абс.(%)
Улуч-
шение
Ухуд-
шение
Без из-
менений
слабость и утомляемость 31(100)
83,9
±4,1
-
16,1
±0,8 29(100)
86,2 ±4,2* 3,2 ±0,16 9,7±0,4
одышка разной степени
24(100)
100
-
-
22 (100)
90.9
±4.5
-
9±0,4
сердцебиения
11(100)
90,9
±4,6
9 ±0,4
9(100)
66,6
±3,3
-
33,3±1,6
боли в мышцах и суставах
13(100)
100
-
14(100)
92.8 ±4,6*
-
7,1±0,3
головные боли
17(100)
82,3
±4,0
5,9± 0,3 11,8
±0,6
18(100)
72.2 ±3,5*
-
27,7±1,3
повышенная потливость
26(100)
76,9
±3,8
-
23±1 ,1
22(100)
36,4
±1,7
4,5±0,2
59,1±3,0
боли в левой половине
грудной клетки
7(100)
100
-
-
6(100)
83,3
±4,1
-
16,6±0,8
повышение температуры
тела
20(100)
100
-
21 (100)
90,5 ±4,4*
-
9,5±0,4
тахикардия
33 (100)
81,8
±4,1
18,2
±0,9
30(100)
66,6
±3,4
10
23,3
±1,1
ослабление тонов сердца 32(100)
78.1
±3,9
6,3± 0,3
15.6
±0,7
32 (100)
65,6
±3,2
9,3±0,4
25±1,2
ослабление верхушечного
толчка сердца
27 (100)
59,2
±3.0
-
40.7
±2.0
26(100)
57,7 ±2,7*
-
42,3 ±2,0*
брадиаритмия
7(100)
100
-
6(100)
100*
-
-
систолический шум в
области верхушки
18(100)
38,9
±1,9
16.7
±0.8
44.4
±2,1
17(100)
29,4
±1,5
5,8±О,3
64,7±3,3
шум трения перикарда
4(100)
100
-
-
5 (100)
100*
-
-
изменения артериального
давления
7(100)
71,4
±3,5
-
28,6
±1,5
5(100)
80±4,0
-
20±1,0
дилатация камер сердца 38 (100)
57,9
±2,8
7,9± 0,4
34,2
±1,7
32 (100)
46,8
±2,4
6,2±0,4
46,8±2,3
сердечная недостаточность 26(100)
76.9±3, 9 3.8± 0.2
19,2
±1.0
24 (ЮО) 58,3±3, 0 8,3±0,4
33,3±1,6
патологические изменения
ЭКГ
40(100)
60±3,1
5 ±0,2 35 ±1,8
36(100)
50 ±2,5*
-
50±2,5
патологические изменения
УЗИ
36(100)
83,3
±4,1
-
16,6
±0,9
35 (100)
80 ±4,1*
2,8±0,1
17,1 ±0,9*
выпотной перикардит
8(100)
100
-
-
7(100)
100*
-
-
снижение ФИ
31(100)
87±4,4
-
12,9
±0.7
30(100)
80 ±4.0*
6,7±3,4
13,3 ±0,7*
Картина периферической
крови
38 (100)
78.9
' ±4,0
21 ±1,1 34(100)
79,4 ±4,1*
-
20.6 ±1,1*
ускоренные показатели СОЭ 12(100)
83,3
±4,2
-
16,6
±0,9
9(100)
88,8 ±4,5* 11,1 ±0,6
-
ДФА, серомукоид, СРБ
6(100)
50±4,1
50±4,1
4(100)
75±4,0
-
25±1,3
Фракции ЛДГ и КК (КФК)
11(100)
81,8
±4,2
-
18,2
1 ±1,0
9(100)
100
-
-
* достоверность разности показателей р>0,05 (через 2 мес.)
'Вестник^врача, 2011, УП 2, Самарканд
хотя в контрольной подгруппе один ребёнок 7 лет
испытывал боли к концу 2 месяца наблюдения.
Дополнительное обследование выявило у этого
ребёнка межрёберную невралгию.
По признакам объективной симптоматики
разница в эффективности проведенных тера-
певтических мерах в обеих подгруппах оказалась
более отчетливой. Повышенная температура тела в
начале заболевания практически нормализовалась к
концу
первой
недели
лечения.
Сохранение
температурной реакции у двоих детей подгруппы
контроля было связано с новой волной ОРВИ к концу
2 месяца терапии. По признаку тахикардии состояние
больных улучшилось в основной подгруппе детей у
81,8 % детей, из них у 20 больных можно говорить о
полной нормализации частоты сердцебиений. У 7
детей тахиаритмия по частоте спала, но ещё
находилась за пределами возрастных нормативов. В
подгруппе контроля улучшение состояния по данному
признаку в 66,6% наблюдений, у 10 % детей состояние
ухудшилось. Ослабление тонов сердца: - по данному
признаку у 78,1% в основной, и у 65,6% в контрольной
подгруппах констатировано улучшение состояния, то
есть некоторое прояснение сердечных шумов.
Укорочение или же исчезновение систолического
шума на верхушке сердца установлено у 7 детей из 18
с этим признаком (38,9%) в основной подгруппе
против 29,4% в контрольной. Шум трения перикарда
к концу 2 месяца терапии ликвидировался у больных
обеих групп полностью. Изменения артериального
давления ( систолического и диастолического)
удалось стабилизировать у 71,4% в основной
подгруппе и у 80% в контрольной. Сохранение
пониженного
систолического
и
несколько
повышенного диастолического у 3 детей из обеих
подгрупп было связано с сохраняющейся сердечной
недостаточностью по тотальному типу. Дилатация
камер сердца установленная перкуторно и по
рентгенограммам к концу второго месяца наблюдения
сохранялась у 82% больных обеих подгрупп
наблюдения. Некоторое уменьшение размеров камер
сердца установлено в основной подгруппе у 57,9% (
«улучшение») и 46,8% - в контрольной. Без особых
изменений к сроку повторного обследования
оставались размеры камер сердца 34,2% детей
основной и 46,8% в контрольной подгруппах -
наименее динамичный объективный признак ИК. Сер-
дечная недостаточность также сохранялась у
половины наблюдаемых больных обеих групп,
отмечено улучшение по тяжести у 76,9% детей
основной подгруппы и у 58,3% - в контрольной. Без
особых изменений по тяжести к этому сроку по
сердечной
недостаточности
оставалась
греть
наблюдаемых больных контрольной подгруппы (
33,3%) и 19,2% основной.
Патологические изменения ЭКГ к концу второго
месяца лечения сохранялись у 100% наблюдаемых
детей
обеих
подгрупп,
но
существенная
положительная динамика отмечена нами у 60% детей
основной и у половины детей контрольной подгрупп.
Патологические
симптомы
на
УЗИ
также
сохранялись,
хотя
положительная
динамика
(улучшение) отмечена у большинства больных (83,3%
в основной и 80% в контрольной). Снижение сократи-
тельной способности левого желудочка сердца (ФИ) с
положительной динамикой сохранялась у 54,8% детей
основной подгруппы, нормализация ФИ отмечена
нами у 32,2%, без особой динамики оставалась у
12,9% детей. Аналогичная картина получена нами и в
контрольной подгруппе наблюдения.
Лабораторные данные существенно дополняли
результаты
2
месяцев
лечения:
картина
периферической крови улучшилась у 78,9% детей
основной подгруппы и у 79,4% - контрольной. Без
особых изменений оставалась картина крови у 8 детей
(21%) основной подгруппы и у 20,6% больных -
контрольной (в основном за счет сдвигов в
лейкоцитарной формуле). Изначально ускоренное
СОЭ
у
12
детей
основной
подгруппы
нормализовалась
или
имела
тенденцию
к
нормализации у 10 детей (83,7%), в контрольной
подгруппе картина крови была схожа с основной.
Показатели ДФА, серомукоида, С-реактивного белка
сыворотки крови у детей с изначально положи-
тельных ( 6 детей в основной и 4 в контрольной)
имели тенденцию к нормализации, соответственно
50%
и
75%.
Сдвиги
во
фракциях
ЛДГ
нормализовались у шестерых детей, имели тенденцию
к нормализации у троих детей в основной подгруппе
(в общем 81,8%); в контрольной - 100%. Показатели
КК к исходу 2 месяца лечения нормализовались
полностью как в основной, так и контрольной
подгруппах.
Таким образом, динамика ИК у детей при
сочетанном течении с токсическими вариантами зоба
или гиперплазии ЩЖ через 2 месяца базисного
лечения
преднизолоном
в
комбинации
с
Йодомарином оказалась по многим признакам
заболеваний более успешной, нежели в контрольной
подгруппе больных.
Выводы
Полученные данные в ходе исследования связанные с
коррекцией
выявленных
нарушений
функционального состояния щитовидной железы при
тиреоидных
кардиопатиях
у
детей
дали
положительные результаты, которые еще раз
доказывают о необходимости проведения лечебно-
профилактических и оздоровительных мероприятий
по профилактике йоддефицита.
После проведенной коррекции с препаратом
Йодомарин в сочетании с преднизолоном
(Вестницврача, 2011, № 2, Самарканд
при инфекционных кардитах у детей дают хорошие результаты в плане профилактики и лечения ИК у детей
проживающих в условиях йоддефицита.
Литература
Зубовский Г. А., Тарарухина О.Б. Ультразвуковое сканирование щитовидной железы у детей
И
Медицинская радиология.-
Москва, 1989.-№12.-С.7-11.
Колесников М.А., Назаров Ю.М., Мазур В.А., Черевко А.Н., Левшук Л.М. Ультразвуковое исследование щитовидной железы
при диспансеризации детского населения /7 Здравоохранение Белоруссии.- Минск, 1990. -№6.
-С.
23-26
Фёдоров Г.Н. Гормональные показатели у подростков 12-16 лет// Педиатрия.-Москва,2004,-№4.-С.87- 90.
Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Матковская А.Н., Пыков М.И. Ультрасонографическая оценка метода пальпации щитовидной
железы при определении её размеров у детей и подростков // Проблемы эндокринологии.-Москва, 1993.-Т.39.-№5.-С.22-26.
Хейль В., Коберштейн Р., Цавта Б. Реферантные пределы у взрослых и детей,- Перевод с англ,- М., 2001.-244 с.
Орлова Н.В., Парийская Т.В. Кардиология. Новейший справочник педиатра.- С.Петербург: «Сова», Москва, 2003, 618 с.
Юрков Ю.А., Алатырцев В.В. Электрофоретический метод количественного определения изоферментов лактатдегидрогеназы
на агаре. //Лабораторное дело.-Москва, 1966. - №12, С.705-707.
Рзаева Р.Г. Показатели лактат- и малатдегидрогеназ и их изоферментов у детей, проживающих в гор. Баку Азербайджанской
ССР. // Азерб. Мед. журнал.-Баку,1986.- С.42-44.
Левин Ф.Б., Якубсон И.М. Флюорометрический экспресс-метод определения активности креатинкина- зы в плазме и цельной
крови (Использование в диагностике инфаркта миокарда) // Лаб. дело,- Москва, 1978,-№4.-С.223-224.
