2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
Вестник врача, Самарканд
197
Тухтаева М.М.
РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ НОВО
РОЖДЕННЫХ С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ГИПОКСИЧЕСКИ- ИШЕМИЧЕСКОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
СамГосМИ ( ректор - проф. Шамсиев А.М.)
В структуре детской инвалидности
35-40% поражения центральной нервной
системы являются последствиями пери-
натальной патологии [4].
В настоящее время в пери-
натальной неврологии появились новые
возможности
оценки
изменений
морфо-
функционального
состояния
ЦНС
посредством
новых
ин-
формативных не инвазивных технологий,
таких
как
эхоэнце-
фалография,
допплерография
сосудов
головного
мозга,
компьютерная
томография,
магнитно-резонансная томография, ЭЭГ
с визуализацией и топографическим
картированием
[1.2.3.5]
. Существенно расширился
спектр
специализированных
лабораторных исследований, в тоже
время сохраняет свою актуальность
поиск новых маркеров гипоксически
ишемической энцефалопатии (ГИЭ),
позволяющих
оценивать
степень
поражения головного мозга на начальном
ее этапе, а также проводить анализ
эффективности проводимой терапии и
прогнозировать
развитие
психо-
неврологической патологии
[1.4.5]
Необходимо
отметить,
что
несмотря
на
многочисленные
исследования, посвященные различным
формам перинатальных повреждений
ЦНС, до настоящего времени не суще-
ствует
комплекса
эффективных
диагностических и прогностических
мероприятий при различной тяжести
ГИЭ у новорожденных, что и явилось
основанием для проведения данной
работы.
Наряду
с
клинико-
диагностическим исследованием была
проведена оценка основного жизненно
важного биохимического параметра, как
глюкоза крови.
Материалы
и
методы:
Объектом
исследования
были
47
новорожденных в возрасте от рождения
до 7 дней жизни с основным диагнозом:
ГИЭ 1-Ш степени. Гестационный возраст
детей варьировал от 28 до 41 недели
(35,2±3,4), недоношенных детей со
сроком гестации 28-32 недели было 10
(21,2%), 33-36 недель - 12 детей (25,5%).
Доношенных детей со сроком гестации
37-41 неделя было 25 (53,1%)
Масса
тела
при
рождении
варьировала от 1110 до 4850 г
(2429,5±978 г), при этом с массой от
1000-1500 г (очень низкая масса тела)
было 2 (4.2%) детей, с массой 1500-2500
г - 13 (27,6%) детей, детей с нормальной
массой тела было 27 (57,4%), с
избыточной массой тела родилось 5
(10,6%) детей Мальчиков было 28 (56%),
девочек - 22 (44%).
Критерием
отбора
детей
в
основную
группу
было
наличие
неврологической
симптоматики
(синдром
угнетения,
синдром
возбуждения,
нервно
рефлекторной возбудимости, мышечная
дистония, синдром вегето-висцеральных
нарушений) и т.д.
Группа
сравнения
была
представлена
17
здоровыми
до-
ношенными детьми с гестационным
возрастом 38-41 недели (40,03±0,74) и
массой тела при рождении от 3030 до
4450 г (3475±384 г), родившихся у здо-
ровых матерей 19-33 лет. Состояние при
рождении по шкале Апгар у этих детей
было оценено на 8-10 баллов, период
ранней адаптации протекал без особен-
ностей.
Неврологический статус
новорожденного
определялся
в
соответствии
с
рекомендациями
Пальчика А.А. и Шабалова Н.П. (2013)
Ультразвуковое сканирование головного
мозга (нейросонография) проводилось в
установленные дни жизни ребенка,
согласно
методике
В.В.Гаврюшова
(1987), с помощью прибора «Алока-
2000», оснащенного датчиком секто-
рального сканирования с частотой 5 МГц,
работающим
в
режиме
реального
времени, в коронарной и сагиттальной
плоскостях через большой родничок
наклоном и поворотом датчика в
стандартных сечениях.
Уровень
капиллярной
глюкозы
крови
определялся
общепринятым глюкозооксидаз- ным
методом
Результаты и обсуждение:
Самая первая оценка общего состояния
новорожденных с ГИЭ была получена
при рождении. Так, оценка по шкале
Апгар на первой минуте жизни составила
0-3 балла у 3 детей (6,3%), 4-7 баллов у 40
детей (85,1%), 8-9 баллов у 4 (8,5%)
детей.
У
всех
новорожденных
на
основании клинической картины, данных
анамнеза беременности и родов, была
диагностирована ГИЭ: I степени - у 17
(36,1%) детей, II степени - у 19 (40,4%) и
III степени - у 11 (23,4%) детей.
Определение оценки по шкалы
Апгар в динамике на 5-й минуте
показало,
что
в
среднем
у
новорожденных с ГИЭ I степени данный
показатель находился в пределах 7,3±1,2
баллов, во II группе составил в среднем
5,5±1,1 балл, а III группе был в пределах
4,1 ±1,4 балла. Среди детей III группы 3
(27,2%) детей имели оценку 3 и менее
баллов, в связи с чем после корригиру-
ющей терапии они были переведены в
отделение патологии новорожденных.
При дальнейшей оценке общего
состояния
новорожденного
было
выявлено,
что
у
2
(18,1%)
новорожденных III группы наблюдалась
отсутствие положительной динамики в
общем состоянии и на 10, на 15 и 20
минуте жизни.
Нам представило интерес изучить
взаимосвязь
между
гестационным
возрастом при рождении и степенью
ГИЭ. Анализ полученных данных
показал, что
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
198
у
наблюдаемых
детей
получена
достоверная взаимосвязь (р<0,05) между
степенью
ГИЭ
и
гестационным
возрастом, а именно, чем меньше
гестационный возраст новорожденных,
тем тяжелее степень ГИЭ.
Результаты
исследования
показали,
что
общее
состояние
новорожденных
детей,
которое
проявлялось наличием и тяжестью
сопутствующей патологии, четко зависло
от степени проявлений ГИЭ.
Так общее состояние детей с легкой
степенью ГИЭ было расценено как
средней
тяжести,
оно
помимо
неврологической симптоматики было
обусловлено
проявлениями
внутриутробной инфекции у 23,5%
детей, отечным синдромом (11,7%), а
также постгипоксической кардиопатией,
проявлением которой зачастую была
брадикардия новорожденных (11,7%).
Общее состояние детей с II
степенью ГИЭ было оценено как
тяжелое,
так,
у
данной
группы
новорожденных преобладали нарушения
водно-солевого обмена (выраженный
отечный синдром и потеря первоначаль-
ной массы тела более 10%), которые
были даже более выраженные по
сравнению с новорожденными с ГИЭ III
степени (26,3% и 31,5% соответственно).
У детей данной группы наблюдались
случаи
внутриутробной
пневмонии
(11,7%), кардита (5,8%), энтероколита
(11,7%), наблюдался больший процент по
сравнению с детьми с ГИЭ I степени
внутриутробной
инфекции
(26,3%).
Коньюгационная
желтуха,
свидетельствующая
о
нарушении
функции печени на антенатальном этапе
развития, отмечались у каждого 3-го ре-
бенка из этой группы.
Наиболее отягощенное состояние
сопутствующей патологией наблюдалось
у детей III группы, их общее состояние
зачастую было оценено как очень
тяжелое, все дети были направлены на
лечение
в
отделение
ОПН,
для
интенсивной терапии. При оценке
сопутствующей
патологии
было
выявлено, что ГИЭ III степени сочеталось
с задержкой внутриутробного развития в
3 раза чаще, чем при ГИЭ 1 степени. При
этом у детей данной группы в 45,5%
наблюдались симптомы внутриутробной
инфекции.
Также в 27,2% наблюдались
симптомы коньюгационной желтухи с
высоким уровнем непрямого билирубина
(выше 200 мкмоль/л), и большой
частотой
постгипоксической
кардиопатии
(36,3%),
что
было
достоверно чаще как по сравнению с I так
и по сравнению с III группой. Из
инфекционно-воспалительных
заболеваний
чаще
встречалась
внутриутробная
пневмония
стрептококковой
этиологии
(18,1%)
Таким
образом,
полученные
данные свидетельствуют о значительном
напряжении адаптационного периода у
новорожденных детей с ГИЭ, а сопут-
ствующая патология усугубляла течение
основного заболевания.
При
оценке
неврологического
статуса было выявлено, что в раннем
неонатальном периоде у новорожденных
неврологические нарушения проявля-
лись в основном 3 синдромами: нервно-
рефлекторной
возбудимости,
гипертензивно-
гидроцефальным, угнетения и в ряде
случаев их сочетанием. У больных детей
с ГИЭ III степенью преобладали более
тяжелый синдром- угнетения ЦНС.
Синдром повышенной нервно-
рефлекторной возбудимости в основном
наблюдался при ГИЭ I степени и
проявлялся
эмоциональным
беспокойством на фоне достаточной и
повышенной двигательной активности,
удлинением
периода
активного
бодрствования; при этом, хотя у
большинства
детей
отмечался
физиологический
мышечный
тонус,
безусловные рефлексы у них были
усилены.
У
трети
новорожденных
отмечались мелкоамплитудный тремор
конечностей и спонтанный рефлекс Моро
с задержкой в первой фазе. При
ультразвуковом
сканировании
выявлялась
нечеткая
визуализация
мозговых
структур,
повышение
эхогенности вещества мозга, сдавление
желудочковой системы и снижение
пульсации
сосудов.
Из
всех
вышеперечисленных
симптомов
у
новорожденных с ГИЭ I степени к концу
7-х
суток жизни у большинства
новорожденных
сохранялось
лишь
усиленное двигательное беспокойство,
оживление
рефлексов
орального
автоматизма
и
мелкоамплитудный
тремор конечностей при плаче.
Гипертензивный
синдром
преобладал у новорожденных с ГИЭ II
степенью. Клиническая манифестация
данного синдрома происходила на 2-
криком (42,1%), стойкой мышечной
гипертонией
(36,8%),
выбуханием
большого 3 сутки жизни и проявлялась у
большинства детей пронзительным моз-
говым родничка (57,8%), а также
оживлением
физиологических
и
сухожильных рефлексов (42,1% и 63,1%).
У одной трети детей выявлялась очаговая
неврологическая симптоматика (31,5%),
а у половины- симптом Грефе (52,6%).
Основными
вариантами
нейросонографических
изменений
являлись:
локальное
повышение
эхогенности
-
расширение
межполушарной борозды и локальное
повышение эхогенности - повышение
эхогенности- хориоидальных сплетений
умеренное
увеличение
боковых
желудочков,
субарахноидального
пространства. На протяжении всего
периода
новорожденности
у
новорожденных с этим синдромом
сохранялись симптомы внутричерепной
гипертензии:
выбухание
большого
родничка,
прерывистый
сон,
вскрикивания.
Синдром угнетения в основном
наблюдался у новорожденных с ГИЭ III
степени, он проявлялся снижением
двигательной
активности
(45,4%),
адинамией
(45,4%),
мышечной
гипотонией (91%), ослаблением и
отсутствием рефлексов (45,4 и 18,1%) и
преобладанием
парасимпатического
вегетативного тонуса 54,5% , причем
проявления синдрома угнетения у боль-
шинства детей наблюдались уже в 1-е
сутки жизни. У больных новорожденных
напротяжении первых 7 дней жизни
нейросонографически
определялись:
сглаженность борозд иизвилин мозга,
диффузное
повышение
эхогенности
мозговой паренхимы, которое по своей
отраженной способности сравнивалась
стаковой
хориодальных
сплетений,
сужение боковых желудочков мозга,
признаки гипоперфузии со снижением
визуальной пульсации внутримозговых
сосудов. В динамике наблюдения
признаки
синдрома
угнетения
у
большинства детей трансформировались
в синдром двигательных нарушений.
Одним из наиболее динамических
биохимических
показателей
у
новорожденных является глюкоза крови,
так установлено, что степень повышения
уровня глюкозы крови находится в пря-
мой
зависимости
от
тяжести
внутриутробной гипоксии и асфиксии,
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
199
развившейся на ее фоне, характера
инфекции,
гестационного
возраста
ребёнка
и
комплекса
факторов,
влияющих на развитие плацентарной
недостаточности.
Было отмечено, что чем выше
уровень гипергликемии, тем тяжелее
состояние ребенка. Так, при ГИЭ I
степени у доношенных новорожденных
концентрация глюкозы была повы-
шенной на 17%, при ГИЭ II и III степени
- на 38% и 43% соответственно.
Результаты
нашего
исследования
показали, что если уровень глюкозы у
здоровых
новорожденных
составил
2,61±0,05 ммоль/л, то при ГИЭ I степени
данный показатель находился в пределах
2,96±0,07 ммоль/л, при ГИЭ II степени
3,34±О,О8 ммоль/л и при ГИЭ III степени
3,46±0,12 ммоль/л.
У недоношенных новорожденных
повышение содержания глюкозы было
более выраженным. При ГИЭ I степени
данный показатель находился в пределах
3,05±0,04 ммоль/л, при среднетяжелой
степени ГИЭ 3,26±0,13 ммоль/л, а при
тяжёлой степени ГИЭ у недоношенных
новорожденных глюкоза крови составила
4,0±0,14 ммоль/л. Данные показатели
имели достоверную разницу как в
показателями здоровых новорожденных
так и с показателями доношенных
новорожденных с ГИЭ (Р<0,05 и Р<0,01
соответствен но). Однако необходимо
отметить, что в 30- 33% случаев у детей
всех групп отмечалась гипогликемия 2,2
ммоль/ л и ниже. Самые низкие значения
глюкозы в крови отмечались у детей,
находящихся в более тяжелом состоянии,
и при летальном исходе. По мнению
авторов [3], гипогликемия у не-
доношенных
детей
обусловлена
истощением запасов гликогена в печени в
результате хронической гипоксии на
антенатальном этапе развития, в период
родов и при переходе к внеутробному
существованию.
Кроме
того,
ряд
исследователей
отмечают
недо-
статочность коры надпочечников и, как
следствие,
снижение
уровня
глюкокортикоидов,
стимулирующих
образование глюкозы из продуктов
неуглеводного происхождения.
Учитывая, что глюкоза является
основным энергетическим субстратом
для головного мозга, можно сделать
заключение о том, что при ГИЭ суще-
ственно
понижается
использование
глюкозы
на
энергетическую
обеспеченность
репаративных,
пластических и нейрофизиологических
процессов.
Таким
образом,
выраженная
неврологическая
симптоматика
у
новорожденных с ГИЭ в раннем
восстановительном
и
последующих
периодах, по-видимому, определяется не
только
постгипоксическими
поражениями головного мозга, но и
сохраняющейся
гипо
или
гипергликемией.
Это
еще
раз
подтверждаетдан- ные, что оценка
степени тяжести и эффективности
лечения
детей
с
ГИЭ
должна
базироваться не только на улучшении
клинического состояния ребенка, но и
включать
исследование
содержания
глюкозы в крови у этих детей.
Таким образом, можно прийти к
заключению,
что
характеристика
клинической
и
неврологической
симптоматики имеет зависимость от
срока гестации новорожденных, а также
сопровождается
характерными
изменениями на нейросоногра- фии,
патологические
изменения
которых
увеличивается
по
мере
снижения
гестационного возраста новорожденных
детей.
Результаты
проведенного
исследования
доказывают
диа-
гностическую ценность определения
глюкозы в крови при наблюдении за
доношенными
и
недоношенными
новорожденными с ГИЭ любой степени
тяжести. Повышение значений этих
показателей позволяет своевременно
проводить соответствующие лечебно
профилактические мероприятия, что
несомненно
будет
способствовать
снижению
частоты
и
тяжести
постгипоксических
осложнений
со
стороны
ЦНС
у
этой
группы
новорожденных.
Литература.
1 .Антонов А.Г. Принципы интенсивной терапии неврологических нарушений у новорожденных. //Перинатальная неврология.
Москва: Триада -X, 2001 г.-С. 289-303.
2.
Барашнев Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральный расстройств и поиск методов лекар-
ственной терапии
И
Рос. Вестник перинатологии и педиатрии 2002, № 1 - С.6-13.
3.
Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. Москва: Триада - X, 2001 г, 640 с.
4.
Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. СПб.:
Питер, 2013.-224 с.
5.
Савельева Г.М., Сичинава Л.Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы и пути их сни-
жения.// Рос. Вестник перинатологии и педиатрии,-1995.№3., с. 19-23.
