Доктор ахборотномаси № 1—2017
25
УДК:616.831:616.36-002.14:616-073.43-053.31
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА МЛАДЕНЦЕВ
ПРИ ПНЕВМОНИИ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
К.Р. Дильмурадова, Х.Н. Мухитдинова, Р.С. Саидмурадова,
Т.М. Абдусалиева, С.А. Юлдашева
Самаркандский Государственный медицинский институт,
Ташкентский институт усовершенствования врачей,
Городская детская клиническая больница №1 г.Ташкента
Ключевые слова
: пневмония, неонатальная желтуха, врождённый порок сердца, перинатальные поражения,
нейросонография, головной мозг.
Таянч сўзлар:
пневмония, неонатал сариқлик, туғма юрак нуқсони, перинатал
зарарланишлар, нейросонография, бош мия.
Keywords:
pneumonia, neonatal jaundice, congenital heart malformation, perinatal injury, neurosonography, brain.
Авторами на основании анализа и оценки результатов нейросонографических исследований показано влияние
пневмонии на структуры головного мозга младенцев, которое усиливается в условиях отягощённого фона:
перинатальных поражений нервной системы, желтухи, врождённого порока сердца. Воспалительная реакция
при пневмонии проявляется возникновением многочисленных корреляционных связей, характеризующих
напряжение компенсаторной активности функций органов и систем.
ЧАҚАЛОҚЛАР ПНЕВМОНИЯСИДА БОШ МИЯДАГИ СТРУКТУР ЎЗГАРИШЛАРНИ
УЛЬТРАТОВУШ ТЕКШИРУВ НАТИЖАЛАРИ
К.Р. Дильмурадова, Х.Н. Мухитдинова, Р.С. Саидмурадова, Т.М. Абдусалиева, С.А. Юлдашева
Самарқанд Давлат тиббиёт институти,
Тошкент шифокор малака ошириш институти,
№1 Тошкент шаҳар болалар клиник шифохонаси
Муалифлар томонидан чақалоқлар пневмониясининг бош мия структурасига таъсири ультратовуш текширув
ёрдамида олинган маълумотларни таҳлиллаш ва баҳолаш асосида кўрсатиб берилган бўлиб, бу ҳол айниқса
асоратлашган фонда: асаб тизимининг перинатал зарарланиши, юрак туғма нуқсони, неонатал сариқликларда
янада кучаяди. Пневмонияда компенсатор реакциялар кўп сонли корреляцион боғланишларнинг пайдо
бўлиши тарзида намоён бўлиб, улар аъзо ва тизимлар фаолияти фаоллигининг кучайиши билан кечади.
STRUCTURAL CHANGES OF THE BRAIN OF BABIES AT PNEUMONIA
ACCORDING TO ULTRASONIC RESEARCH
K.R. Dilmuratova, Kh.N. Mukhitdinova, R.S. Saidmuradova, T.M. Abdusalieva, S.A. Yuldasheva
Samarkand state medical institute,
Tashkent institute of improvement of physicians,
Tashkent city children №1 clinical hospital
The authors based on the analysis and evaluation of the neurosonographic studies shows the effects of pneumonia on
infant brain structures, which is amplified in a burdened background: perinatal nervous system lesions, jaundice, and
congenital heart defect. The inflammatory response in pneumonia manifested by the appearance of numerous correla-
tions that characterize the activity of voltage compensatory functions of organs and systems.
К.Р. Дильмурадова, Х.Н. Мухитдинова,
...
Пневмония является одной из ведущих причин детской смертности во всем мире. Так,
согласно данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется около 155 миллионов случаев забо-
левания пневмонией у детей, причем из них погибает примерно 1,4 миллиона в возрасте до
пяти лет. Врождённая пневмония диагностируется у 10-15% новорождённых. Больничная
летальность в Российской федерации снизилась до 0,6%, однако у 70% детей до 1 года при-
чиной смерти в стационаре стала именно пневмония, причем досуточная летальность соста-
вила 40%, и этот показатель, к сожалению, не снижается. Прогноз неонатальной пневмонии
зависит от пренатального анамнеза, течения родов и раннего неонатального периода. Отяго-
щёнными факторами при этом являются состояние центральной нервной системы (ЦНС) -
основного органа, регулирующего работу всего организма, сердечно-сосудистой системы и
других [1,2,5].
В последнее время наиболее доступным, неинвазивным и широко используемым мето-
дом исследования состояния ЦНС детей на первом году жизни является нейросонография
(НСГ). Нейросонография позволяет оценить состояние вещества мозга и ликворных путей
Доктор ахборотномаси № 1—2017
26
(структуры мозга, заполненные жидкостью), выявить пороки развития, а также предполо-
жить возможные причины повреждения нервной системы (гипоксия, кровоизлияние, инфек-
ции). Способность детского мозга восстанавливать нарушенные функции, как и возможно-
сти всего организма в целом, очень велики именно в период младенчества. Именно в пер-
вые месяцы жизни еще возможно дозревание нервных клеток мозга взамен погибших после
гипоксии, образование между ними новых связей, за счет которых в будущем и будет обу-
словлено нормальное развитие организма в целом. Даже минимальные проявления перина-
тальных поражений ЦНС требуют соответствующего лечения для предотвращения неблаго-
приятных исходов болезни [1,3,4,6].
Цель
исследования:
изучить особенности структурных характеристик головного мозга
по данным нейросонографии при отягощенной пневмонии у детей первых месяцев жизни.
Материал и методы исследования
. Обследованы 57 доношенных детей в возрасте от 0
до 2 месяцев при пневмониях: без сопутствующих заболеваний (1 группа) - 17детей в воз-
расте в среднем 29,89±11,7 дней, на фоне перинатальных поражений нервной системы
(ППНС) травматического генеза-внутричерепных кровоизлияний - 17 детей в возрасте
36,6±11,6 дней (2 группа); желтухи (3 группа) - 16 младенцев в возрасте в среднем 47,4±11,1
дней, врождённых пороков сердца (ВПС) - 7 детей в возрасте в возрасте 32,4±19,0 дней (4
группа). Нейросонография проводилась на аппарате SonoScape 1000. НСГ и ЭхоКГ прово-
дились секторным датчиком с частотой 7,5 МГц. Дана оценка всем 377 корреляционным
связям по 25 изученным параметрам.
Клиническая картина пневмонии у детей с внутричерепным кровоизлиянием характери-
зовалась атипичностью течения. Изначально преобладала неврологическая симптоматика:
нарастала вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливалась блед-
ность, цианоз, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с пери-
одическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным дыханием. Гемато-
логические показатели были малоинформативны.
Течение пневмонии на фоне перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза суще-
ственно зависело от выраженности неврологического дефекта. Чаще развивался нейроток-
сикоз (63% больных), быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции,
водно-солевого обмена, нередко развивалась сердечно-сосудистая недостаточность. При
наличии миатонического синдрома наблюдалась склонность к торпидному течению, с дли-
тельным сохранением физикальных изменений из-за нарушения дренажной функции брон-
хов. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально, неред-
ко обнаруживались ателектазы. Тоны сердца приглушены, живот вздут. В крови анемия,
лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При гипотрофии клинические симптомы стерты.
Даже при выраженной дыхательной недостаточности цианоз был малозаметен из-за анемии,
дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. У 5
пациентов выявлены бактериальные осложнения — отит, у 1- пиелонефрит, у 6- сепсис.
Пневмония на фоне желтухи характеризовалась вялостью течения, выраженным циано-
зом носогубного треугольника (78% случаев), вздутием живота (87%), увеличением печени
(77%) и развитием дыхательной недостаточности (98% случаев). У всех 7 детей с врождён-
ными пороками сердца пневмония протекала очень тяжело: с признаками дыхательной
(100%) и сердечной недостаточности (71%).
Результаты и их обсуждение.
Из 17 детей, поступивших в связи с тяжелой пневмонией
без сопутствующих заболеваний по результатам НСГ выявлено: последствия перивентрику-
лярных кровоизлияний (ПВК) 2 степени у 12 больных, ПВК 4 степени у 1 больного, вентри-
кулодилатация – у 13, мукоцитоз - у 2; гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) по
типу перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) – у 6, отек мозга- у 3, последствия ПВЛ - у
3, атрофия головного мозга - у 3, дилатация межжелудочкового пространства (МЖП) на
уровне затылочных рогов – у 1, в боковом желудочке тромб в стадии лизиса – у 2 (таблица
1). При пневмонии, развившейся на фоне ППНС выявлены: последствия внутричерепного
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 1—2017
27
Таблица 1.
РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОСОНОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ОБСЛЕДОВАННЫХ(%)
кровоизлияния (ВЧК) – у 3, ПВК – у 8, ПВЛ - у 5, тромб в области затылочного рога боко-
вого желудочка – у 1, мультикистоз – у 5, субэпиндимальные кисты - у 2, вентрикулодила-
тация – у 10, незрелость головного мозга – у 4. При пневмонии на фоне неонатальной жел-
тухи у детей выявлены: последствия ВЧК – у 6, последствия ПВК – у 9, микрогирия – у 1,
вентрикуло-дилатация – у 8, ГИЭ в ПВЛ – у 7, отек головного мозга – у 3, незрелость голов-
ного мозга – у 5, тромб в ВЖК в стадии рассасывания – у 2. При пневмонии на фоне ВПС –
обнаружены следующие структурные изменения головного мозга: последствия ВЧК – у 2,
мультикистоз – у 3, вентрикулодилатация – у 4, дилатация субарахноидального простран-
ства (САП) – у 1, незрелость головного мозга – у 2, ГИЭ по типу ПВЛ – у 2.
Группы обследованных
Параметры
1 группа
(n=17)
2 группа
(n=17)
3 группа
(n=16)
4 группа
(n=7)
Последствия ПВК 2, 4 степени
70% (12)
46% (8)
55% (9)
Последствия ВЧК
17% (3)
37% (6)
28% (2)
ГИЭ по типу ПВЛ
35% (6)
17% (3)
44% (7)
28% (2)
Вентрикулодилатация
76% (13)
58% (10)
50% (8)
57% (4)
Дилатация САП
14% (1)
Отек мозга
17% (3)
18% (3)
Незрелость головного мозга
23% (4)
31% (5)
28% (2)
Мультикистоз
11% (2)
28% (5)
42% (3)
Последствия ПВЛ
17% (3)
Атрофия головного мозга
17% (3)
Дилатация МЖП на уровне
затылочных рогов
5% (1)
Тромб в стадии лизиса
(рассасывания) в боковом
желудочке
10% (2)
5% (1)
12% (2)
Субэпендимальные кисты
10% (2)
Микрогирия
6% (1)
Существенных различий уровня гемоглобина, количества эритроцитов между обследо-
ванными группами не выявлено (таблица 2). Так, при ВПС наблюдалась тенденция к их по-
вышению, что можно объяснить реакцией на хроническую застойную гипоксию, характер-
ную для ряда ВПС. Незначительная тенденция к снижению показателя гематокрита в груп-
пе детей с пневмонией на фоне неонатальной желтухи можно объяснить токсическим влия-
нием непрямого билирубина на гемопоэтическую функцию, что подтверждается сравни-
тельно меньшими значениями уровня гемоглобина и количества эритроцитов в 3 группе
больных.
Таким образом, сопутствующая неонатальная желтуха сравнительно в большей степени
способствовала повреждению гемопоэтической функции организма при пневмонии. Коли-
чество лейкоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных клеток, лимфоцитов, эозинофилов,
моноцитов, СОЭ существенно не различались. Сравнительно большее количество тромбо-
цитов в среднем до 261,0±45,2х 10
9
/л.
В группе детей с неонатальной желтухой (в норме 170,4±62,5х10
9
/л) можно объяснить
как компенсаторную реакцию системы гемокоагуляции на тенденцию к снижению факто-
ров красной крови, когда появляется риск нарушения свертываемости крови в связи с дефи-
цитом эритроцитарных факторов при анемии. Рассуждая логически можно предположить,
что дальнейший рост уровня непрямого билирубина может вызвать истощение и без того
К.Р. Дильмурадова, Х.Н. Мухитдинова,
...
Доктор ахборотномаси № 1—2017
28
Оригинальная статья
Таблица 2.
ЛАБОРАТОРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
ограниченных ресурсов новорожденных, когда количество тромбоцитов будет не только не
увеличиваться, но пойдет на снижение, что станет причиной кровоточивости на фоне про-
грессирующей несостоятельности гемопоэтической активности организма младенца.
Показатели общего белка, АЛТ, глюкозы, мочевины, альбумина в группах не различа-
лись. Однако, выявлены сравнительно более высокие показатели непрямого билирубина во
2 и 3 группах детей и самый высокий показатель прямого билирубина в 4 группе больных с
ВПС. Более повышенные показатели прямого билирубина в 4 группе можно объяснить хро-
нической застойной сердечной недостаточностью и нарушением функции печени в связи с
хронической застойной гипоксией. Показатели кальция в плазме крови оказались на уровне
верхней границы нормы у детей 1 и 2 группы, то есть неосложненная пневмония и сопут-
ствующее ППНС в меньшей степени влияли на метаболизм кальция, чем в 3 и 4 группах.
Возможно, полученный результат можно связать с сохраненным лучшим всасыванием каль-
ция в желудочно-кишечном тракте у детей 1 и 2 групп, чем с увеличением потерь ионов
кальция клетками.
Таким образом, обнаружено компенсированное нарушение гемопоэтической функции
при повышении непрямого билирубина до 170,4±62,5 ммоль/л при пневмонии на фоне нео-
натальной желтухи. Повышение прямого билирубина при пневмонии у детей с ВПС было
обусловлено хронической застойной сердечной недостаточностью. Сравнительно лучшее
функциональное состояние желудочно-кишечного тракта (уровень кальция на верхних гра-
ницах нормы) отмечалось при пневмонии без сопутствующих факторов и на фоне ППНС.
Как видно из представленных в таблице 3 данных, наиболее выраженные отклонения по-
казателей НСГ выявлены у детей с пневмонией на фоне неонатальной желтухи. Так, оказа-
лись достоверно увеличенными межполушарная щель - на 80%, субарахноидальное про-
странство - на 108%, глубина правого и левого рогов боковых желудочков - на 82% и 120%
соответственно, правый и левый боковой желудочки - на 140% и 130% соответственно, глу-
Группы обследованных
Показатели
1 группа
(n=17)
2 группа
(n=17)
3 группа
(n=16)
4 группа
(n=7)
Гемоглобин, г/л
116,35±14,29
102,8±12,2
100,7±23,8
130,4±14,6
Эритроциты, 10
12
/л
3,92±0,50
3,7±0,5
3,5±0,7
4,4±0,4
ГМТ, %
39,93±5,51
35,1±3,8
33,3±8,3
44,4±4,3
Лейкоциты, %
7,56±1,90
9,0±1,2
8,5±1,8
8,2±2,3
Палочкоядерные, %
5,33±3,42
7,8±3,4
8,9±2,7
5,0±2,9
Сегментоядерные, %
32,82±10,85
32,8±9,8
28,7±8,8
32,8±12,9
Эозинофилы, %
3,25±2,50
3,8±1,8
4,0±2,0
3,4±2,4
Лимфоциты, %
57,12±10,48
54,9±11,7
61,0±13,5
57,5±11,7
Моноциты, %
2,53±1,21
2,4±1,2
2,5±1,0
2,6±1,2
СОЭ, мм/час
5,13±2,10
5,0±3,1
6,3±1,7
3,7±1,2
Тромбоциты, 10
9
/л
185,69±35,30
209,5±71,2
261,0±45,2
189,1±24,4
Общий белок, г/л
54,78±5,95
51,6±10,0
60,7±2,9
54,0±11,3
АЛТ, ммоль
12,80±8,80
11,2±8,6
8,3±3,7
11,7±5,3
Глюкоза, ммоль/л
3,58±0,90
4,0±0,5
4,0±0,9
3,1±0,8
Мочевина, ммоль/л
3,42±1,45
4,3±0,8
4,8±1,3
5,0±1,1
Кальций, ммоль/л
8,93±2,97
7,3±0,2
2,2±0,4
3,2±0,6
Альбумин, г/л
38,60±8,20
38,5±0,09
48,0±0,5
38,1±5,3
Непрямой билирирубин, ммоль/л
76,98±48,02
148,7±15,0
170,4±62,5
110,0±45
Прямой билирубин, ммоль/л
1,33±0,22
4,9±0,3
5,4±2,0
38,0±25,0
Доктор ахборотномаси № 1—2017
29
Таблица 3.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ОЦЕНКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
бина тела левого бокового желудочка - на 65% (разница достоверна, р<0,05). Выявлено ста-
тистически недостоверное увеличение межжелудочкового отверстия Монро и полости про-
зрачной перегородки. Таким образом, наиболее выраженное негативное влияние на струк-
туру головного мозга при пневмонии оказывала сопутствующая неонатальная желтуха, вы-
зывая признаки, характеризующие нарушение ликвородинамики с расширением боковых
желудочков, межполушарной щели и субарахноидального пространства. Следует отметить,
что даже при отсутствии сопутствующих перечисленных отягощающих факторов (1 группа
обследованных), по-видимому, до развития острого инфекционного заболевания имели ме-
сто не диагностированные ранее структурные сдвиги головного мозга, такие как увеличение
субарахноидального пространства на 50%, глубина левого переднего рога бокового желу-
дочка на 108%, правого и левого боковых желудочков на 125% и 116% соответственно, ас-
симетрии величин сплетений до 6,15±2,33 мм (отличие недостоверно ввиду большого раз-
броса показателя в группе), межжелудочкового отверстия Монро до 4,75±0,88 мм (в норме
не визуализируется). Таким образом, по выраженности структурных отклонений головного
мозга на первом месте оказались малыши с пневмонией на фоне неонатальной желтухи, на
втором - ВПС, на третьем - ППНС и на 4 - без сопутствующих заболеваний. Следует отме-
тить, что отклонения в 1 и 2 группах детей были почти идентичны. За норму структуры моз-
га младенцев приняты данные, представленные в монографии О.А. Змитрович [2014].
Выявленные изменения структурных параметров головного мозга соответствовали при-
Группы обследованных
Показатели
Здоровые
дети
(n=21)
1 группа
(n=17)
2 группа
(n=17)
3 группа
(n=16)
4 группа
(n=7)
Возраст в днях
29,89±11,67
35,6±11,6
47,4±11,1
32,4±19,0
Межполушарная щель
5±1,0
5,41±3,14
5,5±3,2
9,0±1,7*
4,7±2,4
Субарахноидальное
пространство
5,5±0,5
8,33±1,18*
7,1±3,0
11,4±0,1*
7,0±0,06
Глубина правого переднего
рога бокового желудочка
3,5±0,5
6,77±3,14
5,7±1,2
6,4±2,0*
5,5±2,7
Глубина левого переднего
рога бокового желудочка
3,5±0,5
7,31±3,15*
6,0±1,8
7,7±2,4*
5,8±2,7
Ширина 3 желудочка
3,5±0,5
4,99±1,73
4,8±1,0
4,5±1,5
3,9±1,0
Ширина 4 желудочка
3,5±0,5
4,18±1,54
3,6±0,5
3,6±0,6
3,1±0,5
Большая цистерна
4,5±0,5
4,59±0,63
4,6±0,3
4,8±0,5
4,4±0,8
Правый боковой
желудочек
3,5±0,5
7,88±1,29*
7,7±0,6*
8,4±1,7*
8,4±1,6*
Левый боковой желудочек
3,5±0,5
7,58±1,40*
8,1±1,8*
9,0±1,8*
9,0±2,2*
Асимметрия величин
сплетений
4,5±0,5
6,15±2,33
4,9±0,7
4,3±0,3
Межжелудочковое
отверстие Монро
Не визуал.
4,75±0,88
3,2±0,03
3,0±0,3
3,0±0,0
Глубина тела правого
бокового желудочка
3,5±0,5
4,56±1,81
4,0±1,0
4,7±1,2
3,4±1,2
Глубина тела левого
бокового желудочка
3,5±0,5
5,19±1,62
4,1±1,9
5,8±1,2*
4,3±1,6
Полость прозрачной
перегородки
Не визуал.
5,90±0,30
5,0±0,07
8,1±1,2
6,2±1,2
*-
отклонение достоверно относительно нормы
К.Р. Дильмурадова, Х.Н. Мухитдинова,
...
Доктор ахборотномаси № 1—2017
30
Рис.1. Сравнительная оценка количества достоверных корреляционных связей
параметров проточной системы головного мозга по группам.
знакам, характеризующим нарушение ликвородинамики с повышением внутричерепного
давления и расширением полостей черепа, в первую очередь глубины передних рогов пра-
вого и левого боковых желудочков, увеличение отверстия Монро, полости прозрачной пере-
городки, субарахноидального пространства. Выявленные изменения характеризовали разви-
вающуюся гидроцефалию, хотя внешние признаки, свойственные неврологической клини-
ческой симптоматике у большей (86%) части больных отсутствовали.
Корреляционные связи, как известно, позволяют получить представление о степени вы-
раженности функционально зависимых или функционально-связанных изменений активно-
сти компенсаторных механизмов органов и систем. При их исследовании в 1 группе обсле-
дованных выявлено 36, во 2 - 33, 3 – 41, 4 – 68 достоверных корреляционных связей. Наибо-
лее выраженные функциональные взаимосвязи выявлены у детей с пневмонией на фоне
ВПС, то есть у них наблюдается реальный риск развития декомпенсации в связи истощени-
ем компенсаторных и адаптивных ресурсов. Менее выраженные связи функциональной ак-
тивности компенсаторного характера наблюдались при сопутствующей неонатальной жел-
тухе. Степень мобилизации синхронных изменений были в 1 и 2 группах. Вероятно, преоб-
ладание хронических относительно не очень больших повреждений структуры головного
мозга позволяли организму ребенка в какой-то степени адаптироваться к этим нарушениям
и сохранить сравнительно более сбалансированную функциональную активность.
Как видно из рисунка 1, функционально в формировании компенсаторных механизмов во
всех группах была задействована межполушарная щель и ширина 3 желудочка и, в меньшей
степени, 4 желудочка (кроме группы с неонатальной желтухой). Компенсаторная функцио-
нальная активность межжелудочкового отверстия Монро наблюдалась только у детей с
пневмонией без сопутствующих факторов. Из всех групп, преимущественно при ВПС, в
формировании корреляционных связей участвовали практически все структуры мозга
(кроме отверстия Монро). Таким образом, при тяжелой пневмонии в формировании ком-
пенсаторных механизмов выявлена наиболее выраженная функциональная значимость меж-
полушарной щели, 3 и 4 желудочков, межжелудочкового отверстия Монро, большой ци-
стерны.
Как видно на рисунке 2, в наибольшей степени во всех группах детей с тяжелой пневмо-
нией в большей степени функциональную значимость имели отделы правого бокового же-
лудочка (передний рог, тело, ширина). Наибольшее количество функциональных корреля-
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 1—2017
31
Рис. 2. Количество достоверных корреляционных связей структурных
параметров головного мозга по группам.
ций наблюдалась у глубины правого переднего рога бокового желудочка во всех 4 группах
детей.
Глубина тела правого бокового желудочка имела меньшее количество достоверных кор-
реляций в 1,2,4 группах, при сопутствующей неонатальной желтухе достоверные корреля-
ции вовсе отсутствовали. Наибольшее количество корреляционных связей выявлено между
глубиной левого переднего рога бокового желудочка во 2,3,4 группах и совсем не было в 1
группе. То есть возникает предположение, что при острой пневмонии без сопутствующей
патологии левый боковой желудочек функционирует существенно меньше правого, а при
сопутствующих заболеваниях (2,3,4 группах) в формировании компенсаторных механизмов
защиты головного мозга участвуют оба боковых желудочка, причем правый функционально
более активен, чем левый. Полость прозрачной перегородки функционально связана с дру-
гими структурами головного мозга во 2 и 3 группах детей. Обнаружено преимущественное
участие отделов правого бокового желудочка и проточной системы головного мозга. Сте-
пень выраженности синхронной функциональной активности (количество корреляций) ха-
рактеризует степень функциональной напряженности, стрессовой реакции изучаемой струк-
турной части и, соответственно, имеет сравнительно больший риск истощения и как след-
ствие – большую вероятность деструктуризации. В процессе адаптации и формирования
компенсаторных механизмов преимущественная функциональная нагрузка приходится на
правые отделы головного мозга (правый боковой желудочек).
Рис. 3. Количество достоверных корреляционных связей
структурных параметров головного мозга по группам.
По данным изучения корреляционных связей лабораторных показателей (рис. 3) получе-
но представление о степени функционального участия кислородо-транспортной
(гемоглобин, эритроциты, гематокрит) системы. Воспалительная реакция оценивалась по
К.Р. Дильмурадова, Х.Н. Мухитдинова,
...
Доктор ахборотномаси № 1—2017
32
корреляционным связям показателя количества лейкоцитов, палочкоядерных, сегменто-
ядерных, эозинофилов, моноцитов крови, СОЭ, а также проведен сравнительный анализ по
группам. Гемостатическая активность оценена по количеству тромбоцитов, уровню каль-
ция. Обнаружена одинаково выраженная степень активности кислородо-транспортной
функции, системной воспалительной реакции и системы гемокоагуляции у детей с тяжелой
пневмонией без сопутствующих заболеваний. У больных 2 группы несколько преобладала
функциональная компенсаторная активность красной части крови и была снижена степень
воспалительной реакции организма. Из чего можно предположить о негативном влиянии
ППНС на иммунную защитную систему крови. Минимально выраженными были компенса-
торные связи при неонатальной желтухе, то есть токсичность непрямого билирубина прояв-
ляется нарушением гемопоэтической функции организма, что обусловливает и недостаточ-
ную воспалительную реакцию и худшие гемостатические характеристики крови в первые
месяцы жизни. Максимально выраженными оказались корреляционные связи, характеризу-
ющие кислородотранспортную систему, что при ВПС является практически главным меха-
низмом, поддерживающим до определенного времени компенсацию функций органов и си-
стем. При этом рост активности системы гемокоагуляции свидетельствует о повышении
риска тромбообразования.
Выводы.
1. Наиболее выраженные изменения структур мозга при нейросонографии выявлены у
младенцев с пневмонией, развившейся на фоне неонатальной желтухи и врождённых поро-
ков сердца.
2. Выявленные изменения характеризовали развивающуюся гидроцефалию, при отсут-
ствии патогномоничной клинико-неврологической симптоматики у больных.
3. У всех больных с неонатальной пневмонией выявлены корреляционные связи между
параметрами структуры и проточной системы головного мозга, лабораторными показателя-
ми, свидетельствующие о напряжении компенсаторных механизмов органов и систем.
Использованная литература:
1. Таточенко В.К. Пневмонии у детей : диагностика и лечение // Лечащий врач. 2008. №8. С.5–9.
2. Царькова С.А. Пневмонии у детей: старые проблемы и новые возможности // Педиатрическая фармаколо-
гия. 2011. Т.8, №1. С.12–16.
3. Кондюрина Е.Г. Динамика статистических показателей пневмонии у детей города Новосибирска // Сбор-
ник трудов XIX Национального Конгресса по болезням органов дыхания. М., 2009. С.181–182.
4. Заплатников А.Л. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста: принципы антимикробной тера-
пии // Лечащий врач, 2007. №7. С.60-64.
5.
Змитрович О.А. Ультразвуковая диагностика в цифрах. СПб., 2014. 87с.
6. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство. М., 2012. С.209-256.
Оригинальная статья
