(Вестниқерача, Самарканд
2013, М 4
Doctor aj(6orotnomasi, Samarqatuf
131
СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
Кафедра оториноларингологии СамМИ
Проблема круглогодичного аллергического ринита
приобретает в последние годы все большее клиническое
и социальное значение в связи с общим ростом числа
аллергических заболеваний. Так, по данным ВОЗ, более
40% населения развитых стран имеют признаки так
называемой аллергической готовности, и научные
прогнозы свидетельствуют о дальнейшем росте уровня
аллергических заболеваний в популяции.
Аллергический ринит подразделяют на сезонную и
круглогодичную (постоянную) формы. В последнее
время по версии Европейской академии аллергологии и
клинической иммунологии (2007 г.) выделяют еще и про-
фессиональную форму аллергического ринита.
Сезонная форма обычно связана с пыльцой цветущих
растений (амброзия, артемизия, кипарис, грецкие орехи,
береза, тополиный пух, злаковые растения и т.д.),
поэтому ее часто называют также сенным насморком или
сенной лихорадкой. Сезонная форма повторяется у
больных ежегодно, в одно и то же время - в период
цветения растений. Детально выясняя анамнез
заболевания и, проводя специальное аллергологическое
исследование, обычно удается установить, какое именно
растение является причиной заболевания. Длительные и
многократные обострения ринита с нарушением
вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа
могут способствовать переходу сезонной формы
заболевания в постоянную.
Круглогодичная (постоянная) форма аллергического
ринита обусловлена постоянным контактом с причинно-
значимым аллергеном: домашней и бумажной пылью,
содержащимися в них клещами, шерстью животных, в
которой имеются эпидермальные аллергены, кормом для
аквариумных рыб, аллергенами низших грибов, пищей и
лекарственными препаратами и др.
Среди основных причинно-значимых аллергенов
круглогодичной формы аллергического ринита следует
назвать
бытовые
аллергены,
клещей
рода
Dennatophagoides, которые являются наиболее значимым
аллергенным компонентом домашней пыли. Аллерген
шерсти домашних животных - также один из самых
сильнодействующих бытовых аллергенов. Патогенез
аллергического ринита является классическим примером
IgE-опосредованной аллергической реакции первого
типа.
Главными участниками аллергического воспаления в
слизистой оболочке носа являются тучные клетки,
эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы и
эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет
раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической
реакции.
На слизистую оболочку носа при дыхании оседают
самые разнообразные инородные частицы. Благодаря
действию мукоцилиарной системы слизистой оболочки в
течение примерно 20 мин происходит их удаление из по-
лости носа. Однако молекулы аллергенов чрезвычайно
быстро всасываются и вызывают аллергическую
реакцию, вследствие чего утке через 1 мин после
проникновения аллергенов возникают соответствующие
клинические
реакции.
Аллергические
реакции
запускаются взаимодействием аллергена (пыльцы
растений, спор низших грибов, домашней пыли и др.) с
аллергическими антителами, относящимися к IgE. Это
взаимодействие происходит на тучных клетках
соединительной ткани и базофилах с последующим
высвобождением затем из них биологически активных
веществ,
в
частности,
гистамина,
метаболитов
арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов,
лейкотриенов.
Гистамин - основной медиатор аллергических
реакций немедленного типа, ответственный за развитие
примерно
половины
клинических
проявлений
аллергического ринита. Тучные клетки высвобождают
гистамин во время ранней фазы аллергической реакции,
а базофилы - во время поздней фазы (через 4-6 ч).
Известно также, что гистамин связывается с Hl-
рецепторами, расположенными на поверхности нервных
волокон
типа
С
(отвечающих
за
болевую
чувствительность), которых очень много в слизистой
оболочке.
Слизистая оболочка носа обладает распознающим
аллергены
механизмом
за
счет
фиксации
аллергенспецифического IgE на его высокоаффинных
рецепторах (Fce-рецепторы I типа - Fee RI) в тучных
клетках. Тучные клетки в физиологических условиях
всегда присутствуют в подслизистом слое слизистой обо-
лочки. Связывание аллергена с аллергенспе- цифическим
IgE является толчком, запускающим активацию тучных
клеток. Дегрануляция этих клеток приводит к выделению
в межклеточное вещество медиаторов воспаления (ги-
стамин, триптазы, простагландин D2, лейкотриены В4 и
С4, кинины), которые, действуя на клеточные структуры,
вызывают общеизвестные симптомы ринита. Именно
действием медиаторов на нейрорецепторы и сосуды
можно объяснить возникновение симптомов ринита в
ранней фазе аллергического ответа.
Через несколько часов после разрешения ранней
фазы без дополнительной экспозиции аллергена
возникает в той или иной степени выраженная поздняя,
отсроченная фаза аллергического ответа. В этот период в
собственном слое слизистой оболочки увеличивается со-
держание эозинофилов и базофилов, причем их
появление фактически уже было индуцировано в ранней
фазе медиаторами тучных клеток. Т-лимфоцитам
приписывают участие в конечном звене патогенеза
аллергического ринита. Для активации Т-лимфоцитов
необходимо их взаимодействие с антигенпрезенти-
рующими клегками, роль которых выполняют клетки
Насретдинова M.T.,
Хамрокулов Г.А..,
Мирзакулов Ш.У.
Ъестник^врача, Самарканд
2013, № 4
(Doctor ax6orotnomasi; Samarqand
132
Лангерганса, несущие высокоаффинные рецепторы для
IgE.
Для накопления в ткани лимфоцитов гре- буется
довольно продолжительный временной интервал.
Поэтому цитокины Т-лимфоцитов (ТЬ2-профиля)
вовлекаются в процесс поддержания аллергического
воспаления только на заключительных этапах. IL-4 (или
IL-13),
продуцируемые
активированными
1112-
клетками, повышают уровень аллергенспеци- фического
IgE у больных ринитом после очередного воздействия
аллергена. Другие ТЬ2- цитокины (IL-3, IL-5, GM-CSF)
участвуют в поддержании тканевой эозинофилии за счет
стимуляции костномозговых клеток-предшественников,
усиления
созревания
клеток,
последующей
избирательной активации, продления срока жизни и
угнетения апоптоза эозинофилов.
Основную роль в развитии симптомов воспаления и
соответственно симптомов аллергического ринита
играют эозинофилы, мигрирующие з слизистую
оболочку дыхательных путей. Гранулы эозинофилов
содержат главный основной белок, катионный белок
эозинофилов, нейротоксин эозинофилов и пероксидазу.
Эти вещества соединяются с протеогликанами и
гиалуроновой кислотой базальной мембраны, вызывая
повреждение
эпителия.
Цель
лечении
-
воспрепятствовать развитию воспаления. Воздействие
новых методов терапии должно быть направлено на
отдельные этапы воспалительной реакции. Принято
считать, что изменения в клеточном составе во время
поздней фазы аллергического ответа за счет поступления
эозинофилов, базофилов, Th2- клеток и поддержания
активности тучных клеток имеют отношение к сдвигу
общей реактивности слизистой оболочки носа. На таком
измененном фоне последующие воздействия аллергена
вызывают более выраженные клинические симптомы.
Однажды развившееся воспаление в слизистой оболочке
носа сохраняется в течение нескольких недель после воз-
действия
аллергена.
При
персистирующем
ал-
лергическом рините, когда имеет место длительное
воздействие
низких
концентраций
аллергена,
развивается хроническое воспаление в слизистой
оболочке носа.
Следует учитывать и наличие в патогенезе
заболевания нейрогенного компонента, проявляющегося
через высвобождение нейропептидов из окончаний
холинергических и пептидергических нейронов.
Основными клиническими симптомами обеих форм
вазомоторного ринита является триада признаков:
пароксизмальное
чиханье,
обильная
ринорея,
сопровождающаяся затруднением носового дыхания, зуд
и щекотание в носу.
Эта триада симптомов в той или иной мере
выражена практически всегда, причем при сезонной
форме характерна четкая сезонность обострений,
возникающих
в
период
цветения
растений.
Наблюдающиеся в этот период пароксизмы чиханья
сопровождаются появлением зуда в носу и носоглотке.
Набухание и отек слизистой оболочки полости носа
обусловливают практически полную заложенность носа
и затруднение носового дыхания. Ринорея бывает
обильной, водянистой или слизистой. Наряду с
ринологическими симптомами у больных часто
отмечают кожный зуд, гиперемию конъюнктивы,
слезотечение, головные боли, утомляемость, снижение
обоняния, нарушение сна.
При
постоянной
(круглогодичной)
форме
вазомоторного ринита указанные жалобы с самого
начала носят хронический постоянный характер.
Нередко вазомоторный ринит сочетается с
бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом
или бронхиальной астмой, которая, как правило,
протекает
с
«астматической
триадой»:
непереносимостью
препаратов
ацетилсалициловой
кислоты,
препаратов
пенициллина,
метамизола;
полипозными изменениями слизистой оболочки полости
носа.
Диагностика
вазомоторного ринита основана на
риноскопической картине - слизистая оболочка в
начальном периоде гиперемировала, отечна, в носу
имеется значительное количество прозрачной жидкости.
Со временем слизистая оболочка становится бледно-
синюшной с сизыми (белыми) пятнами. При
•Ъестниқврача, Самарканд
2013, № 4
<Dofaor axborotnomasi, Samarkand
133
исследовании носовых раковин зондом выявляется их
тестоватая плотность. Анемизация часто не вызывает
заметного сокращения носовых раковин. Нередко
вазомоторный ринит сопровождается образованием
полипов в области решетчатого лабиринта, которые со
временем могут полностью обтурировать полость носа.
Важное значение для диагностики аллергического
ринита имеют: кожные пробы, иммунологические тесты
(радиоаллерго-
и
ра-
диоиммуносорбентный),
определяющие уровень иммуноглобулина Е в сыворотке
крови, эозинофилия периферической крови, тромбо-
цитопенический и лейкопенический индексы, тест
дегрануляции тучных клеток, ингаляционная проба, а
также исследование носового секрета и крови из носовых
раковин (уровень Ig Е, эозинофилов, тучных и
бокаловидных клеток).
Терапия вазомоторного ринита - весьма сложная
задача, не всегда полностью разрешимая, требует
профессионального подхода со стороны врача. При
аллергическом
рините
терапия
должна
быть
комплексной: устранение контакта с причинно-
значимыми аллергенами, проведение фармакотерапии и
специфической иммунотерапии, обучение пациентов и
их родителей. Используются также индивидуальные
методы защиты больного от попадания в организм
аллергена (при аллергическом рините, обусловленном
сенсибилизацией
к
пищевым,
лекарственным,
эпидермальным аллергенам, устранение причинного
фактора является
одним из важных
методов
патогенетической
терапии);
неспецифическая
гипосенсибилизирующая
терапия;
хирургические
методы, направленные на уменьшение объема стойко
увеличенных нижних носовых раковин; местная
кортикостероидная терапия, рефлексотерапия.
При пыльцевом рините в сезон цветения причинно-
значимых растений больным можно рекомендовать
смену климато-географического региона.
Лечение
основано на введении в организм
минимального
количества
причинно-значимого
аллергена в постепенно возрастающей дозе (обычно
подкожно). Такое введение аллергена позволяет
организму выработать к нему защитные блокирующие
антитела, что приводит к уменьшению или полному
исчезновению симптомов аллергического ринита. В
период ремиссии заболевания для достижения стойкого
клинического эффекта рекомендуется проведение не
менее 3 курсов специфической иммунной терапии.
Методы неспецифической гипосенсибилизации
включают медикаментозную терапию аллергического
ринита, направленную на устранение симптомов
аллергии. Среди них особо важное месте занимают
антигистаминные препараты, которые эффективны в
купировании таких симптомов, как зуд, чиханье,
ринорея, и рассматриваются как средства выбора при
лечении
аллергического ринита.
Новые
интраназальные
кортикостероидные
препараты не обладают системным действием и могут
использоваться в качестве препаратов первого выбора.
Среди них - флутиказон пропионат. Выпускается в виде
назальных спреев; назначаются по 2-4 впрыскивания в
нос (2-4 приема в день). При достижении клинического
эффекта дозу снижают. Препараты характеризуются
относительно медленным началом действия (12-18
часов), а максимальный эффект развивается через
несколько дней или недель, поэтому необходимо
длительное применение - в течение 4-6 месяцев.
Системные
кортикостероиды
(преднизолон,
метилпреднизолон и др.) для лече
ния
аллергического
ринита используют в крайне тяжелых случаях и
короткими курсами.
В практике часто применяют сосудосуживающие
препараты в виде капель в нос. Однако эти средства
обладают временным эффектом и при длительном (более
2 нед.) применении ухудшают течение заболевания.
Основными показаниями для хирургического
вмешательства при вазомоторноаллергическом рините
являются:
нарушения
внутриносовой
анатомии
(искривления, гребни, щипы перегородки носа), что
вызывает нарушение носового дыхания; полипозно-
гнойные процессы в полости носа и околоносовых пазух;
гиперплазия
носовых
раковин.
Хирургические
вмешательства на внутриносо- вых структурах
необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона
поллиноза. При этом за 6-10 дней перед операцией
проводят неспецифическую гипосенсибилизирующую
терапию. В послеоперационном периоде рекомендуется
назначать интраназальную кортикостероидную терапию
в течение длительного времени.
Литература
1. Лопатин А.С. Персистирующий аллергический ринит. Consillium medicum. -2002-Том 04. N92. Corren J. Allergic
rhinitis and asthma: how important is the link? J Allergy Clin Immunol 2003; 99:S781 —6. 3. Des Roches A., Paradis L.,
Menardo J.L., Bouges S., Daures J.P., Bousquet J. Immunotherapy with a standardized Dematonhaoides pteronyssinus extract:
VI. Specific immunotherapy prevents the onset of new sensitizations in children. J Allergy Clin- Immunol 2007;99:450—3. 4.
Spector S. Overview of comorbid associations of allergic rhinitis. J Allergy Clinlm- munoll997;99:S773—80. 5. Naclerio R.,
Solomon W. Rhinitis and inhalant allergens. JAMA 1997;278:1842-8.
