Фестниқврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor a%6orotnomasi, Samarqancf
ИЗМЕНЕНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ С ХРОНИЧЕСКИМ
ГНОЙНЫМ СИНУСИТОМ У ДЕТЕЙ И ПУТИ ЕЁ КОРРЕКЦИИ
Кафедра оториноларингологии СамМИ (ректор проф. Шамсиев А.М.)
При хронических воспалительных заболеваниях
верхних дыхательных путей, в частности хроническом
синусите отмечаются не только изменения в различных
системах адаптации, таких как иммунной, вегетативной
нервной системы, а также в антиоксидантной системе.
В последние годы широко обсуждается вопрос о
возможности выделения группы так называемых
«свободнорадикальных видов патологии», при которых
развитие окислительного стресса является важным
патогенетическим
звеном
развития
болезни.
Многочисленными исследованиями доказано патоге-
нетическое значение адаптационных реакций организма
при различных вирусных и бактериальных инфекциях, в
том числе и при синуситах. К настоящему времени
получены многочисленные данные, свидетельствующие
о том, что окислительный стресс сопровождается
активацией процессов перикисного окисления липидов
(ПОЛ) и снижением антиоксидантной защиты.
Известно, что характер метаболических процессов в
организме во многом зависит от состояния тиол-
дисульфидной системы антиоксидантной защиты (ДОЗ),
которая является самым чувствительным звеном в ОЗ и
первая реагирует на воспаление [1,2,3,6].
Исследованиями показано значение антиокси-
дантной недостаточности как пускового механизма в
нарушении процессов гомеостаза в организме. В соот-
ветствии с выдвинутой концепцией развития воспале-
ния, в ответ на действие экзогенных и эндогенных
факторов возрастает интенсивность адаптивных реак-
ций, результатом побочного действия которых является
увеличение количества свободных радикалов [1,6].
Проводились отдельные исследования по изучению
окислительно-восстановительных
процессов
при
хроническом синусите у взрослых в различные сроки
заболевания и возможность проведения корригирующей
терапии с целью снижения частоты обострений и
возможных осложнений синусита [2,6]. Вместе с тем,
комплексных исследований по изучению характера
изменений ДОЗ и степени дефицита антиоксидантов у
детей, страдающих хроническим синуситом в различные
сроки терапии, не проводилось. В литеразу ре не-
достаточно данных о терапевтической коррекции на-
рушений в системе ЛОЗ у детей с хроническим забо-
леванием околоносовых пазух. В свете современных
данных перспективным является изучение роли тио-
ловых соединений ДОЗ и продуктов ПОЛ в патологи-
ческих процессах при хроническом синусите у детей
[2,4,5].
Целью исследования является изучение антиок-
сидантной защиты у детей при хроническом гнойном
синусите и оценка клинической эффективности пре-
парата Актовегина как метаболического корректора.
Проведено обследование и лечение 48 детей в
возрасте от 5 до 15 лег с обострением различных форм
хронического гнойного синусита. Методологической
основой проведенного исследования являлся системный
подход на уровне всего организма в целом. С этой целью
разработан диагностический алгоритм, включающий:
изучение
анамнеза,
клинические
данные,
функциональные параметры слизистой оболочки по-
лости носа, данные рентгенологического, по показаниям
КТ исследований околоносовых пазух и ультра-
звукового исследования, исследование компонентов
антиоксидантной защиты (сульфгидрильных (SH) групп,
дисульфидных групп (SS), коэффициента SH/SS,
активность каталазы в сыворотке крови), исследование
продуктов ПОЛ (уровень малонового диальдегида
(МДА) и диеновых конъюгантов (ДК).
Все дети бьши распределены на две группы: ос-
новная (26 ребенка), контрольная (22 детей). Детям
основной и контрольной групп назначалась стандартная
традиционная терапия, по показаниям проводились
пункция и зондирование околоносовых пазух,
хирургическая коррекция. Детям основной группы в
добавлении к стандартной терапии назначали препарат
Актовегин согласно возрастной дозировке. Детям
контрольной группы препарат Актовегин не назначали.
Оценку клинической эффективности проводили на
основании субъективных (головные и лицевые боли,
количество и характер отделяемого, затруднение
носового дыхания, состояние обоняния) и объективных
(дыхательная
функция,
транспортная
функция
мерцательного эпителия, эндоскопические, рентгено-
логические и УЗИ данные) данных, так же изучали
показатели ДОЗ (сульфгидрильных (SH) групп, ди-
сульфидных групп (SS), коэффициента SH/SS и ак-
тивность каталазы в сыворотке крови) и продуктов ПОЛ
(МДА, ДК) на 10, 20 день лечения и через год. Оценку
тиоловых соединений проводили по методике В.В.
Соколовского, активность каталазы в сыворотке крови
определяли по методике Гаврилова-Мажуль
с
тиобарбитуровой кислотой (ТБК), продуктов диеновых
конъюгантов (ДК) в сыворотке крови по методу
Стальной.
Все больные дети и родители отмечали хорошую
переносимость препарата, каких-либо неприятных
ощущений не испытывали. Аллергической реакции не
отмечали.
У относительно здоровых детей не наблюдалось
значительного снижения восстановленных тиолов
(490±5) и увеличение содержания окисленных форм
(145x4) а, следовательно, тиодисульфидный коэффи-
циент находился в пределах нормальных значений.
Проведенные исследования у детей основной группы,
страдающих хроническим гнойный синуситом, выявили
до лечения снижение уровня SH-группы в сыворотке
крови до 350x5 мкмоль/л, что соответствовало
уменьшению в 1,4 раза по сравнению с относительно
здоровыми детьми (450-500 мкмоль/л). У детей кон-
трольной группы также отмечено снижение уровня SH-
группы до 348±5 по сравнению с относительно
здоровыми детьми. Так же выявлено до лечения у детей
основной и контрольной групп глубокое снижение
каталазы сыворотки крови с 336±6 мм/’г.с. до 190+5
мм/г.с. Одновременно отмечено достоверное увеличе-
ние продуктов перикисного окисления липидов. По
отношению к здоровым детям (345±14 нмоль/мР вы-
Насретдинова M. T.,
Шадиев А.Э.
<Вестни\врача, Самарканд
2012, %« 3
«Dofyor ax6orotnomasi, Samarqand
явили у всех исследуемых детей с хроническим гнойным
синуситом (ХГС) возрастание диеновых конъю- гантов
(ДК) до 495+18 нмоль/мл сыворотки крови. возрастание
содержания малонового диальдегида (МДА) с 0.76=0.01
нмоль/мл до 1.89±0,11 нмоль/мл (табл.1).
Таблица 1
Состояние систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с хроническим гнойным
синуситом
Показатели ПОЛ Основная группа Контроль и АОЗ
(п=26) " (п=22) Норма
Таким образом, оценивая антиоксидантную ак-
тивность при обострении ХГС у детей, следует отметить
угнетение
антиоксидантной
системы.
Хорошо
прослеживается недостаточность антиоксидантной роли
каталазы при ХГС (188+5 мм/г.с.), что на 1,8 раз ниже
нормы.
Анализируя результаты биохимических исследо-
ваний сыворотки крови у детей с ХГС. можно заклю-
чить, что уровень накопления продуктов ПОЛ достигает
максимальных значений. Исследования в динамике
показали, что к 10 дню лечения наблюдалось
незначительное компенсаторное увеличение содержа-
ния SH-группы в сыворотке крови 394+5 мкмоль/л у
13 (54,2%) детей основной группы и 372+5 мкмоль/л у
8 (40%) детей конлрольной группы. Однако их уровень
был снижен в среднем в 1,4 раза по сравнению с
относительно здоровыми детьми. Показатели тиол-
дисульфидного обмена свидетельствовали об имею-
щемся дисбалансе окислительно-восстановительных
процессов в организме. На фоне применения препарата
Актовегина у детей основной группы видна отчетливая
картина
угнетения
пероксидации:
понижение
количества МДА до 1.60+0.02 нмоль/мл у 14 (58,3%)
детей основной группы, у 9 (45%) детей контрольной
фуппы только до 1,72 нмоль/мл (табл.2).
Показатели
ПОЛ и АОЗ
Основная
группа (п=26)
Контроль
(п=22)
Норма
SH (мкмоль/л)
448+4
394+4*
450-500
SS, (мкмоль/л)
134+4
146+5
100-130
KSH/SS
3,4+0,5
2,9x0,6*
3,5-5,0
Каталаза, мм\г.с.
329+2
225+3
336-342
МДА, нмоль/мл
0.80+0,01
1,24+0,01
0,71-0,76
ДК, нмоль/мл
415+16
479+13
384-411
На 20 день лечения наблюдался еще более значи-
тельный регресс окислилельно-восста-новительных
процессов у детей основной группы 20 (83,3%), у детей
контрольной группы 13 (65%). К концу' курса лечения
выявили повышение SH-группы в сыворотке крови по
сравнению с исходными концентрациями, нарастание
тиолдисульфидного коэффициента. Так же отмечено
достоверное угнетение пероксидации и ак-
SH (мкмоль/л)
348+5
346+5*
450-500
SS, (мкмоль/л)
157+6
.144+4
100-130
К SH/SS
2,3+0,5
2,5+0,5*
3,5-5,0
Каталаза, мм\г.с.
188+5
167+6 336-342
МДА, нмоль/мл
1,87+0,11
1,7+0,1
0.71-0,76
ДК, нмоль/мл
493+18
487+14
384-411
Таблица 2
Состояние систем перикисного окислении липидов и антиоксидантной защиты па 10 день лечения у детей с
хроническим гнойным синуситом
SH (мкмоль/л)
348+5
346+5*
450-500
SS, (мкмоль/л)
157+6
.144+4
100-130
К SH/SS
2,3+0,5
2,5+0,5*
3,5-5,0
Каталаза, мм\г.с.
188+5
167+6 336-342
МДА, нмоль/мл
1,87+0,11
1,7+0,1
0.71-0,76
ДК, нмоль/мл
493+18
487+14
384-411
Таблица 2
Состояние систем перикисного окислении липидов и антиоксидантной защиты па 10 день лечения у детей с
хроническим гнойным синуситом
Состояние систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты на 20 день лечения у детей с
хроническим гнойным синуситом
Состояние систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты на 20 день лечения у детей с
хроническим гнойным синуситом
Показатели НОЛ Основная группа
Контроль (п=22)
Норма
и АОЗ
(н=26)
SH (мкмоль/л)
394+5
372+5*
450-500
SS, (мкмоль/л)
142+4
145+5
100-130
К SH/SS
2,5+0,5
2,3+0,6*
3,5-5,0
Каталаза, мм\г.с.
201+2
174+4
336-342
МДА. нмоль/мл
1,60+0.02
1,72+0,01
0,71 -0,76 0,71-0.76
ДК, нмоль/мл
493+18
488+14
384-411
Таблица 3
Ъестниқврача, Самарканс
2012, № 3
‘Doctor
ajtforotnomasi, Samarqand
тивация ДОЗ у 19 (79,1%) детей основной группы и у 12
(60%) контрольной группы (табл. 3).
Клиническая эффективность лечебного воздействия
выявила у большинства больных в основной и
контрольной группах отличные и хорошие результаты.
Отличные достигнуты у 13 (54,1%) детей основной
фуппы, хорошие у 9 (37,5%), удовлетворительные у 2
(8,3%); контрольная группа: отличные - 9 (45%).
хорошие - 7 (35%), удовлетворительные -2(10%). При
катамнестическом наблюдении через год выявлено у 2
(8,3%) детей основной группы один рецидив, от двух до
трех рецидивов у 6 (30%) детей контрольной группы.
Таким образом, отмечается положительная дина-
мика клинической эффективности лечебного воздей-
ствия в обеих исследуемых группах, в большей степени
в основной группе детей с хроническим гнойным
синуситом.
Из полученных результатов можно предположить,
что высокая чувствительность тестов, отражающих
метаболические реакции мембранного уровня при
хронических синуситах, объясняется структурно-
функциональным состоянием мембран клеток и обладает
большей информативностью для оценки тяжести
патологического процесса. А также исследование по-
казало не только высокую терапевтическую эффек-
тивность препарата Актовегина, но и доказывает его
антиоксидантный эффект, который ведет к снижению
числа рецидивов заболевания после проведенной те-
рапии, что дает возможность рекомендовать его как
необходимое средство в комплексную терапию при
хронических заболеваниях околоносовых пазух.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
(ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Сам МИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Диабетическая ретинопатия - позднее неспецифи-
ческое сосудистое осложнение сахарного диабета, в
равной степени характерное как для инсулин зависи-
мого, так и для инсулин независимого диабета. Па
возникновение и прогрессирование диабетической
ретинопатии могут влиять разнообразные факторы.
Наиболее существенными факторами, непосредственно
влияющими на развитие диабетической ретинопатии,
является длительность заболевания сахарным диабетом
и гипергликемия.
Диабетическая ретинопатия является одной из ос-
новных причин слепоты среди лиц трудоспособного
возраста. Ее частота составляет 80-90% от всей инва-
лидности по зрению [2].
Хотя патогенез диабетической ретинопатии до конца
не изучен и новые данные постоянно пополняют ее
цепочки дополнительными звеньями, в общем виде
представления о развитии диабетической ретинопатии
сформировано. В развитии диабетической ретинопатии
играет роль совместное действие эндокринных,
биохимических
и
гемодинамических
факторов,
различными путями ведущих к ишемии сетчатки.
В настоящее время среди офтальмологов исполь-
зуются различные виды классификаций диабетической
ретинопатии по Н.С. Zwengy (1977), по F.L Esperance (
1977), по Л.А. Кацнельсону (1979) по Л.И. Балашевичу
(1980), по В.Ф. Экгарду (2001) и другие. В нашей стране
и в республиках СНГ офтальмологи используют
классификацию по Ю.А. Иванишко 2002 года. Эта
классификация впервые была напечатана в сборнике 16
Евросеминара по лазерному лечению диабетической
ретинопатии 1999 году в Германии, в этом же году на
Евроконгрессе
офтальмологов,
проходившем
в
Стокгольме,
эту
классификацию
разрешили
использовать как рабочую. По этой классификации
диабетическая
ретинопатия
делится
следующим
образом:
ДР -1. Простая (непролиферативная).
1а- без серьезных изменений в макуле
1в- наличие локальной макулярной патологии вне
фовеа
- 1с- наличие диффузного макулярного отека или других
серьезных изменений
ДР -II. Препролиферативная.
Характеризуется наличием венозных аномалий
(четкообразность, извитость, петли, удвоение
И
/
ИЛИ
выраженные колебания калибра сосудов), большим
количеством твердых и ватных экссудатов, инграре-
тинальными микрососудистыми аномалиями, множе-
ством крупных ретинальных геморрагий.
ДР - III. Пролиферативная.
111а - наличие лишь интра и эпиретинальной не-
оваскуляризации.
111в - Ша+преретинальная и/или препапилярная
неоваскуляризация с элементами начальной (без трак-
ций)глиальной пролиферации.
Шс - Шав+наличие выраженных витреоретиналь-
ных тракций и'или локальных (в сумме- менее 25%
площади сетчатки) вне макулы.
1Пд - наличие тракционных отслоек, захваты
Литература
1., Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза /З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М.:
Ньюдиамед, 2001.- С.219-128. 2. Карпова Е.Н., Усеня Л.И., Байкова В.Н. Биохимическая оценка процессов
свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с хроническим гнойным
верхнечелюстным синуситом
И
Российская ринология. - 2005. - №2. - С. 185. 3. Никонович Н.В., Говорун М.И., Гофман
В.Р. Фармакологическая коррекция оксидативного стресса
у
больных острыми синуситами //Рос. ринология. - 2003. - №2.
- С.34-35. 4. Пискунов Г.З.. Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: Миклош.-2002-390 с. 5. Чеснокова Н.П.,
Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. и др. Активация свободнорадикального окисления - эфферентное звено типовых
патологических процессов - 2006.-Изд-во СГМУ. - 177 с. 6. Чеснокова Н.П., Мареев О.В., Капустина Н.Ю. Характер и
механизмы развития метаболических расстройств при хроническом синусите // Современные наукоемкие технологии. -
2008. - № 3 - С. 34-37 7. Hirano Т., Akira S., Taga Т. Biological and clinical aspects of interleukin-6 // Immunology Today 1990:
11: 443-9
Литература
1., Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза /З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М.:
Ньюдиамед, 2001.- С.219-128. 2. Карпова Е.Н., Усеня Л.И., Байкова В.Н. Биохимическая оценка процессов
свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с хроническим гнойным
верхнечелюстным синуситом
И
Российская ринология. - 2005. - №2. - С. 185. 3. Никонович Н.В., Говорун М.И., Гофман
В.Р. Фармакологическая коррекция оксидативного стресса
у
больных острыми синуситами //Рос. ринология. - 2003. - №2.
- С.34-35. 4. Пискунов Г.З.. Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: Миклош.-2002-390 с. 5. Чеснокова Н.П.,
Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. и др. Активация свободнорадикального окисления - эфферентное звено типовых
патологических процессов - 2006.-Изд-во СГМУ. - 177 с. 6. Чеснокова Н.П., Мареев О.В., Капустина Н.Ю. Характер и
механизмы развития метаболических расстройств при хроническом синусите // Современные наукоемкие технологии. -
2008. - № 3 - С. 34-37 7. Hirano Т., Akira S., Taga Т. Biological and clinical aspects of interleukin-6 // Immunology Today 1990:
11: 443-9
Очилова H.H.,
Жалалова Д-З.,
Юсупов A.A.
Очилова H.H.,
Жалалова Д-З.,
Юсупов A.A.
