(Вестниқврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor aj(6orotnomasi, Samarqand
24
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЫДЕЛЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ И
АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО
ВОЗРАСТА
Самаркандский медицинский институт (ректор -проф. Шамсиев А.М.)
Острая пневмония продолжает оставаться одной из
главных причин детской смертности, в связи с чем
изучение острой пневмонии имеет важное значение для
разработки превентивных мер и полноценного
этиотропного лечения [1. 2,3]. В клинической
симптоматике
острой
пневмонии
отмечают
преобладание
признаков,
характерных
для
определенного
возбудителя
в
частности,
при
Staph.aureus пневмонии, отмечается септический шок,
ненормальное количество нейтрофилов и сдвиг влево,
указывающий
на
наличие
инфекции
[12],
рентгенологически обширные инфильтраты, сетчато-
зернистый рисунок, рассеянные мелкие очаги [4,11],
часто
кардиомегалия
или
гидроторакс
[8,10].
Staph.epidermidis может быть патогенным [5], может
осложниться плевритом, ведущий рентгенологический
признак - пневматоцеле. Pseud, aeruginosa [6] относится
к
условно-патогенным
микроорганизмам,
его
вирулентность как патогенного агента связана с
сочетанной, перекрестной инфекцией и использованием
антибиотиков широкого спектра действия, которые
подавляют рост грамположительной микрофлоры.
E.coli, как легочной патогенный агент, может привести к
выраженному
воспалительному
процессу
-
пневматоцеле [9] и абсцессу легких [7]. оправдано
назначение аминогликозидов в начале комплексного
лечения.
Цель исследования
- провести сравнительную
характеристику выделенной микрофлоры при острой
пневмонии у детей до 3-х лет. особенности
антибиотикограммы и эффективность проведенной
антибиотикотера- пии.
Материал и методы.
Под наблюдением находилось
86 больных с осложненной острой пневмонией в
возрасте от 1 месяца до 3 лет. Проведено клинико-
бактериологическое обследование, чувствительность к
антибиотикам,
анализ
проведенной
антибиотикотерапии.
Бактериологическое исследование проводилось на
патогенную и условно-патогенную микрофлору из зева,
крови
мокроты,
кала,
мочи,
гноя,
согласно
общепринятым методам.
В первые дни болезни госпитализировано 33%
больных, на 5-10 день - 30%, на 10-15 день -22,3%, более
15 дней- 11,7%. ДН| отмечалась у 33% больных, ДН п у
40% больных, ДН щ У 4,3% больных. Из них у 42%
обструктивный синдром, деструктивная пневмония у
24%, кишечная симптоматика у 18%. нейротоксикоз у
16% больных.
Результаты и обсуждение.
При сравнении течения
острых осложненных пневмоний в зависимости от
возбудителя можно отмстить, что чаше встречается
стафилококковая и кишечная микрофлора, ассоциация
грамположительной и грамотрицательной микрофлоры.
При бактериологическом посеве гноя у детей с
деструктивной
пневмонией
преобладали
E.Coli,
Staph.aureus,
затем
Pseudomonas
aeruginosa.
Staph.eridermidis, Str. viridis. Из зева чаще высевали
стрептококковую флору в ассоциации с Candida albicans
и Staph.aureus, из крови - Staph.epidermidis, из мочи -
Staph, saprofitis, Proteus vulgaris и Candida albicans, из
кала Proteus vulgaris и Citrobacter. Всего выделена мик-
рофлора у 16.2% больных.
Пневмония со стафилококковой микрофлорой чаще
развивалась у детей в возрасте до 6 месяцев с низким
весом при рождении от матерей с частыми
беременностями, начало заболевания постепенное,
большинство детей на искусственном вскармливании.
При поступлении дыхание стонущее, деструктивные из-
менения в легких, явления инфекционно- ал-
лергического кардита с изменениями на ЭКГ, отит,
токсическая
почка,
парентеральная
диспепсия.
Рентгенологически - плевральная реакция. воздушные
полости.
У больного 7 месяцев от 11 беременности из крови
выделен Staph.saprofitis, острая пневмония осложнилась
нейротоксикозом
и
парентеральной
диспепсией,
давность заболевания 2 месяца, 25 дней лечился в
другом стационаре, в семье 4 детей умерло от простуд-
ных заболеваний в возрасте от 6 до 10 месяцев.
Температура до 38' держалась около 25 дней. Слабость,
вялость, снижен аппетит, выражен акроцианоз, втяжение
межреберных промежутков, перкуторно коробочный
звук. Аускультативно - крепитация, единичные влажные
хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания,
живот вздут, печень увеличена. Рентгенологически -
слева тотальное просветление легочных полей
пневмоторакс или инфильтрация с нечеткими контурами
на пораженном участке. ЭКГ - изменения в миокарде
левого или правого желудочка.
Пневмония с нестафилококковой микрофлорой
(кишечная палочка, стрептококки, рго- teus) обычно
протекала как неосложненная пневмония, или, особенно
в ассоциации также осложнялась деструкцией легких на
фоне экссудативно-катарального диатеза
Абдуллаева M.H.,
Мурадова Р Р.,
Кизимова М.К.,
Тошпулатова Д. Т.,
Нурманова О.Ф.
Ъестницврача, Самарканд
2012, № 3
(Dolifor аҳбогМпотазг, Sainarqancf
25
Таблица 1
Эффективность антибногикотерапии в зависимости оз микрофлоры при острой пневмонии
Выделение Pseud.aerug. в гное сопровождалось
интоксикацией, субфебрилитетом, дисбактериозом,
запах гноя гнилостный, отмечался шум трения плевры.
При ассоциации с E.coli наблюдалось двухстороннее
поражение легких, сливная пневмония, в нижних
отделах без четких границ, выражен сосудисто-
интерстициальный рисунок.
Независимо
от
выделенной
микрофлоры
преобладала
чувствительность
к
оксациллину,
эритромицину, гентамицину. В большинстве случаев
приходится назначать антибиотик, не имея данных о
возбудителе и его чувствительности к препарату, но
определение
чувствительности
флоры
иногда
невозможно, к тому же чувствительность к антибиотику
in vivo u in vitro не всегда совпадает [3]. В наших на-
блюдениях антибиотикотерапия проводилась с учетом
выделенной микрофлоры и в зависимости от
эффективности антибиотика.
Выводы.
При острой осложненной пневмонии у
детей стафилококковая микрофлора чаще выделена в
ассоциации с кишечной микрофлорой.
Независимо от наличия данных о возбудителе,
назначаемая стартовая антибиотикотера- пия как
ампициллин,
гентамицин,
оксациллин
далее
лабораторно подтверждалась. Замена антибиотика
соответствовала схеме лечения.
1
Staph.aures
Гной
эритромицин,
левомицетин,
гентамицин
2.
Staph.epidermi dis
кровь
Оксациллин,
гентамицин
3.
Staph.epidermi dis
кровь
Оксаииллин,
линкомицин
4.
Staph.epidermi dis
кровь
Карбенициллин,
оксациллин,
эритромицин
5.
Staph.epidermi dis
кровь
Оксациллин,
гентамицин
6. Staph.sargophit
Кровь
Оксациллин,
is
гентамицин
7.
Ассоциации:
Staph.aures
Гной
Гентамицин, ок-
St.epidermidis
кровь
СсЩИЯЛИН
Оксациллин, ри-
фампицин
8.
Staph.aures
Гной
E.coli
гной
Полимиксин,
гентамицин
9.
Staph.epidermi dis
Кровь
Оксациллин
Str.anhaemol.
зев
Карбенициллин
Cand. albicans
10
Staph.epidermi dis
Кровь
Рифампицин,
оксациллин
Cand.albicans
зев
Гентамицин, по-
11
E.coli.
лимиксин
Pseud.
Гной
Слабо-
aeruginosae
гентамицин, по-
Чувствитель- № Микрофлора Среда ность к анти-
__________________ _______________ биотикам _
Оксациллин,
Получен эффект
Ампиокс, карбени-
циллин, гентамицин,
рифампицин, бисеп-
тол
Гентамицин
Оксациллин, карбе-
нициллин
оксациллин,карбени-
циллин
Оксациллин, гента-
мицин, левомицетин
Гентамицин, фурали-
зодон
Оксамп, фуразолидон
Ампициллин, гента-
мицин, оксациллин
Ампициллин, рифам-
пицин
Ампиокс, оксациллин,
гентамицин, нистатин.
Оксациллин
Ампициллин, карбе-
нициллин.клафоран
12
E.Coli Proteus
vulgaris
кровь моча
Не чувствителен к
антибитикам
Ампициллин, линкомицин
13
E.Coli
Proteus vulga-
мокро-
Гентамицин
Ампиокс, оксациллин,
ris
та
гентамицин
14
Str. Viridis
Citrobacter
гной, моча,
кал
Рифампицин
ампициллин, гентамицин
лимиксин
Кой- ко/
дней
Острая пневмония
и осложнения
21-25
Деструкция легких
23
Сепсис, кишечный
синдром
14
Деструкция легких
И
Дисбактериоз
кишечника
12
Нейротоксикоз
16
Кишечный синдром
12
Кишечный син-
дром
44
Деструкция легких
Обструктивный
19
и кардиореспи-
ратор- ный
синдромы
17
Неосложненная
пневмония
58
Деструкция легких
Обструктивный
24
и кардиореспи-
ратор ный синдромы
19
Неосложненная
пневмония
38
Деструкция легких
(Вестниқврача, Самарканд
2012,
%«5
‘Dofyor axtjofotnomasi, Samarqaiid
26
Условно-патогенная микрофлора при наличии
отягощенных
факторов
как
мокнутие
пупка,
недоношенность, отягощенный перинатальный период
приобретает вирулентность патогенною агента.
Литература
1.
Абдуллаходжаева М.С., Алланазарова 3 X. Этиология острой пневмонии у детей раннего возраста за период 1990-1999 гг.
II
Педиатрия, Ташкент. 2000,
№ 2-3, с. 15-18
2.
Алланазарова З.Х. Этиология и патологическая анатомия острых пневмоний у детей раннего возраста. Автореферат диссертации кандидата
медицинских наук. Ташкент, 2009. 22
3.
Шамсиев C.IJ1.. Шабалов Н.П., Острые пневмонии у детей раннего возраста, второе издание, переработанное и дополненное - Ташкент. Медицина -
1998, 317 с.
4 Ablow R.C., Driscoll E.Y., Effinan E.L. et al. A comparison of early- onset group 13 streptococcal neonatal infection and the respiratory distress syndrome of the
newborn // New England J. Med. - 1996. - V. 294.-p.65-70.
5.
Baumgarl S.. Hall S.E.. Campros J.M. Polin R.A., Sepsis with coagulase - negative staphylococci in critically ill newborns // Amer.J. Dis. Child - 2003 - V. 137.-
p. 461-463.
6.
Brown D. J., Baublis .1. Reservoir of pseudomones in an intensive care unit for newborn infants: mechanism of control // J. P ediat.- 1997.-V.90,-p.453-457.
7.
Hemming V.C., McCloskey D.W.. Aill H.P. Pneumonic in the neonates associated with group В streptococcal septicemia
H
Amer.J. Dis, Cild.- 2003 - V.130.-p.
1231-1233.
8.
Kuhn J. P.. Les S. B. - Pneumatoceles associated with Escherichia coli pneumonias in the newborn // Pediatrics,-2003.-V.51. - p.1008-1011.
9.
Leonidas J.C., Hall R.T., Beatty E.C., Fellows R.A. Radiographic findings in early onset neonatal group В streptococcal septicemia//Pediatrics,-2003.-V.59. - p.
1006-1011.
10.
Lilien L.B., Harris V.Y.. Pildes R.S. Significanse of radiographic findingsin carli onset group В streptococcal infection // Pediatrics,-2003.-V.60. - p.360-363.
11.
Manroe B.L.. Weinberg A.G., Rosenfeld C.R., Brown R. The neonatal bloud count in healt hand disease; 1. Reference values for neutrophilic cell.// J. Pediatrics-
2003.-V.95. - p.89-98.
12.
Siegel J.D.. McClar Ken G.H.Jr. Neonatal lung abscess // Amer. J.Dis.Child -1999.-V.133. - p.947 -949.
Адылова М.Б.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С МИКРО
АЛЬБУМИНУРИЕЙ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр акушерства и
гинекологии (директор проф. Султанов С.Н.)
Early diagnosis of the renal disturbances in women with microalbuminuria. Adilova M.B.
Republican specialized
scientific practice medical centre of obstetrics and gynecology Aim. To estimate of the diagnostic maintains of research of level of
the markers, estimating degree of infringement of the tubulo-epitelial system at pregnant women with the microalbuminuria.
Material and methods.
At 92 pregnant women on the first trimester of gestation with microalbuminuria which admitted to the
polyclinic of the RSSPMC of O&G defined the markers, estimating level and defeat degree nefrone in urine by the method 1FA.
Results.
Results showed, that application of traditional laboratory methods do not allow early diagnostics. In difference from
them, studying of special markers, have allowed us not only early to establish the reason microalbuminuria, but also to differ to
estimate level of infringements of TES at pregnant women. The obtained data showed, that research of Systatin C in blood and urine
at pregnant women with microalbuminuria is more sensitive test for a condition estimation of glomerulus’s filtrations of kidneys in
comparison with level kreatinin. Results of our researches also have confirmed that one of the diagnostic criteria of infringement of
proximal and distal tubules is maintenance researches in urine an a-G-S-T and n-G-S-T.
Conclusion.
Thus, results of research of a condition of tubulo-epitelium system have shown, that microalbuminuria more
15mg\s function infringement nefron which is the general sign for defeat of all its parts is the basic marker, specifying on the initial
stages. Thus definitions of level of markers of Systatin-C, Lipokalin-2, KIM, a-G-S-T, p-G-S-T allow differentially estimate of
cause of MAU and earlier diagnose of renal disturbances. It is necessary to notice also, that increases of values of the given markers
have a direct communication w'ith level MAU.
Введение.
Современное выявление поражения почек
представляет
определенные
трудности,
так
как
общепринятые лабораторные показатели не всегда
отражают имеющуюся патологию почек. В то же время
литературные данные свидетельствуют о том, что во
время беременности патология почек развивается особен-
но часто [1, 2, 3].
