«nevrologiya»—4(72), 2017
40
ОБЗОР
Ц
ереброваскулярные заболевания – один из самых
частых факторов риска развития симптоматической
эпилепсии [11, 18].
По данным разных авторов, частота развития эпилеп-
тических припадков у больных, перенесших инсульт, коле-
блется в широком диапазоне. Такие выраженные колебания
показателя можно объяснить отличиями в дизайне исследо-
ваний, терминологии, а также неоднородностью изучаемых
когорт пациентов и разной длительностью наблюдения за
больными после инсульта.
Эпилептические припадки могут развиваться в разные
периоды инсульта. В зависимости от времени их развития
выделяют припадки-предвестники, ранние и поздние при-
падки.
К сожалению, в настоящее время нет единого мнения о
сроках возникновения этих приступов, и в разных исследова-
ниях они различны.
К ранним относят приступы, развивающиеся в первые
24–48 ч [29, 32], первую неделю [8], в первые 2 нед [26, 38] и
1 мес [Lancman M.E.,1993] после развития инсульта.
Эпилептические приступы, ассоциированные с разными
периодами инсульта, имеют различный патогенез. Припадки-
предвестники связывают с длительной сосудистой недо-
статочностью вследствие стенозирующего поражения ма-
гистральных сосудов головного мозга, они развиваются до
клинической манифестации инсульта и часто бывают един-
ственным проявлением преходящего нарушения мозгового
кровообращения или так называемого немого инсульта, ко-
торый диагностируется ретроспективно по данным компью-
терной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томогра-
фии (МРТ) [Giroud M.,1994].
Ранние припадки связаны с начальными изменениями
в перифокальной области: клеточная биохимическая дис-
функция, возникающая в перифокальной области, приводит
к временной периинфарктной деполяризации и повышению
внеклеточной концентрации глутамата, что в свою очередь
ведет к электрической гипервозбудимости ткани мозга и воз-
никновению латерализованных эпилептиформных разрядов
нейронов [Luhman H.J., 1996].
Поздние припадки вызваны более выраженной пере-
стройкой нервной ткани: деафферентацией, изменением
свойств мембран нейронов, селективным уменьшением ко-
личества нейронов в определенных областях мозга, спру-
тингом коллатералей аксонов. Все это приводит к состоянию
гипервозбудимости ткани мозга, синхронизации нейронов и
развитию эпилептических припадков [29].
В целом преобладают парциальные и вторично-
генерализованные эпилептические припадки.
Большое внимание в настоящее время уделяется по-
иску факторов риска развития постинсультной эпилепсии.
Основными предикторами постинсультных приступов и по-
стинсультной эпилепсии являются геморрагический инсульт
и геморрагическая трансформация очага ишемии, кардио-
эмболический подтип ишемического инсульта, молодой воз-
раст, распространение ишемического очага на кору больших
полушарий, тяжелый инсульт, большой объем очага инсуль-
та, тромбоз центральных вен и синусов.
В большинстве исследований при геморрагическом ин-
сульте выявлены более высокая частота развития эпилеп-
УДК: 616.853-02: 616.831-005.1: 616.853.3]-07
КЛИНИКО-НЕйРОФИЗИОЛОГИчЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ПОСТИНСУЛьТНОй ЭПИЛЕПСИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
ХАРАКТЕРА ИНСУЛьТА
Ёдгарова У.Г., Максудова Х.Н.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Ключевые слова: инсульт, эпилептические припадки, ЭЭГ
тических приступов, их раннее возникновение по сравнению
с ишемическим инсультом. Геморрагическая трансформация
является фактором риска развития ранних приступов, а так-
же независимым предиктором возникновения эпилептиче-
ского статуса в остром периоде ишемического инсульта [21,
23, 31, 52].
В некоторых исследованиях [52] обнаружена более вы-
сокая частота возникновения эпилептических приступов по-
сле кардиоэмболического инсульта по сравнению с другими
подтипами ишемического инсульта. В то же время имеется
большое число исследований, в которых данная взаимос-
вязь не подтвердилась [21, 27].
Можно констатировать, что кардиоэмболический подтип
ишемического инсульта в настоящее время является спор-
ным фактором риска развития эпилептических приступов.
Связь между корковой локализацией очага инфаркта с
развитием эпилептических приступов показана во многих ис-
следованиях [27, 29, 40, 53].
Эти исследования различны по дизайну, числу включен-
ных в них пациентов и методам статистической обработки
данных. Выявлено также, что распространение ишемическо-
го очага на кору больших полушарий может быть предвест-
ником как ранних, так и поздних эпилептических приступов.
В то же время есть исследования, в которых данная
связь не прослеживается, однако в них нейровизуализацию
проводили лишь небольшому числу пациентов [21, 47].
При анализе данных МРТ головного мозга у пациентов,
перенесших инсульт, оказалось, что у больных, страдаю-
щих эпилептическими припадками, ишемические изменения
чаще распространялись на кору головного мозга (у 67%), чем
у пациентов без приступов (у 45,8%). Есть мнение, что наи-
более важную роль в возникновении приступов, возможно,
играет не само повреждение коры головного мозга, а возни-
кающие в ней функциональные нарушения, которые могут
наблюдаться также и при изолированном поражении подкор-
ковых отделов [29].
Обсуждается и роль тяжести инсульта в развитии эпи-
лепсии. Популяционные и проспективные мультицентровые
исследования продемонстрировали, что тяжелый инсульт яв-
ляется важным предиктором возникновения как ранних при-
ступов, так и постинсультной эпилепсии [36, 42, 47].
Однако в ряде исследований [21, 39, 44] ассоциация тя-
жести инсульта с развитием эпилептических припадков не
подтвердилась.
Отношение разных исследователей к объему очага ише-
мии как к фактору риска развития эпилептических припадков
неоднозначно.
Одни авторы [36, 40, 41] считают, что большой объем
очага инсульта предвещает развитие приступов, другие [21,
27] данную взаимосвязь не наблюдали.
В ряде исследований [36,45, 52] в качестве предиктора
постинсультной эпилепсии указан молодой возраст. Обнару-
жено, что у больных с тромбозом центральных вен и сину-
сов эпилептические приступы отмечаются достаточно часто
и нередко бывают первыми проявлениями заболевания [25,
50, 51].
Исследуется также влияние эпилептических приступов
на исход инсульта. Получены противоречивые результаты. В
одних работах [7, 28, 40, 52] у больных с постинсультными
«nevrologiya»—4(72), 2017
41
ОБЗОР
эпилептическими припадками выявлены более высокая ле-
тальность и более выраженный функциональный дефицит
в исходе инсульта, чем у пациентов без приступов, в других
[21, 31, 39] не отмечено повышения летальности у таких па-
циентов.
Большинство исследователей [23, 37, 39, 48, 53] конста-
тируют, что развитие эпилептического статуса у больных с
инсультом ассоциировано с высокой летальностью.
Безусловно, при развитии у пациентов с инсультом эпи-
лептических припадков в алгоритм обследования наряду с
инструментальными методами, применяемыми при ОНМК,
должна быть включена электроэнцефалография.
На электроэнцефалограммах (ЭЭГ) выявляются измене-
ния, обусловленные как очаговой неврологической патологи-
ей вследствие ОНМК, так и эпилепсией. Кроме того, у паци-
ентов с инсультом на ЭЭГ можно наблюдать периодические
латерализованные эпилептиформные разряды (PLEds). Они
состоят из 2–3 полифазных спайков и острых волн и могут
включать и медленные волны, длительностью доли секун-
ды с интервалом 1–2 с. Установлена связь этих изменений
с острым процессом. При данном ЭЭГ-паттерне в 80% на-
блюдений развиваются эпилептические припадки с превали-
рованием парциальных приступов. Нередко эти изменения
сопровождаются нарушением сознания и эпилептическим
статусом, в том числе, что особенно важно, бессудорожным
[44], поэтому у пациентов с инсультом при нарушении созна-
ния необходима регистрация ЭЭГ для исключения или вери-
фикации эпилептического статуса и коррекции терапии.
Согласно исследованиям Л.Б. Тлапшоковой (2003), ха-
рактерными электроэнцефалографическими признаками
для больных постинсультной эпилепсией (в межприступном
периоде) являются: высокий амплитудный уровень ЭЭГ и
мощность спектра, значительная представленность альфа-
активности, более высокая доминирующая частота, большая
мощность бета-активности с увеличением частоты до 20 - 23
Гц. Вместе с тем, имеется дезорганизация основных ритмов
ЭЭГ, с нарушением их зонального распределения, увеличе-
нием мощности спектра медленной активности в поражен-
ном полушарии, часто с формированием фокуса медленной
активности. У больных постинсультной эпилепсией с поздни-
ми эпилептическими припадками по данным ультразвуковой
допплерографии определяется отсутствие грубых наруше-
ний гемодинамики; частота изменений магистральных арте-
рий головы и сосудов основания мозга составила в группе
больных постинсультной эпилепсией 33,3% и не отличалась
достоверно от возрастного контроля (25,6%). Данные об удо-
влетворительном состоянии магистральных артерий головы
в сочетании с указаниями на значение мерцательной арит-
мии как важного фактора риска припадков после инсульта
свидетельствуют о преимущественной роли кардиоэмболий
в формировании изменений мозговой ткани, обусловливаю-
щих развитие припадков у больных постинсультной эпилеп-
сией.
Литература
1. Абдукадирова Д. Т., Темиров А. Т. Неврология, 2015,
т. 61, №1, с. 46-49.
2. Азизова Р. Б., Расулова Х. А. Неврология, 2014, т.
58, №2, с. 84-85.
3. Алферова В.В., Полетаев А.Б., Гехт А.Б. и др. Журн.
неврол. и психиатр., 2009, №11, вып. 2, «Инсульт», с. 6-12.
4. Белова Ю. А., Рудакова И. Г., Котов А. С., Котов С. В.
Клиническая геронтология, М., 2014, т. 20, №7, с. 6-8.
5. Гафуров Б.Г., Гафуров Ш. Б. Журн. неврол. и психи-
атр., 2010, №3, вып. 2, «Эпилепсия», с. 88-90.
6. Гафуров Б.Г., Зупарова Л. М. Вестн. экстр. мед.,
2011, №3, с. 70-72.
7. Гехт А.Б., Гуляева Н.В., Крылов В.В. и др. Совр. эпи-
лептол., 2011, с. 143–251.
8. Гехт А.Б., Кураш О.Я., Беликова А.П. и др. Журн. не-
врол. и психиатр., 2003, №9, с. 28–32.
9. Гехт А.Б., Тлапшокова Л.Б., Лебедева А.В. Журн.
неврол. и психиатр., 2000, №9, с. 67–70.
10. Гузева В. И. Глебовская О. И., Понятишин А. Е., Еги-
назарова И. И. // Нейрохирур. и неврол. детского возраста,
СПб., 2014, т. 41, №3, с. 16-27.
11. Данилова Т.В. Журн. неврол. и психиатр., 2011, №7,
с. 13-17.
12. Ибадуллаев З. Р., Абдуллаева Д. Р., Зокирова М. Ф.
Неврология, 2013, №2, с. 79.
13. Маджидова Р.Н. Бюлл. ассоциации врачей Узбеки-
стана, 2005, №1, с. 74-76.
14. Рашидова Н. С. Неврология, 2009, №2, с. 39-40.
15. Рахимбаева Г. С., Туйчибаева Н. М., Прохорова А.
В., Закирова М. Ф. Неврология, 2008, №3/4, с. 165-166.
16. Рудакова ИГ, Дьячкова ЕЮ, Колчу ИГ. Неврология,
нейропсихиатрия, психосоматика, 2013, (1S), с. 4–6.
17. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Косицин Н.С. и др.
Журн. высш. нервн. деят., 2002, №6, с. 656–70.
18. Шнайдер Н.А., чацкая А.В., Дмитренко Д.В., Шев-
ченко О.И. Международный неврологический журнал, 2007,
№4, с. 3–7.
19. Adams H.P., Adams R.J., Brott T. et al. Guidelines
for the early management of patients with ischemic stroke: a
scientific statement from the Stroke Councile of the American
Stroke Association. Stroke 2003;34:1056—83.
20. Adams H.P., Gregory del Zoppo, Alberts M.J. et al.
Guidelines for the early management of adults with ischemic
stroke. Stroke 2007;1655—711.
21. Alberti A, Paciaroni M, Caso V, et al. Early seizures in
patients with acute stroke: frequency, predictive factors, and effect
on clinical outcome. Vasc Health Risk Manag.2008;4(3):715–
20.
22. Arboix A., Comes E., Massons J. et al. Prognostic value
of very early seizure for in-hospitality mortality in atherotrombotic
infarction. Eur Neurol 2003;50:350—5.
23. Bateman B.T., Claassen J., Willey J.Z. et al. Convulsive
status epilepticus after ischemic stroke and intracerebral
hemorrhage: frequency, predictors and impact on outcome in a
large administrative dataset. Neurocrit Care 2007;7:187—93.
24. Bederson J.B., Connolly E.S., Batjer H.H. et al.
Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Stroke 2009;40:994—1025.
25. Benbir G., Ince d., Bozluolcay M. The epidemiology of
post-stroke epilepsy according to stroke subtypes. Acta Neurol
Scand 2006;114:8—12.
26. Berges S., Moulin T., Berger E. et al. Seizures and
epilepsy following strokes: recurrence factors. Eur Neurol
2000;43:3—8.
27. Bladin C.f., Alexandrov A.V., Bellavance A. et al.
Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch
Neurol 2000;57:1617—22.
28. Burneoa J.G., fangb J., Saposnikc G. Impact of
seizures on morbidity and mortality after stroke: a Canadian
multi-centre cohort study. Eur J Neurol 2010;17:52—8.
29. Camilo O., Goldstein L.B. Seizures and epilepsy after
ischemic stroke. Stroke 2004;35:1769—75.
30. de Reuck J., van Maele G. Status epilepticus in stroke
patients. Eur Neur 2009;62:171—5.
31. devuyst G., Karapanayiotides T., Hottinger I. et al.
Prodromal and early epileptic seizures in acute stroke. Neurology
2003;61:249—52.
32. Epsztein J., Ben-Ari y., Represa A. et al. Lateonset
epileptogenesis and seizure genesis: lessons from models of
cerebral ischemia. Neuroscientist 2008;14(1):78—86.
33. ferro J.M., Canhаo P., Bousser M.G. et al. Cerebral
vein and dural sinus thrombosis in elderly patients. Stroke
2005;36(9):1927—32.
34. ferro J.M., Pinto f. Poststroke epilepsy:
epidemiology, pathophysiology and management. drugs Aging
2004;21(10):639—53.
«nevrologiya»—4(72), 2017
42
ОБЗОР
35. Illsley A., Sivan M., Cooper J. et al. use of Antiepileptic
drugs in Post-stroke Seizures: a cross-sectional survey among
british stroke physicians. ACNR 2011;10(6):27—9.
36. Kammersgaard L.P., Olsen T.S. Poststroke epilepsy
in the Copenhagen Stroke Study: incidence and predictors. J
Stroke Cerebrovasc dis 2005;14(5):210—4.
37. Knake S., Rochon J., fleischer S. et al. Status
epilepticus after stroke is associated with increased long-term
fatality. Epilepsia 2006;47:2020—6.
38. Kwan J. Stroke: Predicting the risk of poststroke
epilepsy — why and how? Natur Rev Neurol 2010;6:532—3.
39. Labovitz d.L., Hauser W.A., Sacco R.L. Prevalence
and predictors of early seizures and status epilepticus after first
stroke. Neurology 2001;57:200—6.
40. Lami C., domigo V., Semah f. et al. Early and late
seizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults.
Neurology 2003;60:400—4.
41. Leonea M.A., Toninic M.C., Bogliund G. et al. Risk
factors for a first epileptic seizure after stroke: A case control
study. J Neurol Scienc 2009;277(1— 2):138—42.
42. Lofthouse M. Stroke severity — an important predictor
of post-stroke epilepsy. Nat Clin Pract Neurol 2005;1:7—8.
43. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.d. et al.
Poststroke epilepsy: occurrence and redictors — a long-term
prospective controlled study Akershus Stroke Study. Epilepssia
2005;46(8):1246—51.
44. Mecarelli O., Pro S., dispenza S. et al. EEG patterns
and epileptic seizures in acute phase stroke. Cerebrovasc dis
2011;31:191—8.
45. Misirli H., Ozge A., Somay G. et al. Seizure development
after stroke. Int J Clin Pract 2006;12:1536—41.
46. Niedzielska K., Baranska-Gieruszczak M., Kuran W.
et al. EEG value in cases of epileptic seizures in early phase of
stroke. Neurol Neurochir Pol 2001;35(4):595—603.
47. Reuck J, Van Maele G. Acute ischemic stroke treatment
and the occurrence of seizures. Clin Neurol Neurosurg. 2010
May;112(4):328–31.
48. Reuck J.d., Groote L.d., Maele G.V. Single seizure
and epilepsyin patients with a cerebral territorial infarct. J Neurol
Scienc 2008;271(1—2):127—30.
49. Rumbach L., Sablot d., Berger E. et al. Status epilepticus
in stroke. Report on a hospital-based stroke cohort. Neurology
2000;54:350—4.
50. Siddiqi S.A., Hashimi M., Siddiqui K.A. Clinical
spectrum of post-stroke seizures. J Coll Physic Surg Pak
2011;21(4):214—8.
51. Silverman I.E., Restrepo L., Mathews G.C. Poststroke
seizures. Arch Neurol 2002;59:195—201.
52. Szaflarski J.P., Rackley A.y., Klendorfer d.O. et al.
Incidence of seizures in the acute phase of stroke: A population-
based study. Epilepsia 2008;49(6):974—81.
53. Velioglu S.K., Ozmenoglu M., Boz C. et al. Status
epilepticus after stroke. Stroke 2001;32:1169—72.
54. Vernino S., Brown R.d., Sejvar J.J. et al. Cause —
specific mortality after first cerebral infarction: a population-
based study. Stroke 2003;34:1828—32.
З
а последние годы повышение качества оказания ме-
дицинской помощи позволило среди детей, перенес-
ших критические состояния периода новорожденности, отме-
тить благоприятный исход у 66,5%, инвалидность оформлена
у 29,4%, смерть после выписки из стационара наступила у
4,1% младенцев[3,5,7]. Установлено, что для критических со-
стояний периода новорожденности характерно быстрое раз-
витие полиорганного повреждения с более тяжелым состо-
янием и поздним восстановлением функций центральноей
нервной системы (ЦНС), желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
и ретикулоэндотелиальной системы (PC). Многочисленными
исследованиями установлена взаимосвязь между характе-
ром структурных повреждений ЦНС и тяжестью соматиче-
ских и неврологических расстройств, а также временем вос-
становления функциональной активности органов и систем.
Доказано, что формирование перивентрикулярной лейкома-
ляции (ПВЛ) происходит по патогенетическому механизму
хронической антенатальной гипоксии, а массивных внутри-
желудочковых кровоизлияний (ВЖК) - острой асфиксии. Ав-
торами показано, что функциональная активность органов и
систем детей, перенесших критические состояния периода
новорожденности, определяется тяжестью структурных по-
вреждений ЦНС и имеет четкую последовательность восста-
новления. Отклонения параметров системы экскреции ре-
грессируют на 3—6-е сутки, сердечно-сосудистой - на 3-16-е
сутки, респираторной - на 12-28-е сутки, пищеварительной
и ЦНС — на 3-6-й неделе жизни. В структуре инвалидно-
сти доля ДЦП составляет 59,3%, слепоты и слабовидения
УДК:616.831:616.36-002.14:616-073.43-053.31
ИНФОРМАТИВНОСТь УЛьТРАЗВУКОВОй ДИАГНОСТИКИ
ВНУТРИчЕРЕПНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ И
ПЕРИНАТАЛьНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛьНОй
НЕРВНОй СИСТЕМы У МЛАДЕНЦЕВ
Мухитдинова Х.Н., Сатвалдиева Э.С., Хамраева Г.Ш., Турсунов Д.К., Юлдашева С.А.,
Абдусалиева Т.М., Алавутдинова Г.И.
РНЦЭМП, Ташкентский институт усовершенствования врачей, Первая городская детская больница
Ключевые слова: ультразвуковая дигностика, кровоизлияние, перинатальное поражение, младенцы
- 29,6%, окклюзионной гидроцефалии - 7,4% .В течение пер-
вых двух лет жизни указанные состояния регрессируют до
минимальных проявлений у 55% детей, полностью купиру-
ются у 31% и только у 14% сохраняют свою актуальность по-
сле второго года жизни [1,2,4,5].
Доказано, что проведение нейросонографии (НСГ) у но-
ворожденных - это абсолютно безопасный метод исследова-
ния сосудов головного мозга и шеи, до изобретения которого
младенцам необходимо было делать компьютерную томо-
графию (КТ). При проведении НСГ младенцам не требуется
ни специальная подготовка, ни опасный наркоз. Ультразву-
ковое исследование (УЗИ) сосудов головного мозга занима-
ет 15 мин. Это обследование можно проводить несколько
раз для наблюдения за динамикой заболевания.Проведение
нейросонографии может повторяться для контроля состоя-
ния ребенка в динамике столько раз, сколько потребуется.
Это исследование дает возможность быстро и своевремен-
но обнаружить патологические изменения у ребенка, а зна-
чит, вовремя принять меры для ликвидации последствий.
Доказано, что повышение внутричерепного давления дей-
ствует на мозг ребенка очень быстро, и последствия будут
тем больше выражены, чем меньше ребенок.Необходимость
в точной дифференцировке подоболочечных скоплений воз-
никает, в частности, при подоболочечных кровоизлияниях,
которые в зависимости от локализации имеют различные
клинические проявления, разное течение и требуют диф-
ференцированного подхода к лечению.НСГ головного моз-
га выявляет: кровоизлияния, пороки развития мозга, опухоли
