78
Проблемы биологии и медицины, 2014, №2 (78)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
УДК: 616.995.121
ОСЛОЖНЕНИЕ ЭХИНОКОККОЗА ПЕЧЕНИ У ВЗРОСЛЫХ БОЛЬНЫХ
ПЕЦИЛОМИКОЗНЫМИ МИОКАРДИТАМИ
А.В. СТРЕЛЯЕВА
1
, С.А. САПОЖНИКОВ
1
, Ж.А. ШАМСИЕВ
2
, А.А. АШУРОВ
2
,
Э.В. БАЛАЯН
2
, В.М. САДЫКОВ
2
, А.К. ГАБЧЕНКО
2
, Р.В. САДЫКОВ
2
,
А.М. ВАХИДОВА
2
, Ш.М. МУХИТДИНОВ
2
1 - Первый Московский Государственный медицинский университет
им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, г. Москва
2 - Самаркандский Государственный медицинский институт,
Республика Узбекистан, г. Самарканд
Резюме.
У всех больных эхинококкозом с пециломикозными миокардитами, увеличено
содержание в крови фосфолипидов и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Уровень ЛДГ при
пециломикозных атипичных миокардитах (ПАМ) также достоверно повышен, причем как по
сравнению с нормой (р<0,001), так и по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,05). У
каракульских ягнят, зараженных эхинококкозом + пециломикозом в крови вдвое увеличилось
количество фосфолипидов и количество ЛДГ, а в сердце развились некротизированные участки с
очагами перенесенного инфаркта миокарда, В первую очередь происходил лизис клеток
проводящей системы сердца, что отягощало течение пециломикозных атипичных миокардитов
(ПАМ), которые клинически также нами выявлялись у зараженных эхинококкозом +
пециломикозом каракульских ягнят. Комплекс клинических признаков, которые проявлялись у
больных эхинококкозом печени, осложненным пециломикозом с переходом ПАМ, обусловил
глубокие нарушения белково-аминокислотного обмена и с последующим иммуннодефицитным
состоянием больных.
Ключевые слова:
эхинококкоз печени + пециломикоз, аминокислотный обмен, вторичный
иммунодефицит, анемический синдром, боль, лихорадка, пециломикозные миокардиты.
COMPLICATION OF HYDATIC DISEASE OF LIVER IN ADULT PATIENTS WITH
PECILOMYCOTIC MYOCARDITIS
A.V. STRELYAEVA
1
, S.A. SAPOJNIKOV
1
, J.A. SHAMSIEV
2
, A.A. ASHUROV
2
,
E.V. BALAYAN
2
, V.M. SADYKOV
2
, A.K. GABCHENKO
2
, R.V. SADYKOV
2
,
A.M. VAHIDOVA
2
, SH.M. MUHITDINOV
2
1 - The first Moscow State Medical University after I.M. Sechenov of the Ministry of health and
social development of the Russian Federation, Moscow
2 - Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Resume.
In all patients with summary echinococcosis with pecilomycotic myocarditic the contens
of phospholipids and lactatedehydrogenases (LDH) is increased LDH level in pecilomycotic atypical
myocarditis (PAM) is also anthentically increased, moreover both in comparison with the norm (P≤0,001)
and in comparison with indexes of the control group (P≤0,05). In astrakhan lambs infected by
echinococcosis+ pecilomycosis the amount of phocpholipids and lactatedehydrogenases increased twice
and necrotized areas with foci of undergone myocardial infarction developed in the heard. Ferst of all
cellular lyses of the cardiac conductive system took place shat aggravated the course of pecilomycotic
atypical myocarditis (PAM) nohich we clinically revealed in astrakham lambs infected by echinococcosis+
pecilomycosis a complex of clinical signs developed in patients with hepatic echinococcosis complicated
by pecilomycosis with transfer to PAM, caused deep disturbances in albumin-amino asid metabolism with
subsequent immunodeficient condition of patients.
Key words:
hidatic disease of liver plus pecilomycosis, hepatic echinococcosis, amino asid metabolism,
secondary immunodeficience, anemic syndrome, pain, fever, pecilomycotic myocarditis.
Эхинококкоз
и
пециломикоз
превратились
в
народнохозяйственную
и
медицинскую проблему, что нами было показано
ранее опубликованными работами [1,2,3]. Столь
серьезность данной проблемы привела к
заключению договора о научном содружестве
А.В. Стреляева и соавт.
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №2 (78)
79
между Первым МГМУ им И.М.Сеченова,
Самаркандским Государственным медицинским
институтом
и
Научно-исследовательским
институтом медицинской паразитологии им.
Л..М.Исаева Минздрава РУз. В рамках этого
договора
выполняются
исследования
по
изучениию пециломикоза и эхинококкоза.
Цель
исследования
:
изучение
эхинококкоза
печени,
у
больных
с
пециломикозными миокардитами, нарушение
аминокислотного обмена и иммунного статуса у
взрослых больных эхинококкозом печени,
осложненным
пециломикозом,
вскрыть
причинно-следственные связи.
Материалы и методы
. Изучая патогенез
таких тяжелых заболеваний, как эхинококкоз,
ценуроз, токсокароз, цистицеркоз овисный,
пециломикоз,
по
разработанным
нами
методикам заражались в эксперименте 115
каракульских ягнят, 34 собаки с использованием
современных
методов
гематологических,
гельминтологических,
протозоологических,
биохимических,
патологоанатомических,
иммунологических,
микробиологических
методов, приведенных в руководствах по
доклиническому
испытанию
новых
фармакологических препаратов [5]. Нами
собран материал по поражению сердца человека
и
животных
гельминтами,
простейшими,
грибами. Клиническая часть работы базируется
на выборке почти из 4-х тысяч больных
эхинококкозом, из них 96 больных с сердечно-
сосудистой
недостаточностью
за
счет
эхинококкоза + пециломикоза.
Все
данные
обработаны
методом
стандартной
вариационной
статистики.
Достоверность
результатов
оценивали
по
критерию Стьюдента в пределах 95-99%
надежности. Проведен статистический анализ.
Речь идет о патогенных простейших -
саркоспоридиях. Возбудитель: Тип Protozoa,
класс Sporozoa, вид Sarcocystis tenella, которые
являются
также
как
и
пециломицесы,
спутниками эхинококков.
Результаты
и
обсуждение
.
К
ларвальным тениидозом относятся эхинококкоз
и цистицеркоз овисный – страшнейшее
паразитарное заболевание человека и животных.
Возбудитель цестода Taenia ovis. Собака -
дефинитивный хозяин, человек и продуктивные
животные – промежуточные хозяева. У больной
женщины нейрохирурги удалили паразитарные
цисты с зародышевыми элементами, которыми
мы заразили двух щенят. Через 58 дней после
заражения один щенок начал выделять членики
цестод, яйцами из этих члеников мы заразили
шесть каракульских ягнят, контролем служили
три ягненка, которые не заражались.
Через
123
дня
после
заражения
подопытные и контрольные ягнята были забиты
и обследованы. Три ягненка заразились – у них
на сердце были обнаружены Taenia ovis (larvae)
величиной от 0,5 до 6 мм в диаметре.
В
данном
эксперименте
в
виде
сопутствующего
фактора
следует
учесть
влияние саркоспоридий и пециломицессов. С
ростом и увеличением размеров паразита на
гистосрезах раздвигание клеточных элементов
незаметно, так как в участках развития
происходит распад, как ткани, так и мышечных
волокон сердца.
Вокруг растущих паразитов и по ходу
межуточной ткани развивается воспаление с
преобладанием
пролиферативной
реакции,
развитием грануляционного вала, богатого
лимфоидными, эпителиоидными гигантскими
клетками рассасывания и большим числом
эозинофилов. В месте растворения зернистой
массы появляется волокнистая субстанция.
Коллагенизация
капсулы
идет
в
двух
направлениях ‒ бесклеточного и клеточного
склероза. Бесклеточный склероз наблюдается
преимущественно внутри капсулы, клеточный ‒
снаружи её, что хорошо выявляется при окраске
методом Ван-Гизон. Эксперимент показал
коллагенизацию
сердца
с
последующими
инфарктами вследствие наличия паразитов в
организме больного.
Нами также проведены эксперименты по
заражению
30
каракульских
ягнят
эхинококкозом, цистицеркозом гидатигенным,
пециломикозом. Эти эксперименты показали,
что цисты эхинококков развиваются в легких,
печени, достигая величины грецкого ореха,
куриного яйца, но первый удар во время
миграции онкосфер получает сердце, где
остаются ходы бурения с некротизированными
очагами.
Часто
мигрирующие
элементы
паразитов поражают левую и правую ножку
пучка Гисса, что приводит к сердечно-
сосудистой недостаточности. Причем идет
осложнение
саркоспоридиозом
и
пециломикозом. Этими экспериментами нами
доказано,
что
первой
мишенью
из
перечисленных
гельминтозов,
например,
эхинококкоза, для гельминта является печень,
где развиваются кисты иногда масса их
определяется в кг, а для спутников эхинококка
саркоспоридий и пециломицесов служит сердце.
Нами в эксперименте доказано, что членик
эхинококка, в котором содержатся яйца,
заражающие
гельминтозом
человека,
Осложнение эхинококкоза печени у взрослых больных пециломикозными миокардитами
80
Проблемы биологии и медицины, 2014, №2 (78)
нафарширован
инвазионными
элементами
саркоспоридий и пециломицесов, для которых
излюбленным местом локализации является
сердце.
У всех каракульских ягнят, которых мы в
эксперименте
заражали
ларвальными
тениидозами:
эхинококкозом,
ценурозом,
цистицеркозом овисным установлено глубокое
нарушение аминокислотного обмена и
иммунного статуса.
Пециломикоз для кардиологов, хирургов,
терапевтов совершенно новая проблема [6, 9,
10]. Поэтому мы в первую очередь своими
исследованиями определили со статистическим
анализом количественные показатели сферул
грибов пециломицесев для здоровых и больных
людей. 29 клинически здоровых лиц в возрасте
от 39 до 55-ти лет составили контрольную
группу. Трижды определялось количество
сферул гриба в крови. Показатель оказался
следующим 5,60±0,40(M±m) тыс. сферул гриба
пециломицеса в 1 мкл крови. У 57-ми больных
со
множественным
эхиноккозом
печени,
осложненным пециломикозным миокардитом,
количество сферул гриба пециломицессов
12,56±0,64 (M±m) тыс. в 1 мкл крови. У 39-ти
больных со множественным эхиноккозом
печени,
осложненным
пециломикозным
атипичным миокардитом (ПАМ), количество
сферул гриба пециломицессов 22,67±0,59( M±m)
тыс. в 1 мкл крови. Статистический анализ
показал,
что
разница
между
тремя
вышеприведенными
показателями
статистически высоко достоверна(p<0,001).
У 57-ми больных был пециломикозный
миокардит,
а
у
39-ти
пециломикозный
атипичный миокардит (ПАМ). Из 57-ми больных
29 женщин в возрасте от 39-ти до 72-х лет, 28
мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. В группе
ПАМ из 39-ти больных 25 мужчин в возрасте от
39-ти до 72-х лет и 14 женщин в возрасте от 45-
ти до 70 лет. Длительность заболевания от 9-ти
до
15-ти
лет.
У
всех
больных
с
пециломикозными миокардитами, по нашим
данным, было увеличено вдвое содержание в
крови фосфолипидов и лактатдегидрогеназы
(ЛДГ). Грибы рода Paecilomyces являются
продуцентом экзогенной ФЛА
2
, обладающей
ферментативной и гемолитической активностью.
Содержание грибов у больных с миокардитами
пециломикозной этиологии достаточно высокое
и вызывает ощутимую активность грибковой
ФЛА
2
, что объясняет столь заметное повышение
у них уровня общих фосфолипидов в сыворотке.
Уровень ЛДГ при пециломикозных атипичных
миокардитах (ПАМ) также достоверно повышен,
причем как по сравнению с нормой (р<0,001),
так и по сравнению с показателями контрольной
группы (р<0,05). Можно предположить, что при
системном поражении, на что указывает
значительное
содержание
грибов
рода
Paecilomyces
при
ПАМ,
имеется
генерализованное
поражение
сосудов
микроциркуляторного русла по типу узелкового
периартериита, вследствие иммунокомплексного
поражения, а также, возможно, и вследствие
непосредственного участия ФЛА
2
в процессах
гемостаза.
Такое
поражение
сосудов
микроциркуляции, нарушая процессы тканевого
обмена во всех органах, и, прежде всего, в
сердце,
усугубляет
гипоксию,
вызванную
основным процессом. Это приводит к более
значительному
напряжению
окислительно-
восстановительных процессов, способствующих
переходу энергообразовательных реакций к пути
гликолиза, и в конечном итоге дает столь
высокую активность ЛДГ. У каракульских ягнят,
зараженных эхинококкозом + пециломикозом в
крови
вдвое
увеличилось
количество
фосфолипидов и количество ЛДГ, а в сердце
развились некротизированные участки с очагами
перенесенного инфаркта миокарда, в первую
очередь происходил лизис клеток проводящей
системы сердца, что отягощало течение ПАМ,
которые клинически также нами выявлялись у
зараженных
эхинококкозом+пециломикозом
каракульских ягнят.
У
собак,
заразившихся
спонтанно
пециломикозом,
количество
гемоглобина
снизилось почти в три раза, а фосфолипидов и
ЛДГ почти в два раза, аналогическое отмечено у
каракульских ягнят, зараженных в эксперименте
эхинококкозом+пециломикозом. У животных
больных
эхинококкозом,
осложненным
пециломикозом,
установлен
анемический
синдром.
У
собак,
заразившихся
спонтанно
пециломикозом, при котором диагностировались
ПАМ, отмечались: лихорадка, боли в передних
конечностях, переходящими в грудь, в область
живота, затем в область задних конечностей.
Аналогичные клинические признаки отмечены у
каракульских
ягнят,
которых
заражали
эхинококкозом+пециломикозом.
Комплекс
клинических
признаков,
которые проявлялись у больных эхинококкозом
печени,
осложненным
пециломикозом
с
переходом
ПАМ,
обусловил
глубокие
нарушения белково-аминокислотного обмена и с
последующим иммуннодефицитным состоянием
больных. К такому заключению мы шли нашими
предшествующими работами [7-12].
А.В. Стреляева и соавт.
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №2 (78)
81
В клинике кафедры госпитальной хирургии
СамГосМИ нами было изучено 18 больных
множественным
эхинококкозом
печени,
осложненным пециломикозом. У этих больных
был изучен аминокислотный обмен, в качестве
контроля исследована сыворотка крови 14 лиц,
не страдавших эхинококкозом, клинически
здоровых (табл.1). Дело в том, что специалисты
в области изучения диагностики и лечения
эхинококкоза,
выполняя
научно-
исследовательские работы, в качестве стандарта
исследований ввели изучение аминокислотного
обмена и иммунного статуса больных, что
свидетельствуют
изданные
монографии
[4,12].Полученные
нами
материалы
не
противоречат
исследованиям
в
области
эхинококкоза и пециломикоза, а наоборот
дополняют их [13–16]. В этом плане нами
сделано следующее заключение. В патогенезе
любого
гельминтозного
заболевания
учитываются
токсины,
выделяемые
ге6льминтами. Следовательно, при любом
гельминтозном заболевании непосредственно
или косвенным путем будет проявляться
отрицательное воздействие продуктов обмена
гельминтов
на
печень,
сопровождаемое
нарушением
обмена
аминокислот.
При
локализации паразитов в печени, нарушение
аминокислотного обмена будет выражаться в
резкой форме и в некоторых случаях носить
необратимый характер. Общим при всех
рассматриваемых
заболеваниях
является
накопление продуктов ПОЛ и гиалина в печени с
развитием реакции гиперчувствительности как
немедленного, так и замедленного типа,
способствующей проявлению лимфоцитарно -
макрофагальной
и
плазмаклеточной
инфильтрации с активацией цитотоксичности Т-
лимфоцитов,
сопровождающейся
глубоким
нарушением белково - аминокислотного обмена.
У
больных
множественным
эхинококкозом
печени,
осложненным
пециломикозным миокардитом, в сыворотке
крови
статистически
достоверно
(р<0,01)
уменьшилось
количество
лейцина,
фенилаланина, триптофана, метионина, валина,
тирозина, пролина, лизина, цистина, но
увеличилось количество аланина, треонина,
аспарагиновой кислоты, гистидина, аспарагина
достоверно (р <0,01). Не имеется статистически
достоверной разницы в количественном
содержании свободных аминокислот после
лечения с показателями контрольных (не
больных). У больных этой группы повысилась
экскреция с мочой количества лейцина,
фенилаланина, триптофана, метионина, валина,
тирозина,
лизина,
цистина
(р
<0,01),
уменьшилась экскреция с мочой количества
аланина, треонина, глутаминовой кислоты,
аспарагиновой кислоты, аспарагина (р <0,01).
Таблица 1.
Влияние общепринятого лечения с включением дифлюкана на содержание свободных аминокислот
(мкмоль/л) в сыворотке крови у больных пециломикозным миокардитом.
Аминокислота
Контроль,
n=14
Лечение дифлюканом n=18
p
До лечения
Через 30 дней после лечения
M ± m
M ± m
M ± m
Лейцин
529,3±17,4
319,3±15,3
528,7±16,4
<0,01
Фенилаланин
556,7±23,2
337,8±12,9
542,6±21,4
<0,01
Триптофан
110,6±7,8
72,5±8,9
122,2±7,4
<0,01
Метионин
286,3 ±16,4
247,4±14,3
297,5±15,6
<0,01
Валин
294,2±22,3
21,4±14,3
289,4±15,3
<0,01
Тирозин
425,4±16,4
299,7±34,6
448,5±12,5
<0,01
Пролин
725,3±26,3
593,6±19,5
763,6±18,5
<0,05
Аланин
1314,5±38,6
1078,9±32,5
<0,05
Треонин
827,6±27,7
995,5±34,6
812,7±33,6
<0,01
Глутаминовая
475,7±21,3
597,6±23,7
501,8±25,7
<0,01
Глицин
652,4±29,6
632,5±21,8
648,7±23,2
Серин
257,6±12,3
240,7±15,3
246,4±14,2
Аспарагиновая
412,4±23,2
568,6±24,3
417,7±21,5
<0,01
Аргинин
178,4±12,3
141,5±12,4
<0,05
Гистидин
176,8±11,4
257,8±12,1
172,5±11,9
<0,01
Лизин
143,5±17,6
52,4±18,3
141,7±18,3
<0,01
Цистин
227,3±12,9
112,5±12,4
229,7±12,6
<0,01
Аспарагин
119,4±9,5
198,6±14,4
121,7±10,5
<0,01
Осложнение эхинококкоза печени у взрослых больных пециломикозными миокардитами
82
Проблемы биологии и медицины, 2014, №2 (78)
Таблица 2.
Изменение содержания свободных аминокислот (мкмоль/л) в сыворотке крови у больных с
пециломикозным атипичным миокардитом
Аминокислота
Контроль, не больные
эхинокок-
козом, n=14
Лечение гомеопатическим
Latrodectus mactans,n=39
P
До лечения
Через 20 дней после
лечения
M ± m
M ± m
M ± m
Лейцин
529,3±17,4
295,4±15,4
537,4±16,8
<0,01
Фенилаланин
556,7±23,2
305,3±19,6
595,8±21,4
<0,01
Триптофан
110,6±7,8
59,3±8,35
132,6±9,8
<0,01
Метионин
286,3 ±16,4
198,4±15,7
315,6±14,3
<0,01
Валин
294,2±22,3
176,5±21,4
289,3±19,9
<0,01
Тирозин
425,4±16,4
215,7±17,6
431,9±16,7
<0,01
Пролин
725,3±26,3
615,4±24,8
747,8±25,9
<0,05
Аланин
1110,7±35,4
1498,8±35,4
1050,6±25,4
<0,05
Треонин
827,6±27,7
1170,6±28,5
835,6±26,9
<0,01
Глутаминовая
475,7±21,3
612,3±22,4
487,4±23,8
<0,01
Глицин
652,4±29,6
649,6±28,3
651,3±26,
Серин
257,6±12,3
249,5±12,8
254,6±14,2
Аспарагиновая
412,4±23,2
598,8±22,7
417,8±22,3
<0,01
Аргинин
143,5±8,9
185,6±9,8
145,6±10,2
<0,05
Гистидин
176,8±11,4
272,5±12,3
179,8±9,6
<0,01
Лизин
143,5±17,6
47,6±18,6
147,4±18,1
<0,01
Цистин
227,3±12,9
85,8±14,2
231,6±13,7
<0,01
Аспарагин
119,4±9,5
188,9±10,3
123,7±11,6
<0,01
Больным
проведено
хирургическое
вмешательство, а также применен дифлюкан в
капсулах в дозе один раз 150 мг через день. В
течение двух недель каждый больной получал по
7 капсул препарата, всего 1050 мг.
Проведенное хирургическое лечение с
использованием дифлюкана привело через 30
дней к снижению сферул гриба рода
Paecilomyces в крови больных до 6 тысяч и ниже
в 1мкл крови, а также к нормализации
количественных
показателей
свободных
аминокислот в сыворотке крови (табл. 2).
У 39-ти больных с множественным
эхинококкозом
печени,
осложненным
пециломикозом, установлен миокардит с
атипичными клиническими признаками. Такое
состояние мы оценили как пециломикозную
анемию с интоксикацией, переходящей в
пециломикозный сепсис. Такое состояние мы
также оцениваем как синдром пециломикозно-
эхинококкозной анемии и синдром боли укуса
каракурта,что
нами
описано
в
раннее
опубликованных работах [3,4].
Болевой
синдром
ПАМ:
больные
испытывают
страх
и
сильнейшую
перемежающую
боль.
Периодически
в
возникновении
боли
проявляется
последовательность. Сначала боль возникает в
груди, иррадирует в подмышечную впадину, в
левую руку до кончиков пальцев, парализуя
руку. У некоторых больных боль проявляется в
обеих
руках
с
переходом
в
живот,
сопровождаясь обмороками. Кожные покровы
мокрые, холодные, пульс частый слабого
наполнения, трудно сосчитывается. Боли в
области
сердца
распространяются
в
подмышечную впадину и вниз по руке с
онемением пальцев. Больным кажется, что
произошло опущение внутренних органов,
судорожные боли идут от грудной клетки к
животу (абдоминальный инфаркт).
У больных эхинококкозом, осложненным
пециломикозным
атипичным
миокардитом
(табл. 3.) в сыворотке крови статистически
достоверно (р<0,01) уменьшилось количество
лейцина, фенилаланина, триптофана, метионина,
валина, тирозина, пролина, лизина, цистина, но
увеличилось количество аланина, треонина,
аспарагиновой кислоты, гистидина, аспарагина
достоверно (р <0,01).
А.В. Стреляева и соавт.
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №2 (78)
83
Таблица 3.
Показатели иммунного статуса у больных эхинококкозом, осложненным ПАМ
Показатели
До лечения
После лечения
Больные (n=39)
Здоровые (n=14)
СД 3, %
32,15 ±2 ,23
57,36 ± 3,25
53,26 ± 5,46
СД 3, абс
1,22 ± 0,06
1,85 ± 0,06
1,83 ± 0,07
СД 19, %
14,17 ± 2,15
19,45 ± 1,89
19,56 ± 2,12
СД 4, %
23,32 ± 2,17
37,42 ± 2,27
38,75 ± 2,56
СД 4, абс
0,49 ± 0,14
0,88 ± 0,13
0,87 ± 0,16
СД 8, %
15,32 ± 1,47
29,86 ± 1,52
30,68 ± 1,45
СД 8, абс
0,37 ± 0,08
0,87 ± 0,11
0,89 ± 0,17
СД 16, %
5,21 ± 0,11
9,67 ± 0,23
9,15 ± 0,37
СД 16, абс
0,06 ± 0,02
0,21 ± 0,05
0,17 ± 0,08
ИРИ
1,43 ± 0,11
1,69 ± 0,07
1,65 ± 0,04
Фагоцитоз
31,72 ± 1,69
68,53 ± 3,45
66,47 ± 2,89
СпЛм ЗХЛ
11,26 ± 1,15
33,27 ± 2,61
32,84 ± 1,87
ИнЛм ЗХЛ
129,21 ± 14,27
266,21 ± 14,35
261,65 ±14,84
Индекс 1
30,27 ± 2,26
37,52 ± 4,28
36,79 ± 3,17
Сп Лц ЗХЛ
11,56 ± 1,52
17,59 ± 1,26
17,87 ± 2,68
Ин Лц ЗХЛ
165,28 ± 11,51
59,37 ± 3,62
64,28 ± 4,15
Индекс 2
24,12 ± 2,52
15,97 ± 2,17
16,23 ± 2,19
СД 21, %
4,25 ± 0,21
7,85 ± 0,57
7,69 ± 1,18
СД 21, абс
0,08 ± 0,01
0,17 ± 0,02
0,16 ± 0,02
IgA, мг%
367,38 ± 13,45
217,49 ± 15,12
219,48 ± 16,52
IgM, мг%
297,16 ± 14,53
190,83 ± 15,11
192,47 ± 15,23
IgG, мг%
1865,43 ±17,27
1415,23 ± 10,21
1468,82 ± 21,34
ЦИК.
0,097 ± 0,008
0,042 ± 0,007
0,036 ± 0,008
Примечание:
СД3+ – Т-лимфоциты, СД4+ – Т-хелперы, СД8+ – Т-киллеры, ИРИ – иммунореактивный
инсулин, СД16+ – натуральные киллеры, СД19+ – В-лимфоциты, СД21+ – субпопуляция лимфоцитов,
СпЛмЗХЛ – спонтанная люминолзависимая хемилюминесценция, ИнЛМЗХЛ – индуцированная
люминолзависимая хемилюминесценция, Индекс1 – фагоцитарный индекс. Индекс2 – индекс стимуляции,
СпЗцЗХЛ – спонтанная люцигенинзависимая хемилюминесценция, ИнЛцЗХЛ – индуцированная
люцигенинзависимая хемилюминесценция; разница в иммунологических показателях между группой здоровых
(контрольных) и больных до лечения статистически достоверна, р<0,01,после лечения нет статистически
достоверной разницы.
У больных этой группы повысилась
экскреция с мочой количества лейцина,
фенилаланина, триптофана, метионина, валина,
тирозина, лизина, цистина (р<0,01) уменьшилась
экскреция с мочой количества аланина,
треонина, глутаминовой кислоты, аспарагиновой
кислоты,
аспарагина
(р<0,01).
После
проведенного
курса
лечения
исчезли
вышеотмеченные клинические признаки и
произошла
нормализация
аминокилотного
обмена. По улучшению общего состояния
больных хирурги успешно прооперировали по
поводу эхинококкоза, за исключением 12
больных при наличии полной блокады левой
ножки
пучка
Гиса
переведены
на
консервативное лечение эхинококкоза и на
курсы
гомеопатических
лечений
с
использованием
ежедневно
нолипрела,
престариума для нормализации давления. Все
они обеспечены автоматическими тонометрами
Вторичный иммунодефицит у обследованных
больных
характеризовался
статистическим
достоверным уменьшением в крови СД 3+, СД
4+, СД 8+, СД 16+, СД 21+, фагоцитоза и
понижением его количественных показателей,
увеличением количества иммуноглобулинов и
циркулирующих иммунных комплексов(табл.3).
Дополнение к общепринятому лечению ПАМ на
фоне множественного эхинококкоза печени
Latrodectus mactans в разведении С6 и других
гомеопатических препаратов привело к снятию
болевого синдрома укуса каракуртом человека, а
также к нормализации сферул в крови
больных,аминокилолтного обмена и иммунного
статуса больных.
Выводы.
1. У всех больных с пециломикозными
миокардитами, увеличено содержание в крови
фосфолипидов и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Грибы рода Paecilomyces являются продуцентом
Осложнение эхинококкоза печени у взрослых больных пециломикозными миокардитами
84
Проблемы биологии и медицины, 2014, №2 (78)
экзогенной ФЛА
2
, обладающей ферментативной
и гемолитической активностью. Содержание
грибов
у
больных
с
миокардитами
пециломикозной этиологии достаточно высокое
и вызывает ощутимую активность грибковой
ФЛА
2
, что объясняет столь заметное повышение
у них уровня общих фосфолипидов в сыворотке.
2. Уровень ЛДГ при пециломикозных
атипичных
миокардитах
(ПАМ)
также
достоверно повышен, причем как по сравнению
с нормой (Р<0,001), так и по сравнению с
показателями контрольной группы (Р<0,05)
Можно предположить, что при системном
поражении, на что указывает значительное
содержание грибов рода Paecilomyces при ПАМ,
имеется генерализованное поражение сосудов
микроцир-куляторного русла по типу узелкового
периартериита, вследствие иммунокомплексного
поражения, а также, возможно, и вследствие
непосредственного участия ФЛА
2
в процессах
гемостаза.
Такое
поражение
сосудов
микроциркуляции, нарушая процессы тканевого
обмена во всех органах, и, прежде всего, в
сердце,
усугубляет
гипоксию,
вызванную
основным процессом. Это приводит к более
значительному
напряжению
окислительно-
восстановительных процессов, способствующих
переходу энергообразовательных реакций к пути
гликолиза, и в конечном итоге дает столь вы-
сокую активность ЛДГ.
3.
У каракульских ягнят, зараженных
эхинококкозом+пециломикозом в крови вдвое
увеличилось количество фосфолипидов и
количество ЛДГ, а в сердце развились
некротизированные
участки
с
очагами
перенесенного инфаркта миокарда. В первую
очередь происходил лизис клеток проводящей
системы сердца, что отягощало течение ПАМ,
которые клинически также нами выявлялись у
зараженных
эхинококкозом+пециломикозом
каракульских ягнят.
4.
У собак, заразившихся спонтанно
пециломикозом,
количество
гемоглобина
снизилось почти в три раза, а фосфолипидов и
ЛДГ почти в два раза, аналогическое отмечено у
каракульских ягнят, зараженных в эксперименте
эхинококкозом+пециломикозом. У животных
больных
эхинококкозом,
осложненным
пециломикозом,
установлен
анемический
синдром.
5. У собак, заразившихся спонтанно
пециломикозом, при котором диагностировались
ПАМ. отмечались лихорадка, боли в передних
конечностях, переходящими в грудь, в область
живота, затем в область задних конечностей.
Аналогичные клинические признаки отмечены у
каракульских
ягнят,
которых
заражали
эхинококкозом+пециломикозом.
6.Комплекс клинических признаков, которые
проявлялись у больных эхинококкозом печени,
осложненным пециломикозом с переходом
ПАМ, обусловил глубокие нарушения белково-
аминокислотного обмена и с последующим
иммуннодефицитным состоянием больных.
Литература
:
1.
Абдиев Ф.Т., Стреляева А.В., Лазарева Н.Б.,
и др.//Мед.паразитол. – 2012. –№ 3. –С.26–30.
2.
Бессонов А.С. Цистный эхинококкоз и
гидатидоз.Издательство ЗАО «Локус Станди»- –
М.,2007. –670 с.
3.
Бирюков Ю.В., Стреляева А.В., Чебышев
Н.В.//Мед.паразитол. –2010. –№ 3. –С.20–23.
4.
Назыров Ф.Г., Сабиров Б.У., Стреляева
А.В., Маленков А.Г. и др. Эхинококкоз органов
брюшной полости и редких локализаций. – М.
ОАО «Издательство «Медицина» 2004. – 520с.
5.
Руководства
по
экспериментальному
(доклиническому)
изучению
новых
фармакологических веществ. –М., 2000, 2005.
6.
Стреляева А.В., Лазарева Н.Б., Чебышев
Н.В и др.//Мед.паразитол. –2010. –№ 1. –С.20–
22.
7.
Стреляева А.В., Лазарева Н.Б., Чебышев
Н.В и др.//Мед.паразитол. –2010. –№ 1. –С.20–
22.
8.
Стреляева А.В., Лазарева Н.Б., Чебышев
Н.В и др.//Мед.паразитол. –2011. –№ 1. –С.22–
26.
9.
Стреляева А.В., Лазарева Н.Б., Чебышев
Н.В и др.//Мед.паразитол. –2011. –№ 3. –С.28–
32.
10.
Стреляева А.В., Гаспарян Э.Р., Терес И.В. и
др. Пециломикозные атипичные миокардиты у
детей и особенности их лечения//Российский
кардиологический журнал. – 2011. –№ 5. –С.58–
63.
11.
Стреляева А.В., Абдиев Ф.Т., Лазарева Н.Б.,
и др.//Мед.паразитол. –2012. –№ 3. –С.21–26.
12.
Чебышев Н.В., Стреляева А.В., Маленков
А.Г. и др. Эхинококкоз органов грудной полости
// Медицина. – М., 2002. – 420 с
13.
Ozvaran M.K., Ersoy Y., Uscul B., Unver E.,
Yalcin E., Baran R., Morice R.C. Pleural
complications of pulmonary hydatid disease//
Respirology. –2004. Vol.9 –.N1. – P.115–119.
14.
Riganò
R.,
Buttari B.,
Profumo
E.
Echinococcus
granulosus-specific
T-cell
lines
derived from patients at various clinical stages of
cystic echinococcosis // Parasite Immunology. –
2004 – Vol.26. – №1. – P. 45–52.
А.В. Стреляева и соавт.
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №2 (78)
85
15.
Sakamoto, Tsukasa; Gutierrez et al. Pulmonary
complications of cystic echinococcosis in children
in Uruguay // Pathology International. – 2005. –
Vol.50, –№3. – P. 497–503.
16.
Tabrizi F., Englund A., Rosenqvist M. et al.
Ivfluence of left bundle-branch block on long –term
mortalive in a population with heart failure // Eur
Heart J. – 2007. –28. – P.2449–2455.
ПЕЦИЛОМИКОЗЛИ МИОКАРДИТ БИЛАН
ОҒРИГАН ЁШИ КАТТА БЕМОРЛАРДА
ЖИГАР ЭХИНОКОККОЗИНИНГ АСОРАТИ
А.В. СТРЕЛЯЕВА
1
, С.А. САПОЖНИКОВ
1
,
Ж.А. ШАМСИЕВ
2
, А.А. АШУРОВ
2
,
Э.В. БАЛАЯН
2
, В.М. САДЫКОВ
2
,
А.К. ГАБЧЕНКО
2
, Р.В. САДЫКОВ
2
,
А.М. ВАХИДОВА
2
, Ш.М. МУХИТДИНОВ
2
1 – Россия Федерацияси соғлиқни сақлаш ва
ижтимоий ривожлантириш Вазирлиги
И.М. Сеченова номидаги биринчи Москва
Давлат медицина университети
2 – Самарқанд Давлат медицина институти,
Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.
Резюме.
Пециломикозли
миокардит
билан касалланган барча беморларнинг қонида
фосфолипид ва лактатдегидрогеназанинг (ЛДГ)
миқдори
ошган.
Пециломикозли
атипик
миокардитда
ЛДГ
даражаси
нормадагича
(Р>0,001) ва контрол гурухдаги (Р>0,05)
нисбатдан
анча
ошган.
Эхинококкоз
+
пециломикоз билан зарарланаган қорақўл
қузиларининг
қонида
фосфолипидлар
ва
ЛДГнинг миқдори 2 баробар ошган, юрагида эса
инфаркт
миокард
натижасида
некроз
ривожланди. Биринчи навбатда юрак ўтказиши
системасидаги ҳужайралар лизисга учради, бу
эса
эхинококкоз
+
пециломикоз
билан
зазарланган қорақўл қузиларда пециломикозли
атипик миокардитни ( ПАМ)ни оғирлаштирди.
ПАМга ўтадиган пециломикоз асорати билан
кечадиган жигар эхинококкозли беморларда
комплекс клиник белгалар намоён бўлди,
жумладан оқсил-аминокислота алмашинувни
чуқур бўзилиши ва натижада беморларда
иммунотаққислик
ҳолатининг
юз
бериши
кўзатилди.
Калит
сўзлар
:
жигар
эхинококкоза+пециломикоз,
аминокислота
алмашинуви,
иккиламчи
иммунотанқислик,
анемик синдром, оғриқ, исситма.
