140 Проблемы биологии и медицины, 2015, №4.1 (85)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
УДК: 618.56-007. 46.33:616-08
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИНДРОМА
ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА
Ф.Н. АТАЕВА, Н.И. ЗАКИРОВА, В.Э. КУРБАНИЯЗОВА
Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
ПЛАЦЕНТАР ЕТИШМОВЧИЛИК ВА ХОМИЛА ОНА ИЧИ РИВОЖЛАНИШДАН ОРТДА КОЛИШ
СИНДРОМИНИ ДАВОЛАШГА ЗАМОНАВИЙ ЁНДАШИШ
Ф.Н. АТАЕВА, Н.И. ЗАКИРОВА, В.Э. КУРБАНИЯЗОВА
Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд
MODERN APPROACHES TO THE TREATMENT OF PLACENTAL INSUFFICIENCY AND SYNDROME
OF FETAL GROWTH RETARDATION
F.N. ATAYEVA, N.I. ZAKIROVA, V.E. KURBANIYAZOVA
Samarkand state Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
В настоящее время ключевой проблемой со-
временного акушерства и неонатологии является
плацентарная недостаточность (ПН) – клинический
синдром, обусловленный морфологическими и функ-
циональны- ми изменениями в плаценте и проявляю-
щийся нарушением роста и развития плода, его гипо-
ксией, которые возникают в результате сочетанной
реакции плода и плаценты на различные нарушения
состояния беремен- ной. В основе данного синдрома
лежат патологические изменения в плодово– и/или
маточно–плацентарном комплексах с нарушением
компенсаторно–приспособительных механизмов на
молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При
этом нарушаются транспортная, трофическая, эндо-
кринная, метаболическая, антитоксическая функции
плаценты, лежащие в основе патологии плода и ново-
рожденного [3,7,14]. Принципиально важным вопро-
сом является отношение к ПН, как к самостоятельно-
му клиническому синдрому или симптомокомплексу,
сопровождающему основное патологическое состоя-
ние, поскольку анализ литературы показывает, что
часто плацентарную недостаточность рассматривают
отдельно от этиологических факторов – причин и
условий ее возникновения и развития. При этом, как
правило, констатируется нарушение кровообращения
в сосудах фетоплацентарного комплекса вследствие
гиповолемии, тромбоза, повышения резистентности
сосудов и делается вывод о недостаточном снабже-
нии плода кислородом, наличии трофической недо-
статочности, после чего следуют рекомендации по
улучшению микроциркуляции и доставки кислорода.
При этом в тени остаются причины, вызвавшие ПН, а
лечение основного заболевания не всегда связывают с
профилактикой и лечением плацентарной недоста-
точности [2,5,9]. О полиэтиологичности данного
осложнения свидетельствует большое число описан-
ных факторов риска его развития: возраст матери – до
17 и старше 35 лет, вредные привычки (курение, ал-
коголь, наркотики), неблагоприятные социально–
бытовые условия, повреждающее воздействие физи-
ческих или химических факторов на ранних сроках
гестационного периода, наличие очагов латентной
инфекции, эктрагенитальная патология, отягощенный
акушерского–гинекологический анамнез и осложне-
ния настоящей беременности [3,5,7,13]. В последние
годы наблюдается значительный рост плацентарной
недостаточности инфекционного генеза. Как извест-
но, этиология инфекционно–ассоциированной ПН
может быть настолько разнообразной, насколько из-
вестно современной медицине о всевозможных ин-
фекционных и вирусных возбудителях. Так, пораже-
ние плаценты может вызываться всеми классами
микроорганизмов: бактериями, вирусами, простей-
шими, грибами и т.д. Многие инфекционно–
воспалительные заболевания во время беременности
имеют общие черты: инфицирование плаценты и
плода может быть вызвано как острой инфекцией
матери, так и активацией хронической, персистиру-
ющей инфекции во время беременности; большая
часть заболеваний беременных, приводящих к внут-
риматочной инфекции, протекает в латентной или
субклинической форме; активация персистирующей
инфекции возможна при любом нарушении гомео -
стаза в организме беременной [7,10]. Женщины с
хроническими очагами генитальной инфекции имеют
исходную гипофункцию яичников, что приводит в
последующем к формированию неполно- ценного
фетоплацентарного комплекса. Инфекционные аген-
ты в этой ситуации проникают с большей легкостью в
плодные оболочки и плаценту, вызывая нарушение её
функций. Наряду с этим не следует забывать и о воз-
можной сопутствующей соматической патологии,
которая сама по себе также способна вызывать разви-
тие плацентарной недостаточности. Многие исследо-
вания последних лет были посвящены оценкам риска
ПН при наличии экстрагенитальных заболеваний:
показано, что частота ее развития составляет 24-45%
[4,11].
К сожалению, многие причины задержки внут-
риутробного развития (ЗВУР) не поддаются антена-
тальному лечению. В настоящее время большинство
перинатальных вмешательств, направленных на
улучшение роста плода и предотвращение развития
дистресса плода, не дают хороших результатов для
перинатальных исходов.
Изучение эффективности постельного режима
[7] дало следующие результаты (107 женщин прини-
мали участие в этом исследовании):
отклонение в весе плода ниже нормального было
отмечено в 21.7% случаев - для группы постельного
Ф.Н. Атаева, Н.И. Закирова, В.Э. Курбаниязова
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №4.1 (85) 141
режима и в 20.7% случаев - для группы женщин без
постельного режима;
средний вес детей при рождении был на 19.7%
ниже нормального в группе постельного режима и на
20.6% - для группы женщин без постельного режима.
Никаких различий не было обнаружено в па-
раметрах роста и других результатах, относящихся к
новорожденным, между группами женщин, которые
придерживались постельного режима и которые были
активными (ОР= 0.43, ДИ 95%: 0.15 до 1.27).
В современном акушерстве, учитывая много-
факторный характер развития ПН, выделены общие
направления ее лекарственной терапии, среди кото-
рых коррекция гиперкоагуляционных и тромбофили-
ческих сдвигов в свертывающей системе крови игра-
ет важную роль.
Общие принципы терапии ПН и ЗВУР:
этиотропная терапия;
инфузионная терапия;
токолитическая терапия (гинипрал, партусистен);
коррекция системы гемостаза (антикоагулянты –
низкомолекулярный гепарин – НМГ, дезагреганты,
флеботоники, витамины и др.);
экстракорпоральные методы лечения (озонотера-
пия, плазмаферез и др.).
При обнаружении мутации в гене фермента
МТГФР (С677Т) и лабораторном подтверждении
тромбофилии
лечение
осуществляется
путем
применения
комплексной
витаминотерапии.
Базисным
витаминно-минеральный
комплексом
(ВМК), имеющим весь сбалансированный состав
витаминов
и
микроэлементов
и
полностью
восполняющим
их
недостаток
во
время
беременности, является Витрум Пренатал Форте,
который назначают по 1 таблетке в сутки до конца
беременности.
Основа ранней профилактики ПН, особенно
при обнаружении генетических форм тромбофилии, –
прегравидарная подготовка.
Прегравидарная подготовка включает в себя
применение в течение 2–3 циклов с 5 по 25-й день
низкомолекулярного гепарина, а также комплекса
Витрум Пренатал Форте + фолиевая кислота 3 мг/сут.
[14]. Доза фолиевой кислоты подобрана по результа-
там множественных клинических исследований [15,
16].
Профилактика ПН и ЗВУР:
планирование беременности;
коррекция гипоэстрогении и/или недостаточности
лютеиновой фазы в плане прегравидарной подготов-
ки;
диагностика и лечение хронических инфекций до
беременности;
коррекция гемостаза (антикоагулянты, дезагреган-
ты, флеботоники, витамины и антиоксиданты) на эта-
пе прегравидарной подготовки.
В случае серьезного ЗВУР и серьезных повре-
ждений плода, срочное родоразрешение является ре-
комендуемым методом лечения. Если имеет место
ЗВУР компенсированной стадии, необходимо прово-
дить периодическую оценку состояния плода. Цель
обследования состоит в своевременном определении
развития состояний, угрожающих жизни плода. В
таких случаях, срочное преждевременное родоразре-
шение является наилучшим выбором для сохранения
жизни плода и предотвращения заболеваемости, чем
пролонгирование беременности, когда внутриутроб-
ное нахождение становится все более опасным
[11,13,15].
Литература:
1.
«Государственная Программа по дальнейшему
укреплению репродуктивного здоровья населения,
охране здоровья матерей, детей и подростков в Узбе-
кистане на 2014-2018 годы».
2.
Акушерство: Национальное руководство. – М.:
ГЭОТАР-Мед, 2009. – с.1125-1134
3.
Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность:
проблема современного акушерства. Лечащий врач.
2011; 3: 2–9.
4.
Курбанбаева Г.А., Купцова Л.Ю., Бекбаулиева
Г.Н. Организационные основы разработки и внедре-
ния программы « Эффективный перинатальный
уход» //
Medical sciences №4 2014, C. 89-92
5.
Липатов И.С., Мельников В.А., Тезиков Ю.В.
Оценка степени тяжести плацентарной недостаточно-
сти у беременных. // Рос.вестник акуш.-гин., 2008,
№5, с. 38-43
6.
Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина
С.В.Применение низкомолекулярного гепарина в
акушерской, гинекологической и онкологической
практике. Consilium medicum , Гинекология, 2005, №7
7.
Министерство здравоохранения республики узбе-
кистан, Приказ №137, от 18 мая, 2012 г.
8.
Озолиня Л.А., Лапина И.А. Комплексная коррек-
ция тромбофилии у пациенток с синдромом задержки
плода. Consilium medicum , Гинекология, 2014, №2
9.
Стрижаков А.Н., Липатов И.С., Тезиков Ю.В.
Комплексная оценка степени тяжести хронической
плацентарной недостаточности// Акуш.и гинеколо-
гия, 2012, №3, . 20-25
10.
Паллади Г., Илиади-Турбуре К., Табуйка У. За-
держка внутриутробного развития плода: диагности-
ка и оптимальный метод родоразрешения// Акушер-
ство и гинекология, 2011, № 5, с. 45-48
11.
Эффективный перинатальный уход. Акушерство
[интегрированное ведение беременности и родов].
Ташкент, 2014
12.
Cervera R., Balasch J. Autoimmunity and Recurrent
Pregnancy Losses // Clin Rev Allergy Immunol. - 2010. -
V.39, №3. - p. 148-52
13.
De Laat B., Derksen R.H., Reber G., Musial J.,
Swadzba J., Bozic B., Cucnik S., Regnault V., Forastiero
R., Woodhams B.J., De Groot P.G. An international mul-
ticentre-laboratory evaluation of a new assay to detect
specifically lupus anticoagulants dependent on the pres-
ence of anti-beta2-glycoprotein autoantibodies // J
Thromb Haemost. - 2010 - V.27. - №3. - p.1538-42
14.
Fetal Health Surveillance In Labour. SOGC Clinical
Practice Guidelines NO. 112 2002
15.
Inappropriate use of the terms fetal distress and birth
asphyxia. ACOG [American College of Obstetricians
and Gynecologists Committee on Obstetric] Practice.
Committee Opinion #303: Obstet Gynecol. 2004;
104[4]:903
