172 Проблемы биологии и медицины, 2015, №4.1 (85)
УДК: 618.-616.65-002-008
АКУШЕРСКИЕ АСПЕКТЫ НАРУШЕНИЙ МОЧЕИСПУСКАНИЯ У ЖЕНЩИН
С.А. ТИЛЯВОВА, Н.И. ЗАКИРОВА, Ф.И. ЗАКИРОВА, В.Э. КУРБАНИЯЗОВА
Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан , г Самарканд
АЁЛЛАРДА СИЙДИК БУЗИЛИШИНИНГ АКУШЕРЛИК АСПЕКТЛАРИ
С.А. ТИЛЯВОВА, Н.И. ЗАКИРОВА, Ф.И. ЗАКИРОВА, В.Э. КУРБАНИЯЗОВА
Самарканд Давлат медицина институти, Узбекистон Республикаси, Самарканд
OBSTETRIC ASPECTS OF IMPAIRED URINATION IN WOMEN.
S.A. TILYAVOVA, N.I. ZAKIROVA, F.I. ZAKIROVA, V.E. KURBANIYAZOVA
Samarkand State Medical Institute, Respublic of Ubekistan, Samarkand
Длительное время развитие нарушений моче-
испускания у женщин ассоциировалось преимуще-
ственно с климактерием и возрастными изменениями
в урогенитальном тракте. Однако, как показали эпи-
демиологические исследования последних лет, каж-
дая 5-я женщина репродуктивного возраста страдает
различными [6, 11].
Частота нарушения мочеиспускания (НМ) в
репродуктивном
возрасте
составляет
20-30%
(Prospective Urinary видами расстройств мочеиспус-
кания, что существенно снижает качество их жизни
Incontinence Research - PUIR, 2006). В подавляющем
большинстве случаев, нарушения мочеиспускания
связывают с беременностью и родами [2].
При опросе по анкете King's Health
Questionnaire 54 % женщин с НМ в третьем триместре
беременности отмечали отрицательное воздействие
симптомов на качество жизни. В исследовании G. Ро1
и соавт. отмечалось статистически значимое увеличе-
ние симптомов депрессии у беременных с ургентным
НМ на сроке беременности 36 недель [1].
НМ считается подтекание ее, которое резко
ограничивает социальную активность пациентки и
неприемлемо для нее с гигиенической точки зрения.
По терминологии Международного общества по
удержанию мочи (ICS) НМ считается подтекание мо-
чи, выявляемое в процессе осмотра: оно может быть
уретральным и экстрауретральным. ICS рекомендует
рассматривать следующие формы НМ [9]:
1.
Ургентнос НМ - непроизвольная утечка мочи,
возникающая сразу после внезапного резкого позыва
к мочеиспусканию, обусловленного сокращением
детрузора во время фазы наполнения мочевого пузы-
ря.
2.
Стрессовое НМ (НМ при напряжении) — непро-
извольная утечка мочи при напряжении, кашле, чиха-
нии. Причинами могут быть: чрезмерная подвиж-
ность шейки мочевого пузыря, недостаточность внут-
реннего сфинктера мочевого пузыря и уретры.
3.
Смешанное НМ - сочетание симптомов ургентно-
го и стрессового компонентов.
4.
Пародоксальная ишурия — НМ от переполнения.
Причинами являются: атония детрузора, снижение
податливости мочевого пузыря.
5.
Энурез - любая непроизвольная потеря мочи.
6.
Ночной энурез — жалобы на потерю мочи во вре-
мя сна.
7.
Внеуретральное НМ — выделение мочи помимо
мочеиспускательного канала, проявляется при нали-
чии свищей, дивертикула уретры, врожденных ано-
малий развития.
Наиболее часто встречающиеся типы НМ —
стрессовое, ургентное и смешанное. На долю осталь-
ных типов недержания мочи приходится от 5 до 10%
случаев.
Синдром гиперактивного мочевого пузыря.
Ургентное НМ относят к проявлению ГМП.
ГМП - клинический синдром или симптомокомплекс,
характеризующийся рядом симптомов:
Поллакиурией (учащенным мочеиспусканием) - более
8 раз в сутки.
Ноктурией - необходимостью просыпаться более од-
ного раза ночью для мочеиспускания.
Ургентностю (императивными позывами) - непре-
одолимым, безотлагательным ощущением помочить-
ся.
Ургентным НМ - эпизодами потери мочи при импе-
ративном позыве.
Согласно эпидемиологическим исследованиям
100 млн. человек в мире страдают симптомами ГМП.
В США 16% мужчин и 16,9% женщин имеют призна-
ки ГМП. В России симптомами ГМП страдают около
10,5 млн. человек [8].
Соматические
эфферентные
мотонейроны
происходят из II, III, IV сегментов сакрального отдела
позвоночника. Соматическая иннервация контроли-
рует тонус мышц тазового дна и сокращение наруж-
ного сфинктера уретры.
Функция мочевого пузыря регулируется выше-
лежащими отделами нервной системы, включая ство-
ловые структуры головного мозга и кору. Высшие
центры нервной системы (кора, таламус, гипотала-
мус, лимбическая система) обеспечивают произволь-
ный контроль мочеиспускания. Стволовой центр мо-
чеиспускания - PMC (Pontine Micturition Centre) в
фазе наполнения осуществляет торможение парасим-
патической иннервации и активацию соматических
нервов. В фазе опорожнения РМС активирует пара-
симпатическую иннервацию и тормозит соматиче-
скую, что приводит к сокращению детрузора и рас-
слаблению наружного сфинктера.
Эфферентные нервы содержат только миели-
низированные волокна. Афферентные проводящие
нервные пути представлены как миелинизированны-
ми А5 волокнами, так и немиелинизированными С-
волокнами. А5 волокна отвечают на пассивное рас-
С.А. Тилявова, Н.И. Закирова, Ф.И. Закирова, В.Э. Курбаниязова
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №4.1 (85) 173
тяжение и активное сокращение мочевого пузыря, и
действуют при давлении 5-15 миллиметров ртутного
столба, которое характерно для ощущения наполне-
ния. С-волокна имеют очень высокий порог возбуж-
дения и обычно не реагируют даже на высокие уров-
ни интравезикального давления. Однако, активность
некоторых из этих волокон усиливается химическим
раздражением слизистой оболочки мочевого пузыря.
Трансмиттерами центростремительных нейро-
нов
мочевого
пузыря
являются
нейропепти-
ды.Изменение чувствительности центростремитель-
ных нервов и их ответа на механические стимулы
могут вызвать тахикинины, оксид азота, аденозин-
трифосфорная кислота (АТФ), простагландины и
нейротрофические факторы. Известно, что в С-
волокнах центростремительных нейронов мочевого
пузыря работают медленные К- каналы (А-тип), ко-
торые контролируют порог возбуждения и чувстви-
тельность. Супрессия К - каналов лекарственными
веществами или хроническим воспалительным про-
цессом вызывает повышение возбудимости центро-
стремительных нейронов.
Ацетилхолин активирует мускариновые рецеп-
торы, что вызывает сокращение детрузора и это
наиболее важный физиологический механизм, обес-
печивающий опорожнение мочевого пузыря. Среди
холинергических рецепторов, представленных в
гладких мышцах мочевого пузыря, основную роль
играет М
3
- рецептор, оказывающий стимулирующий
эффект. Плотность мускариновых рецепторов в моче-
вом пузыре может изменяться с возрастом и при
неврологических заболеваниях, что способствует раз-
витию гиперактивности детрузора. Важно отметить
участие в физиологических и патологических процес-
сах мочевого пузыря таких веществ, как вазоактив-
ный кишечный полипептид, нейропептид Y, оксид
азота и АТФ.
Эффекты симпатической нервной системы за-
ключаются в подавлении активности детрузора при
воздействии на р - адренергические рецепторы и в
возбуждении основания мочевого пузыря и уретры
при воздействии на al- адренергические рецепторы.
Помимо этого, стимуляция a
l
и а
2
адреиергических
рецепторов приводит к угнетению и возбуждению
парасимпатических ганглий, соответственно.
В норме наполнение мочевого пузыря проис-
ходит при отсутствии или незначительном повыше-
нии внутрипузырного давления. В пустом мочевом
пузыре стенка образует множественные складки. Вы-
сокоэластические свойства стенки мочевого пузыря
объясняют поддержание низкого и относительно по-
стоянного внутрипузырного давления при увеличе-
нии его внутреннего объёма. При наполнении глад-
комышечные волокна детрузора удлиняются, что
позволяет растягиваться мочевому пузырю. В ответ
на растяжение клетки уротелия непрерывно высво-
бождают медиаторы, которые стимулируют А-5 во-
локна. Активирующиеся симпатические нервы по-
давляют парасимпатическое влияние на стенку моче-
вого пузыря, что приводит к торможению непроиз-
вольных сокращений детрузора. Одновременно про-
исходит стимуляция внутреннего и наружного
сфинктеров, которые поддерживают уретральное со-
противление, достаточное для удержания мочи. Со-
матическая нервная система стимулирует наружный
сфинктер и полосатую мускулатуру тазового дна, что
также подавляет парасимпатическое влияние на дет-
рузор.
По мере наполнения мочевого пузыря сокра-
щение наружного уретрального сфинктера усилива-
ется, уретральное сопротивление и внутриуретраль-
ное давление увеличиваются. При достижении порога
критического объёма в мочевом пузыре афферентная
составляющая тазового нерва инициирует рефлекс
мочеиспускания. Когда объём мочи в мочевом пузы-
ре достигает приблизительно половины его физиоло-
гической ёмкости, центр мочеиспускания головного
мозга интегрирует эту сенсорную информацию и по-
является чувство «полного» мочевого пузыря. При
достижении объёма мочи приблизительно 75% ёмко-
сти мочевого пузыря возникает позыв на опорожне-
ние мочевого пузыря.
Рефлекс мочеиспускания (опорожнения моче-
вого пузыря) находится под произвольным супраспи-
нальным контролем. Нормальное опорожнение моче-
вого пузыря представляет собой координированное
сокращение детрузора и снижение уретрального со-
противления за счет открытия сфинктеров и шейки
мочевого пузыря. Центр мочеиспускания тормозит
активность симпатических и соматических ганглиев
спинного мозга и стимулирует активность парасим-
патических отделов периферической нервной систе-
мы. Одновременно подавляется симпатическая сти-
муляция гладкой мускулатуры уретры и соматическая
стимуляция полосатой мускулатуры наружного
сфинктера и мышц тазового дна. Это приводит к по-
вышению внутрипузырного и снижению внутри-
уретрального давлений и, в конечном итоге, опорож-
нению мочевого пузыря.
Важную роль в регуляции нижних отделов мо-
чевого тракта играет уротелий [5, 10]. Уротелий
представляет собой активную секреторную ткань,
которая реагирует на различные стимулы, включая
пассивное растяжение и воздействие токсинов. При
этом высвобождаются медиаторы, изменяющие чув-
ствительность центростремительных нервных воло-
кон. Уротелий является активным участником нор-
мального функционирования мочевого пузыря, кото-
рый передает информацию о наполнении подлежа-
щим нервным и мышечным тканям. Взаимосвязь этих
структур осуществляется благодаря ионным каналам
и медиаторам. В уротелии содержатся рецепторы
эпидермального фактора роста (epidermal growth
factor, EGF), брадикинина, нейрокинина, аденозино-
вые, адренергические, никотиновые, мускариновые,
протеазные, пуринергические рецепторы подтипа
Р2Х и P2Y, а также эпителиальные натриевые каналы
и каналы TRP - TRPV1, TRPV2, TRPV4 и TRPM8.
Дефекты рецепторов уротелия или медиаторов вносят
свой вклад в патогенез интерстициального цистита и
гиперактивности детрузора. Исследования миофиб-
робластов субуротелиального слоя выявили наличие
интерстициальных клеток (interstitial cells, ICs) моче-
вого пузыря, что расширяет представление об уроте-
Акушерские аспекты нарушений мочеиспускания у женщин
174 Проблемы биологии и медицины, 2015, №4.1 (85)
лии как о сенсорной структуре. Эти клетки форми-
руют синцитий, связанный между собой, чувстви-
тельный к воздействию экзогенной АТФ и располо-
женный в непосредственной близости от нервных
структур, обеспечивая идеальный сенсорный процесс.
Накопление данных о роли уротелия в физиологии и
патологии процесса мочеиспускания позволило пред-
положить, так называемую, «уротелиогенную гипоте-
зу» развития ГМП. Согласно этой гипотезе, в струк-
туре уротелий - миофибробласт происходит повыше-
ние количества интерстициальных клеток, что приво-
дит к повышению чувствительности детрузора.
Нейрогенные причины развития ГМП предпо-
лагают нарушение иннервации мочевого пузыря
вследствие неврологических заболеваний и повре-
ждений. Выделяют супраспинальные поражения (бо-
лезнь Паркинсона, рассеянный склероз, болезнь Аль-
цгеймера, инсульт и др.) и супрасакральные пораже-
ния (остеохондроз, спондилоартроз позвоночника,
грыжа Шморля, миеломенингоцеле и др.). К факто-
рам риска идиопатической (ненейрогенной) детру-
зорной гиперактивности относят возрастные измене-
ния, инфравезикальную обструкцию, миогенные и
анатомические изменения пузырно-уретрального
сегмента, а также сенсорные нарушения.
Современные теории патогенеза идиопатиче-
ской формы ГМП включают следующие звенья: по-
вышение содержания коллагена 1 и 2 типов в стенке
мочевого пузыря; снижение плотности холинергиче-
ских нервных волокон; ишемия гипертрофированной
стенки мочевого пузыря с развитием трофических
нарушений; апоптоз гладкомышечных клеток, повре-
ждение и дегенерация нервных окончаний; активиза-
ция немиелинизированных С- волокон и потеря кон-
троля над центрами мочеиспускания. Согласно «мио-
генной теории ГМП» выпячивание клеточных мем-
бран с присоединением их к соседнему миоциту и
удлинением межклеточных промежутков приводит к
повышенному возбуждению детрузора. По мнению
В.Е. Балан и соавт. [3] эстрогенный дефицит, приводя
к ишемии детрузора, может быть пусковым момен-
том формирования ГМП в климактерии. Вследствие
ишемии стенки мочевого пузыря происходит повы-
шение синтеза сосудистого эндотелиального фактора
роста (vascular endothelium growth factor, VEGF),
снижение синтеза трансформирующего фактора роста
р (transformium growth factor, TGF-p), что вызывает
усиление синтеза коллагена, дегенерацию сосудов и
нарушение податливости стенки мочевого пузыря.
Обычно непроизвольные сокращения детрузо-
ра возникают при объёме мочевого пузыря около 200
мл. При проведении цистометрии наполнения можно
идентифицировать два типа детрузорной гиперактив-
ности - фазовую и терминальную. Фазовая детрузор-
ная гиперактивность чаще наблюдается у пациентов с
идиопатическим ГМП, имеет волнообразный тип со-
кращений и не всегда заканчивается эпизодом ур-
гентного НМ. Терминальная детрузорная гиперак-
тивность характеризуется простым непроизвольным
сокращением, которое возникает по достижении ци-
стометрической ёмкости и часто заканчивается не-
произвольным мочеиспусканием [4].
Литература:
1.
Аль-Шукри С.Х. Непроизвольные сокращения
детрузора и клиническое течение гиперактивности
мочевого пузыря [Текст] / С.Х. Аль-Шукри, И.В.
Кузьмин, A.C. Аль-Шукри // Малоинвазивные мето-
ды диагностики и лечения в современной урологии:
материалы 4-й Международной науч.- практ. конф., -
СПб., 2007. - с. 20-22.
2.
Аполихина И.А. Современный механизм иден-
тификации факторов риска недержания мочи у жен-
щин / И.А. Аполихина // Жури. Рос. ассоц. акуш.-гин.
-2003. - №1. - с. 14-1
3.
Балан В.Е. Нарушения мочеиспускания в кли-
мактерии и принципы их лечения [Текст] / В.Е. Ба-
лан, З.К. Гаджиева // Русский медицинский журнал. -
2000. - №7 – с. 14-16.
4.
Кривобородов Г.Г. Диагностика и лечение гипе-
рактивного мочевого пузыря [Текст]: автореф. дис. ...
д-ра мед. наук / Г.Г. Кривобородов - М., 2002. -48с.
5.
Кузьмин И.В. Патогенез, клиническое течение и
лечение гиперактивности мочевого пузыря [Текст]:
дис. ... канд. мед. наук / СПб мед. акад.; И.В. Кузь-
мин. - СПб. - 2007.
6.
Кулаков
В.И.
Акушерско-гинекологические
факторы риска недержания мочи у женщин: данные
эпидемиологического исследования 4336 женщин
[Текст] / В.И. Кулаков, И.А. Аполихина, А.Д. Деев //
Акуш. и гин. - 2005. - №3. - с. 32-36
7.
Мазо Е.Б. Синдром гиперактивности мочевого
пузыря: вопросы патогенезе и диагностики / Е.Б. Ма-
зо, М.Е. Школьников, П.П. Моисеев // Консилиум
медикум. — 2006. — экстравыпуск. - с. 3-5
8.
Пушкарь Д.Ю. Диагностика и лечение сложных
и комбинированных форм недержания мочи у жен-
щин [Текст]: автореф. дисс. ... докт. мед. наук.-М,
1996.-34с.
9.
Abrams P. The standardization of terminology of
lower
urinary
tract
function:
report
from
the
standardization sub-committee of the International
Continence Society [text]/ P. Abrams, L. Cardozo, M.
Fall et al. // Urology -2003.-Vol. 61.-37-49.
10.
Cardozo L. Pregnancy and childbirth [Text] / L.
Cardozo, D. Staskin // Textbook of female Urology and
Urogynaecology - UK., 2002. - p. 977994.
Colan L. A study of quality of life in Primigravidae with
urinary incontinence [Text] / L. Dolan, D. Walsh; S.
Hamilton // Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. -
2004. - Vol. 68. - p. 160-164.
