К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ КЕРАТОКИСТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

19

ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

УДК: 616.716.8-003.87-07-08

http://dx.doi.org/10.26739/2091-5845-2019-5

К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ 

КЕРАТОКИСТ ЧЕЛЮСТНЫХ 

КОСТЕЙ

Дадамов А.Д., Байходжаева Э.Б.

Ташкентский государственный стоматологический институт

Ташкентский областной онкологический диспансер

Аннотация

Рассматриваются  вопросы  дифференциальной  диа-

гностики кератокист с амелобластомой и другими одон-

тогенными кистами челюстных костей. Сделан акцент 

на  цитоморфологических  особенностях  кератокист: 

цитологические различия в биопсийном материале при 

паракератокисте и ортокератокисте, иммуногистохими-

ческой диагностике по цитокератину. Рассматриваются 

варианты лечения больных, направленные как в сторо-

ну радикального подхода (частичная резекция челюсти 

с одномоментной костной пластикой), так и малоинва-

зивных, органосохранных методов.

Ключевые  слова:

  новообразования  челюстных  ко-

стей,  кератокиста,  паракератокиста,  ортокератокиста, 

амелобластома, фиброзная дисплазия, эпителий, цисто-

томия, цистэктомия, диагностика, лечение, реабилита-

ция.

Annotation

The  review  deals  with  the  differential  diagnosis  of 

keratocysts  with  ameloblastoma  and  oher  odonogenic 

tests  of  the  jaw  bones.  Emphasis  is  placed  on  the 

cytomorphological  features  of  keratocysts:  cytological 

differences  in  the  biopsy  material  for  parakeratocysts 

and  orthokeratocysts,  immunohistochemical  diagnosis  of 

cytokeratin . Treatment methods for patients directed both 

towards  a  radical  approach  (partial  resection  of  the  jaw 

with a single – stage bone plate), and minimally invasive 

are considered.

Hulosa

Tadqiqot  keraokistlarning  ameloblastoma  va  jag’ 

suyaklarining  boshqa  odontogen  kistlari  bilan  ajratib 

turadigan  diagnostikasi  bilan  boqlig’.  Keratokistalarning 

sitomorfologik  xususiyatlariga  alohida  e’tibor  qaratilgan: 

parakeratokistalar 

va 

ortokeratokistalar 

uchun 

biopsiya  materialidagi  sitilogik  farklar,  sitokeratinning 

immunohistokimyoviy 

diagnostikasi. 

Bemorlarning 

davolanish imkoniyatlari radikal yondashuvga (bir vaqtning 

o’zida suyak pardasi bilan birga qisman rezektsiya qilish) 

va past invasiv, organli saqlash usullariga qaratilgan.

Новообразования челюстных костей – одна из наи-

менее решенных проблем челюстно-лицевой хирургии. 

Ни клиническое обследование, ни самые современные 

методы лучевой диагностики не позволяют с высокой 

степенью достоверности судить о характере поражения 

ввиду большого сходства рентгенологической картины 

целого ряда опухолей различного генеза. Даже прове-

денная биопсия при отсутствии современных иммуно-

гистохимических  (ИГХ)  исследований  не  лишена  по-

грешностей.

Особое  место  в  ряду  костных  новообразований  за-

нимает кератокиста ввиду своей чрезвычайно высокой 

агрессивности,  сложностей  при  проведении  диффе-

ренциальной  диагностики  с  другими  одонтогенными, 

а также остеогенными новообразованиями, неудовлет-

ворительным послеоперационным прогнозом. Лишь к 

середине 60-х годов прошлого столетия у специалистов 

сложилось определенное представление о кератокисте 

челюсти  (первичная  одонтогенная  киста),  сформули-

рованы клинические и рентгенологические характери-

стики, предприняты первые шаги по цитоморфологиче-

ской верификации опухоли [1, 3, 6, 15, 26, 32].

Сегодня  известно,  что  для  кератокисты  –  одно  из 

одонтогенных  новообразований,  встречающейся  в  че-

люстных  костях,  в  качестве  этиологических  факторов 

которого рассматриваются эмбриональные и генетиче-

ские нарушения, а также дисбаланс в дифференциров-

ке клеток базального слоя эпителия. Ген PTCH являет-

ся одним из 50 генов-супрессоров опухолей человека, 

доминантные мутации в котором приводят к развитию 

Naevoid Basal Сell Сarсinom-синдрома (NBCC – Gorlin 

– Goltz-синдром). Клинически NBCC-синдром характе-

ризуется различными проявлениями и степенью выра-

женности; как правило, это базальноклеточные карци-

номы кожи с локализацией преимущественно в средней 

зоне лица – периорбитальные области, веки, нос, щеки. 

Тем не менее, мутации гена PTCH в связи с его пере-

менной экспрессивностью найдены не у всех пациен-

тов c NBCC-синдромом [12, 20, 28, 37]. 

Не прекращаются споры относительно места керато-

кисты в классификации первичных костных опухолей 

челюстей. В 2005 г. ВОЗ, учитывая частый приморди-

альный  характер  с  признаками  экспансивного  роста, 

предложила переклассифицировать новообразование в 

доброкачественную  опухоль.  Однако  другие  исследо-

ватели  исследователи  приводят  убедительные  доводы 

в пользу возвращения кератокисты на прежнее место в 

20

STOMATOLOGIYA

классификации, оставив за ней статус опухолеподобно-

го образования [7, 12, 17, 25, 27, 31]. 

В доступной учебной и научной литературе в разделе 

«Одонтогенные кисты челюстей» сведения о кератоки-

сте  представлены  крайне  поверхностно.  Малочислен-

ность  исследований  по  патофизиологии  кератокист, 

отсутствие  характерной  симптоматики  клинико-рент-

генологического  исследования,  высокая  инвазивность 

и большое число рецидивов в послеоперационном пе-

риоде свидетельствуют о нерешенности многих вопро-

сов классификации, дифференциальной диагностики и 

лечения рассматриваемой нозологии. 

Кератокисты  могут  развиваться  в  любой  топогра-

фической  зоне  челюстей.  Однако  большинство  пора-

жений  (70-80%)  наблюдаются  в  нижней  челюсти  –  в 

области третьих моляров и восходящей ветви. Клини-

ка  кератокист,  как  правило,  бессимптомна,  специфи-

ческих  клинических  признаков,  сугубо  характерных 

для кератокист, не обнаружено. Роль воспалительного 

фактора,  лежащего  в  основе  развития  радикальных  и 

других видов кист, при кератокистах не выявлена. Тем 

не менее, из клинических симптомов (если они прояв-

ляются) наиболее распространенными являются отеки, 

боли,  парестезии,  ограничение  открывания  рта;  реже 

наблюдаются изъязвления слизистой и патологические 

переломы.  Субъективные  жалобы  пациентов  в  виде 

расстройств иннервации, деформации челюстей, резор-

бтивные процессы в корнях зубов, чаще свидетельству-

ют об амелобластоме, хотя при этом следует исключить 

и  остеогенные  новообразования.  У  некоторых  боль-

ных  встречаются  множественные  кератокисты,  что, 

как правило, сочетается с другими пороками развития, 

наблюдаемыми при NBCC-синдроме, – аномалией раз-

вития позвоночника, ребер, а также мягких тканей - на 

пальцах и ладонях. В отличие от других одонтогенных 

кист, кератокисты характеризуются агрессивной клини-

ческой картиной и высокой частотой рецидивов после 

хирургических вмешательств, сочетая в себе патологи-

ческие  свойства  кисты  и  доброкачественной  опухоли. 

Экспансивный рост приводит к замещению окружаю-

щей костной ткани на эпителиальную. Ввиду того, что 

рост  происходит  без  клинических  проявлений,  часто 

приводит к значительным деструктивным изменениям 

в  челюстных  костях.  Нередко  кисты  обнаруживаются 

случайно  при  проведении  рутинных  рентгенологиче-

ских исследований. Болезнь возникает во всех возраст-

ных группах, но чаще обнаруживается во второй-тре-

тьей декаде жизни, при этом отмечена более частая (в 

2-3 раза) поражаемость среди мужчин. До сих пор оста-

ется не ясным, какие морфологические структуры от-

ветственны за частое рецидивирование кератокист. Эта 

клиническая проблема требует, по сравнению со всеми 

остальными кистами, более радикального оперативно-

го подхода, длительного постоперационного контроля, 

аналогичного при опухолях [7, 9, 10, 16, 21, 22, 34]. 

Из  механизмов,  ответственных  за  развитие  и  рост 

кератокисты, важную роль играет нарастающее давле-

ние  в  полости,  за  что  ответственны  продукты  обмена 

веществ и распада эпителиальных клеток. Эти осмоти-

чески активные продукты накапливаются в цистернах и 

способствуют притоку жидкости из окружающей сре-

ды. При этом стенка кисты действует как полупрони-

цаемая  мембрана  (semipermeable  membrane).  Увеличе-

нию давления в кисте способствует и отсутствие связи 

с лимфатической системой, что приводит к нарушению 

экологии среды и осмотическому дисбалансу между по-

лостью и окружающими тканями [16].

Рентгенодиагностика  кератокист,  наряду  с  отсут-

ствием жалоб больного и клинических проявлений, тем 

не менее, является незаменимым средством в проведе-

нии  диагностики  и  своевременной  морфологической 

верификации  новообразования.  Кистозная  полость 

чаще округлой или вытянутой по длиннику нижней че-

люсти формы с четкими границами. Характерно, что на 

рентгенограмме край полости, прилегающий к базису, 

имеет периферическое уплотнение кости, которое оста-

ется даже при больших участках поражения челюсти. 

При этом рентгенологически для кератокист, в отличие 

от  амелобластомы  и  остеогенных  доброкачественных 

опухолей,  не  характерна  ячеистая  форма  поражения. 

Границы  склерозированного  пространства  (т.е.  самой 

опухоли)  представлены  волнообразно,  гирляндообраз-

но  или  в  виде  прямой  линии.  Полость,  заполненная 

кератином,  при  R-исследовании  четко  контурируется, 

но из-за неравномерной резорбции отдельных ее участ-

ков  создается  впечатление  многокамерности;  костный 

рисунок,  характерный  для  здоровой  кости,  на  заинте-

ресованном  участке  отсутствует.  Дифференцировать 

с  доброкачественными  опухолями  челюстей  –  аме-

лобластомой,  остеокластомой  в  случае  их  литической 

формы  –  при  рентгенодиагностике  не  представляется 

возможным.  Показатели  денситометрии  (о  чем  свиде-

тельствуют данные КТ больных), как правило, не пока-

зывают зон высокой плотности и находятся в пределах 

25-30 единиц Хаунсфилда (ед. Н), мало чем отличаясь 

при  этом  от  показателей,  наблюдаемых  при  амелоб-

ластоме, остеогенных опухолях и опухолеподобных но-

вообразованиях [2, 3, 11, 13].

По мнению одной группы исследователей, контуры 

периодонтальной  щели  зубов,  находящихся  в  области 

кисты, вначале сохраняются, а затем, по мере развития 

опухоли, исчезают. В то же время И.С. Карапетян и со-

авт.  при  клинико-рентгенологическом  обследовании 

больных  с  кератокистами,  выделяя  характерные  осо-

бенности,  наиболее  важными  считают  именно  отсут-

ствие связи с патологией зубов (периодонтальная щель 

зубов в заинтересованной области не нарушается), рас-

положение  полости  по  длиннику  челюсти,  отсутствие 

вздутия кости [4, 7, 22]. 

Нередко кератокисты располагаются рядом с ретени-

рованным зубом или зачатком зуба. Пункционная диа-

гностика позволяет получить густую массу грязно-серо-

го цвета с неприятным запахом. Кератокиста выстлана 

изнутри многослойным плоским ороговевающим эпи-

21

ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

телием с выраженным паракератозом; содержимое кист 

напоминает холестеатому. В стенке кисты непременно 

обнаруживаются  островки  одонтогенного  эпителия. 

Как отмечено выше, кератокисту клинически и рентге-

нологически  бывает  довольно  сложно  дифференциро-

вать с другими кистами и опухолями челюстей, так что 

цитоморфологическая  верификация  приобретает  осо-

бое значение в постановке достоверного диагноза. При 

биопсии,  которая  при  определенных  условиях  может 

одновременно явиться и первым этапом оперативного 

вмешательства,  макроскопически  можно  определить 

полость,  покрытую  оболочкой,  с  бухтообразными  вы-

пячиваниями, вдающимися в костную ткань, с большим 

содержанием кератиновых масс. При гистологическом 

исследовании  операционного  материала  определяют 

тонкую  соединительнотканную  капсулу,  выстланную 

многослойным  плоским  эпителием  с  выраженными 

явлениями  кератинизации.  В  эпителиальной  выстил-

ке  кератокист  исследователи  отмечают  более  высокие 

показатели частоты митозов, нежели в эпителиальном 

слое других видов кист.

Наиболее  достоверным  цитоморфологическим  ис-

следованием  кератокист  сегодня  является  ИГХ-диа-

гностика  на  цитокератин  (кератин).  Кератины  (иден-

тифицировано  более  20  видов  белков-кератинов, 

являющихся промежуточными филаментами при диф-

ференцировке  эпителиальных  клеток)  используются 

как важные маркеры в ИГХ-исследованиях. Результаты 

ИГХ-исследований показывают, что повышенная про-

лиферация эпителия является важным фактором агрес-

сивности кератокист, приводящая к деструкции и заме-

щению костной ткани. Epidermal growing factor

(EGF), 

регулирующий пролиферацию нормальных и бластных 

клеток, был обнаружен ИГХ различными моноклональ-

ными телами и по сравнению с радикальной и фолли-

кулярной кистой показал наиболее интенсивную поло-

жительную реакцию на окрашивание при кератокистах. 

Это указывает на внутренний высокий потенциал роста 

кератокисты, что не характерно для радикулярных, фол-

ликулярных и других одонтогенных кист [19,23,32,37].

Одна из целей настоящего обзора – показать динами-

ку  совершенствования  методов  цитоморфологической 

верификации  кератокист  челюстных  костей.  Исходя 

из  того,  что  лучевая  диагностика  целого  ряда  добро-

качественных опухолей и опухолеподобных новообра-

зований  челюстей  недостаточно  информативна  и  не 

позволяет  идентифицировать  новообразование,  в  кли-

нике  челюстно-лицевой  хирургии  ТГСИ  и  отделении 

«Голова,  шея»  Ташкентского  областного  онкологиче-

ского диспансера (ТООД), наряду с КТ-исследованием 

проводилась и биопсия новообразования. За период об-

следования (2017-18 гг.) под наблюдением находились 

8 больных в возрасте от 21 года до 67 лет. У 7 больных 

новообразованиями  была  поражена  нижняя  челюсть 

(у  6  очаг  поражения  локализовался  в  области  угла,  у 

1очаги  были  множественными),  у  1  больной  –  верх-

няя  челюсть.  По  результатам  цитоморфологического 

заключения амелобластома диагностирована у 3 боль-

ных, фиброзная дисплазия – у 3, у 2 мужчин – керато-

киста. Соотношение мужчин и женщин составило 3:1 

(мужчин было 6, женщин – 2). При локализации опу-

холи в ретромолярной зоне нижней челюсти, используя 

внутриротовой доступ, в качестве объекта для биопсии 

бралась наружная костная пластинка с прилегающей к 

ней капсулой новообразования. Важной частью работы 

явились  проведенные  в  лаборатории  патогистологии 

ТООД  цитоморфологические  исследования  биопсий-

ного  и  операционного  материала  челюстных  новоо-

бразований.  Выделенный  фрагмент  новообразования 

заливали  по  общепринятой  методике  в  парафиновый 

блок. Полученные срезы толщиной в 7-8 мкм подвер-

гали  типичной  для  патоморфологических  лаборато-

рий процедуре проводки, необходимой для получения 

гистологического  препарата,  окрашивание  проводили 

гематоксилином и эозином. Препараты исследовали на 

микроскопе Axiom Lab.A1 (Германия). 

Ссылаясь на данные литературы, следует отметить, 

что в зависимости от микроскопической картины опи-

сываемого  препарата  морфологически  кератокиты 

подразделяют  на  два  возможных  гистологических  ва-

рианта: первый – паракератокиста, второй – ортокерато-

киста. Первый, который встречается значительно чаще 

(до 80%), клинически характеризуется более агрессив-

ным течением. Морфологическое строение стенки па-

ракератокисты представлено на рис. 1. Полость кисты 

(1),  ограниченная  плоскоклеточным  ороговевающим 

эпителием (2), представляет собой очень тонкую обо-

лочку, состоящую из 3-4-х слоев дифференцирующих-

ся клеток (3), заканчивающихся базальной мембраной. 

Базальный слой клеток характеризуется в целом пали-

садно-расположенными  преимущественно  цилиндри-

ческими  клетками  с  гиперхромными  поляризирован-

ными ядрами (4). При этом палисадное расположение и 

гиперхромность ядер базальных клеток являются глав-

ной особенностью, используемой в дифференциальной 

Рис. 1. Кератокиста с паракератинизированным эпителием 

с  палисадно-расположенными базальными клетками, со-

держащими  цилиндрической  формы  гиперхромные  ядра. 

Окраска  гематоксилином    и  эозином;  х200  (по  K.  Dauter, 

2008).

22

STOMATOLOGIYA

диагностике  паракератинизированных  кератокист.  Из 

базального слоя клеток могут исходить эпителиальные 

тяжи (5) в костную ткань (6), что чаще наблюдается у 

пациентов, страдающих синдромом Gorlin – Goltz [16, 

20, 28, 37].

Исследования  свидетельствуют,  что  при  паракера-

тозе  наблюдается  разрыхление  рогового  слоя  (stratum 

corneum)  эпителия,  частичное,  либо  полное  исчезно-

вение  зернистого  слоя  (stratum  granulosum),  в  резуль-

тате чего при паракератозе клетки эпидермиса теряют 

способность  вырабатывать  кератогиалин.  Клетки  ба-

зального слоя при этом патологическом состоянии при-

обретают палочковидные ядра, что и наблюдается при 

биопсии  паракератокист.  Сама  стенка  кисты  тонкая, 

при  удалении  легко  рвется,  отдельные  участки  кисты 

имеют различную плотность и состоят из рыхлых, не-

регулярно расположенных волокон коллагена. Предпо-

лагается, что триггерами паракератоза в стенке кисты 

являются остатки зубного эпителия или же перфорация 

в костной ткани базального слоя клеток эпителиальной 

стенки [14, 18, 23, 24]. 

Ортокератизированный  вариант  (рис.  2)  встречает-

ся  в  5-17%  случаев  от  общего  количества  кератокист. 

Эпителий,  как  правило,  тонкий

,

  однородный,  имеет 

толщину  в  4-6  клеточных  слоев.  В  отличие  от  пара-

кератинизированной  формы,  эпителий  при  ортокера-

тинизированном  варианте  представлен  относительно 

растянутым и менее волнистым. Базальные клетки по 

строению ближе к кубическим или плоским формам и 

в отличие от цилиндрических (при паракератизирован-

ных  кистах),  менее  поляризированы.  Дочерние  кисты 

и  эктопированные  пролиферирующие  эпителиальные 

островки при ортокератизированных вариантах наблю-

даются редко. 

На сегодняшний день отсутствует оптимальный ва-

риант  лечения  кератокист,  который  позволил  бы  пол-

ностью  удалить  кисту  и  минимизировать  частоту  ре-

цидивов. Основываясь на классических хирургических 

методах лечения кист челюстей, (цистотомия – Рartsch I 

и цистэктомия – Partsch II), предложены оригинальные 

усовершенствования и дополнения, направленные как в 

сторону радикального подхода (частичной резекции че-

люсти с одномоментной костной пластикой), так и ма-

лоинвазивного, органосохранного лечения. Данные ли-

тературы свидетельствуют о снижении рецидивов при 

радикальном хирургическом лечении, включающем ре-

зекцию челюстной кости. Несмотря на травматичность 

вмешательства,  с  возможностью  повреждений  анато-

мических  структур  (нервов,  зубов,  костной  ткани),  на 

сегодняшний день он является более надежным в плане 

профилактики рецидивов и возможного озлокачествле-

ния. Существовавшая долгое время опасность, что со-

единительнотканная организация в костной полости не 

будет иметь места и возникнет инфицирование, сегодня 

значительно снижена, так как полость заполняется ав-

торегенерирующими  костными  губками,  аллопласти-

ческими или ксеногенными костными наполнителями, 

способствуя  ускорению  процессов  регенерации  кост-

ной  ткани,  укорачивая  период  реабилитации  больных 

[5, 8, 21, 29, 30].

Малоинвазивная хирургия с учетом возраста больно-

го,  степени  поражения  имеет  свои  показания,  востре-

бована и предусматривает возможный отказ от замены 

костных  тканей.  Способы  широко  распространены  и 

сочетаются с дополнительным химическим и физиче-

ским воздействием на стенку кисты. Так, в частности, 

для обработки стенок кистозной полости предлагается 

жидкость  Карнуа,  обсуждается  адъювантное  приме-

нение  криохирургии  после  цистэктомии:  жидкий  азот 

приводит  к  некрозу  клеток  в  костной  стенке  кисты,  в 

то  время  как  неорганическая  костная  матрица  сохра-

няется. При этом соседние зубы и нижнеальвеолярный 

нерв могут быть сохранены. Методы консервативного 

лечения оказываются особенно эффективными для об-

ширных кератокист в нижней челюсти, а также из сооб-

ражений  предотвращения  патологических  переломов. 

Долгосрочные исследования и наблюдения за больны-

ми в реабилитационном периоде необходимы для каче-

ственной оценки радикальных и консервативных мето-

дов лечения относительно частоты рецидивирования и 

определения уровня комфортности жизни больных [5, 

33, 35, 36].

Цистэктомия, в том числе и кюретаж, хорошо подхо-

дит для малых однокамерных кистозных образований, 

которые обычно не биопсируются до операции. С точ-

ки зрения пациента она представляет собой щадящий, 

проверенный  вариант  лечения  с  незначительными  ос-

ложнениями и, в целом, благоприятным послеопераци-

онным исходом [4, 7].

Методом выбора при хирургическом лечении являет-

ся также цистотомия. Однако, учитывая частоту реци-

дивов и возможность малигнизации, некоторые авторы 

рекомендуют использовать методику двухэтапной опе-

рации, сочетающую в себе цистотомию и цистэктомию. 

На первом этапе проводят цистотомию – декомпресси-

онную операцию, при которой создается сообщение с 

Рис.  2.  Кератокиста  с  ортокератизированным  эпителием. 

Базальные клетки кубической формы, поляризация их не 

отмечается,  не  наблюдается  гиперхромности  ядер.  Окра-

ска гематоксилином и эозином; х200 (по K. Dauter,2008).

23

ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

полостью рта на длительный период для осуществле-

ния  оттока  из  полости  кисты.  На  втором  этапе  (через 

1-1,5 года) проводят цистэктомию. Двухэтапная мето-

дика лечения дает положительные результаты при ис-

пользовании ее и в амбулаторных условиях; позволяет 

сохранить челюстную кость, зубы, нервы [3, 7].

Отмечая  высокую  поражаемость  кистами  врожден-

ного  и  приобретенного  характера,  следует  отметить, 

что начало деструктивных изменений в челюстных ко-

стях приходится, как свидетельствуют многочисленные 

исследования, на постпубертатный период, ко времени 

завершения формирования постоянного прикуса. Вви-

ду того, что для большинства рассматриваемых новоо-

бразований клинические признаки долгое время могут 

не  проявляться  и  обнаруживаются  часто  случайно,  то 

больные впервые обращаются за помощью, когда опу-

холь достигает уже значительных размеров и приводит 

к  объемным  деструктивным  изменениям.  Такой  запу-

щенный  статус  требует  проведения  технически  слож-

ных костнопластических вмешательств, нередко приво-

дящих к рецидивам и инвалидизации больных.

Практическая рекомендация

С  целью  профилактики  и  ранней  диагностики  но-

вообразований в челюстных костях и с учетом исклю-

чительной роли зубов мудрости в патологических про-

цессах  челюстно-лицевой  области  (включая  вопросы 

ортодонтии,  воспалительные  процессы,  травмы),  на-

стойчиво рекомендуем медицинским структурам, зани-

мающимся  стоматологией  детского  возраста  в  рамках 

проводимой  диспансеризации  школьников,  утвердить 

тест на «зубы мудрости» с обязательным его проведе-

нием в 14-15-летнем возрасте в виде ортопантомограм-

мы для получения исчерпывающей картины состояния 

зубочелюстной системы подростка.

Список литературы

1.  Аснина С.А. Одонтогенные кисты челюстей. – М.: 

Практ. медицина, 2012. – 72 с.

2.  Бабиченко И.И., Цимбалист Н.С., Рыбальская В.Ф. 

и др. Роль Wnt/ß-катенинсигнального пути в форми-

ровании амелобластомы // Стоматология. – 2018. 

– Т. 97, №2. – С. 22-25.

3.  Базикян  Э.А.,  Гончаров  И.Ю.,  Козлова  М.В.  Одон-

тогенные  кисты  челюстей:  Учеб.  пособие.  –  М.: 

ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 80 с. 

4.  Карапетян И.С., Губайдуллина Е.Я., Цегельник Л.Н. 

Опухоли и опухолеподобные поражения органов по-

лости рта, челюстей, лица и шеи. – М., 2004. – 232 

с.

5.  Погосян А.Ю. Лечение кератокист челюстей с при-

менением  деминерализованного  костного  матрик-

са в сочетании с богатой тромбоцитами плазмой 

крови // Вопр. теорет. и клин. медицины. – 2011. – 

№6. – С. 42-45.

6.  Салеев Р.Н., Абдрашитова А.Б. Фиброзная диспла-

зия с кистозной трансформацией в области ниж-

ней челюсти справа (очаговая форма) // Клин. сто-

матол. – 2018. – №1 (85). – С. 50-53.

7.  Сёмкин  В.А.,  Бабиченко  И.И.  Одонтогенные  ки-

сты и опухоли (диагностика и лечение). – М.: ГЭО-

ТАР-Медиа, 2017.

8.  Триголос Н.Н., Фирсова И.В., Поройская А.В., Ма-

кедонова Ю.А. Фиброзные поражения челюстей // 

Волгоградский науч.-мед. журн. – 2015. – №3. – С. 

22-24.

9.  Черниговская  В.Н.  Кератокисты  челюстных  ко-

стей у детей: Автореф. канд. мед. наук. – М., 2009. 

– 18 с.

10. Ali  M.,  Baughman  R.A.  Maxillary  odontogenic 

keratocyst: a common and serious clinical misdiagnosis 

// J. Amer. Dent. Assoc. – 2003. – Vol. 134, №7. – Р. 

877-883.

11.  Ariji Y., Morita M., Katsumata A. et al. Imaging features 

contributing  to  the  diagnosis  of  ameloblastomas  and 

keratocystic  odontogenic  tumours:  logistic  regression 

analysis // Dentomaxillofac. Radiol. – 2011. – Vol. 40, 

№3. – Р. 133-140.

12. Barnes  I.,  Eveson  J.W.,  Reichart  P.,  Sikransky  D. 

World  Health  Organization,  classifi cation  of  tumors, 

pathology  and  genetics  //  Head  and  neck  tumors.  – 

Lyon, 2005.

13. Chapelle  K.A.,  Stoelinga  P.J.,  de  Wilde  P.C.  et  al. 

Rational  approach  to  diagnosis  and  treatment  of 

ameloblastomas and odontogenic keratocysts // Brit. J. 

Oral. Maxillofac. Surg. – 2004. – Vol. 42, №5. – Р. 381-

390.

14. Chemli  H.,  Dhouib  M.,  Karray  F.,  Abdelmoula  M. 

Risk  factors  for  recurrence  of  maxillary  odontogenic 

keratocysts // Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac. – 2010. – 

Vol. 11, №4. – Р. 189-192.

15. Chirapathomsakul D., Sastravaha P., Jansisyanont P. A 

review of odontogenic keratocysts and the behavior of 

recurrences // Oral Radiol. Endod. – 2006. – Vol. 101, 

№1. – Р. 5-9. 

16.  Dauter  K.  Der  keratozystische  odontogene  Tumor 

(Keratozyste)  –  klinische,  therapeutische  und 

immunhistochemische  Parameter.  –  Berlin:  Der 

Medizinischen Fakultät Charité – Universitäts medizin, 

2008. – 153 s.

17. El-Naggar A.K., Grandis J.K.C., Takata J. et al. WHO 

Classifi cation of Head and Neck Tumors. – 4th ed. – 

Lyon (France), 2017. –Vol. 9. 

18. Giuliani M., Grossi G.B., Lajolo C. et al. Conservative 

management  of  a  large  odontogenic  keratocyst: 

report of a case and review of the literature // J. Oral 

Maxillofac. Surg. – 2006. – Vol. 64, №2. – Р. 308-316.

19.  Gonzalez-Moles  M.A.,  Mosqueda-Taylor  A., 

Delgadoodriguez М. Analysis of p53 protein by PAb240, 

Ki-67  expression  and  human  papillomavirus.  DNA 

detection in different types of odontogenic keratocyst // 

Anticancer Res. – 2006. – Vol. 26, №1A. – Р. 175-181.

24

STOMATOLOGIYA

20. Grgic A., Aliani S., Dill-Mueller D. et al. Nevoid basal 

cell carcinoma syndrome // Rontgenpraxis. – 2005. – 

Vol. 56, №1. – Р. 29-36.

21.  Habibi  A.,  Saghravanian  N.,  Habibi  M.,  Mellati 

E.  Keratocystic  odontogenic  tumour:  a  10-year 

retrospective study of 83 cases in an Iranian population 

// J. Oral Sci. – 2007. – Vol. 49, №3ю – Р. 229-235.

22.  Kaplan  I.,  Hirshberg  A.  The  correlation  between 

epithelial  cell  proliferation  and  infl ammation  in 

odontogenic  keratocyst  //  Oral  Oncol.  –  2004.  –  Vol. 

40, №10. – P. 985-991.

23.  Kolar  Z.,  Geierova  M.,  Bouchal  J.  et  al. 

Immunohistochemical  analysis  of  the  biological 

potential of odontogenic keratocysts // J. Oral Pathol. 

Med. – 200. – Vol. 35, №2. – Р. 75-80.

Lam  K.Y.,  Chan  A.C.  Odontogenic  keratocyst:  a  clinic-

pathological  study  in  Hong  Kong  Chinese  // 

Laryngoscope. – 2000. – Vol. 110. – Р. 1328-1332.

Li  T.J.  The  odontogenic  keratocyst:  a  cyst,  or  a  cystic 

neoplasm? // J. Dent. Res. – 2011. – Vol. 90, №2. – Р. 

133-142. 

26. MacDonald-Jankowski D.S. Keratocystic odontogenic 

tumour: systematic review // Dentomaxillofac. Radiol. 

– 2011. – Vol. 40, №1. – Р. 1-2.

27.  Madras  J.,  Lapointe  H.  Keatocystic  odontogenic 

tumour:  reclassifi cation  of  the  odontogenic  keatocyst 

to tumour // J. Canad. Dent. Assoc. – 2008. – Vol. 74, 

№2. – Р. 165-168. 

28.  Manfredi  M.,  Vescovi  P.,  Bonanini  M.,  Porter  S. 

Nevoid basal cell carcinoma syndrome: a review of the 

literature // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. – 2004. – Vol. 

33, №2. – P. 117-124.

29.  Morgan  T.A.,  Burton  C.C.,  Qian  F.  A  retrospective 

review of treatment of the odontogenic keratocyst // J. 

Oral Maxillofac. Surg. – 2005. – Vol. 63 (№5): 635-

639.

30.  Pogrel  M.A.,  Jordan  R.C.  Marsupialization  as  a 

defi nitive treatment for the odontogenic keratocyst. J. 

Oral Maxillofac. Surg. 2004, Vol. 62 (№6): P. 651-656.

31.  Reichart  P.A.,  Philipsen  H.P.,  Sciubba  J.J.  Die  neue 

WHO Klassifi kation der Tumoren des Kopfes und des 

Halses // Mund, Kiefer und Gesichtschir. – 2006. – Bd. 

10, №1. – S. 1-2.

32.  Saracoglu  U.,  Kurt  B.,  Gunhan  O.,  Guven  O.  MIB-1 

expression  in  odontogenic  epithelial  rests,  epithelium 

of  healthy  oral  mucosa  and  epithelium  of  selected 

odontogenic  cysts.  An  immunohistochemical  study  // 

Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2005. – Vol. 34, №4. 

– P. 432-435.

33. Schmidt B.L, Pogrel M.A. The use of enucleation and 

liquid  nitrogen  cryotherapy  in  the  management  of 

odontogenic keratocysts // J. Oral Maxillofac. Surg. – 

2001. – Vol. 59. – P. 720-727.

34. Shear M. Odontogenic keratocysts: clinical features // 

Oral Maxillofac. Surg. Clin. North Amer. – 2003. – Vol. 

15, №3. – P. 335-345.

35.  Stoelinga  P.J.  Excision  of  the  overlying,  attached 

mucosa,  in  conjunction  with  cyst  enucleation  and 

treatment of the bony defect with carnoy solution // Oral 

Maxillofac. Surg. – 2003. – Vol. 15, №3. – P. 407-414.

36. Stoelinga P.J. The treatment of odontogenic keratocysts 

by  excision  of  the  overlying,  attached  mucosa, 

enucleation, treatment of the bony defect with carnoy 

solution // Oral Maxillofac. Surg. Clin. North Amer. – 

2005. – Vol. 63, №11. – P. 1662-1666.

37.  Todd  R.,  August  M.  Molecular  approaches  to  the 

diagnosis of sporadic and nevoid basal cell carcinoma 

syndrome-associated  odontogenic  keratocysts  //  Oral 

Maxillofac. Surg. Clin. North Amer. – 2003. – Vol. 15, 

№3. – P. 447-461.

УДК: 616.314-089.843]-7+611.018.52/.54

http://dx.doi.org/10.26739/2091-5845-2019-26

ПРЕИМУЩЕСТВА 

ДВУХЭТАПНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ 

С ПРИМЕНЕНИЕМ 

ПЬЕЗОИНСТРУМЕНТОВ ДЛЯ 

КОСТНОГО РАСЩЕПЛЕНИЯ 

И АУТОГЕННОЙ ПЛАЗМЫ 

КРОВИ, ОБОГАЩЕННОЙ 

ТРОМБОЦИТАМИ

Садикова Х.К., Махкамов Б.М., 

Абдувалиев Н.А.,

Мамурбоева М.Б., Исомов М.М.

Ташкентский государственный стоматологический институт

Аннотация

Цель:

  повышение  эффективности  лечения  паци-

ентов  при  проведении  отсроченной  двухэтапной  им-

плантации  с  использованием  аутогенной  плазмы  кро-

ви,  обогащенной  тромбоцитами.  Материал  и  методы: 

проведено комплексное обследование и хирургическое 

лечение 17 пациентов в возрасте от 35 до 65 лет с вто-

ричной  частичной  адентией.  Пациентам  1-й  группы 

введено 27 имплантатов по обычной общепринятой ме-