135
Обзор
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА МЕЛАНОЗА
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Обзор)
Х.Дж. Джумаев
Государственный медицинский университет Туркменистана
Физиологическая функция полости
рта является весьма важной для всего
организма. Осуществляя прием пищи, акт
жевания, полость рта представляет собой
начальный
отдел
пищеварительной
системы. За исключением участков,
приходящихся на коронки зубов, она
выстлана слизистой оболочкой, которая
уникальна по своей структуре и
разнообразию функций.
Находясь на границе с внешней
средой и постоянно испытывая влияние
неблагоприятных факторов, в том числе
физических, механических, химических,
термических, биологических и др.,
слизистая
оболочка
эффективно
защищает организм от них. Надежность
защитных функций обеспечивается не
столько
механическими
свойствами,
сколько способностью к быстрому
восстановлению поврежденных структур
и структурно-функциональными связями
со
всеми
органами
и
системами
организма. В связи с этим слизистая
оболочка может использовать не только
собственные возможности, но и ресурсы
всего организма [1,3,6,33].
Слизистая оболочка полости рта
(СОПР) имеет сходное строение с кожей
и состоит из трех слоев: многослойного
плоского эпителия, собственно слизистой
оболочки и подслизистого слоя [7,16].
Эпителий полости рта развивается
из одного зародышевого листка с
эпителием
кожи,
роговицы,
конъюнктивы,
влагалища,
молочной
железы [44,65,68]. Подобно всем им, за
исключением
эпидермиса,
эпителий
ротовой полости является многослойным
плоским неороговевающим на одних и
ороговевающим – на других участках.
Аналогичным образом оцениваются и
процессы дифференцировки эпителия
глотки, пищевода и влагалища [10,38,65].
Отражением
сходства
является
выделение
аналогичных
слоев:
базального, шиповатого, поверхностного
во всех многослойных неороговевающих
эпителиях [42]. При этом в эпителии
ротовой полости, как и в вагинальном
эпителии, глубокие ряды шиповатого
слоя получили название парабазального
слоя [27,65].
И.К. Луцкая [16], S.N. Bhaskar [25]
отмечают, что структура ороговевающего
эпителия ротовой полости во многом
напоминает структуру эпидермиса кожи.
Имеющиеся данные позволяют считать,
что процессы дифференцировки эпителия
ротовой полости протекают по одной
схеме с аналогичными процессами в
других многослойных эпителиях. В то же
время при схожести в происхождении,
организации и некоторых функциях
многослойных
эпителиев,
эпителий
полости
рта
имеет
свои
морфофункциональные особенности [59].
По
морфофункциональным
признакам
современные
авторы
выделяют два типа эпителия ротовой
полости:
ороговевающий
и
неороговевающий [8,39]. Так, эпителий
щёк, губ, дна полости рта, нижней
поверхности
языка,
передней
поверхности
мягкого
неба
рассматривается как неороговевающий,
тогда как эпителий десен, твердого нёба
и дорсальной поверхности языка – как
ороговевающий. Приводя такое деление,
авторы указывают на ряд процессов
начинающегося,
слабо
выраженного
ороговения, и в эпителиях щёк и губ [6].
136
Эпителий,
покрывающий
слизистую губ, щек, дна полости рта,
внутренней поверхности языка, мягкого
неба – неороговевающий. Его базальный
и шиповатый слои построены однотипно
с одноименными слоями ороговевающего
эпителия. Его поверхностный слой
образован уплощенными клетками с
везикулярными или пикнотическими
ядрами.
Цитоплазма
этих
клеток
содержит
гранулы
гликогена,
кератогиалина, рыхло расположенные
цитокератиновые
филаменты.
Содержание органелл здесь меньше, чем
в
клетках
глубоколежащих
слоев,
плазмолеммы утолщены, межклеточные
пространства редуцированы [4,47]. В
подслизистом слое слизистой оболочки
полости рта преобладают волокнистая
соединительная ткань и жировые клетки.
Этот слой придает слизистой оболочке
подвижность, рыхлость и эластичность
[16].
Поддержание
целостности
и
защитных свойств эпителиального пласта
обеспечивается
сочетанием
трех
взаимоуравновешенных и протекающих
одновременно
процессов:
1)
пролиферации
–
непрерывного
образования клеток в базальном слое,
благодаря
делению
малодифференцированных
предшественников
[35];
2)
дифференцировки
–
изменений
морфофункциональных
характеристик
клеток одновременно со смещением их в
вышележащие слои [50]; 3) десквамации
– удалению с поверхности эпителия
клеток, поврежденных и содержащих на
своей поверхности микроорганизмы [52].
Состояние
слизистой
оболочки
полости рта определяется балансом
между
вновь
образующимися
и
слущивающимися клетками. Скорость
обновления в неороговевающем эпителии
слизистой оболочки полости рта, как
правило, выше, чем в ороговевающем.
Так, период обновления эпителия в десне
составляет 41-57 суток, в твердом небе –
10-12, в щеке – 25 суток. Обновление
эпителия слизистой оболочки полости
рта резко ускоряется при действии на
него раздражающих факторов, при
травмировании, а также при некоторых
заболеваниях [8]. По данным J.S. Rowat,
C.A. Squier [54], митотический индекс
коррелирует также с толщиной эпителия,
он выше в «более толстых» областях
слизистой оболочки полости рта, что
указывает на более высокую скорость
пролиферативных процессов.
Все живые организмы на земле
располагают
разнообразными
пигментными системами, необходимыми
им для выживания. Меланин относится к
основным пигментам, определяющим
цвет кожи, волос и глаз человека. В
увеальном тракте и пигментном эпителии
сетчатки меланин защищает глаз от
видимой
и
длинноволновой
части
лучистой
энергии,
тогда
как
ультрафиолетовая
радиация
задерживается роговицей [21].
В настоящее время термином
«меланины»
обозначают
черные,
коричневые и желтые пигменты в
растительных и животных организмах.
Меланины подразделяются на эумеланин,
феомеланин, реомеланин, нейромеланин,
липофусцин, охронотический пигмент и
меланоид [70]. Все многообразные виды
меланинов
являются
биологически
активными веществами и содержат
свободные радикалы [26].
Меланины
синтезируются
в
меланоцитах. Существуют различные
теории происхождения меланоцитов.
Одни авторы считают, что меланоциты
являются производными эпидермальных
клеток [60], другие высказывают мнение
о происхождении их из клеток крови [23].
Часть ученых [48,56] предполагают, что
предшественниками
или
промежуточными
клетками
в
дифференцировке меланоцитов являются
тучные
клетки.
Большинство
же
исследователей считают источниками
меланоцитов в эмбриогенезе нервный
гребешок [5,9,28,29,45,57].
I.T. Bagnara [24], проанализировав
литературные
данные,
а
также
результаты собственных исследований,
137
предположил, что все клетки организма,
несущие пигменты, происходят из
единой
стволовой
клетки,
которая
является
производной
нервного
гребешка. В процессе дифференцировки
различные пигменты синтезируются в
одном и том же органоиде стволовой
клетки. В то же время исследования I.I.
Sohn и соавт. [58] показали, что
меланоциты
экспрессируют
интерлейкины.
Так,
традиционное
представление о меланоцитах как о
клетках, отвечающих за цвет кожи и
защищающих ее от солнечного ожога,
уступило место более сложной и
интересной концепции.
Многие исследователи отмечали,
что количество меланоцитов довольно
вариабельно и зависит от исследуемого
материала. В работах некоторых ученых
[46,51,55] показано, что в среднем на 1
см
2
эпидермиса
приходится
1155
меланоцитов, но в некоторых областях их
больше (половые органы – 1168 кл./см
2
)
или меньше (живот – 754 кл./см
2
). S.
Szabo
[62,63]
подсчитал,
что
в
эпидермисе
человека
содержится
примерно 2 млн специализированных
клеток-меланоцитов,
масса
которых
составляет 1 г. По его данным,
количество меланоцитов не зависит от
расовой
принадлежности,
пола
и
возраста. Он полагает, что в среднем
отношение меланоцитов к кератиноцитам
базального слоя составляет 1:10, а на
некоторых участках кожи (лицо, шея,
верхние конечности) может достигать
1:4. Е. Frenk [34], К. Jimbow и соавт. [41]
считают, что на один меланоцит
приходится около 36 кератиноцитов. По
данным P. Laugier, N. Hunziker [43], у
взрослого человека, не подвергающегося
солнечному облучению, функционально
активные эпидермальные меланоциты
образуют «ткань» объемом 1,0-1,5 см
3
.
Другие же меланоциты (в слизистых
оболочках, фолликулах и в глазах)
составляют только малую долю общей
массы меланоцитов.
Меланоциты
и
кератиноциты
эпидермиса тесно взаимосвязаны друг с
другом. Для обозначения комплекса
клеток, состоящих из одного меланоцита
и связанных с ним при помощи его
отростков
кератиноцитов,
было
предложено понятие «эпидермальная
меланиновая
единица»
[32].
Предполагалось, что взаимоотношения
клеток внутри такого эпидермального
клеточного комплекса, вероятно, очень
сложные и не ограничиваются только
синтезом меланина и его передачей в
кератиноциты. По мнению K. Wolff, H.
Honigsmann
[69],
метаболическая
активность
эпидермальных
клеток
значительно
изменяется
после
проникновения в них меланосом. Это
может возникать за счет изменения
активности лизосом и других органелл
клеток, а возможно, и ядра, и в свою
очередь
путем
«обратной
связи»
воздействует
и
контролирует
функциональную
активность
меланоцитов.
Однако, по мнению А. Марголиной,
А. Петрухиной [18], мир меланоцита
полон загадок, не менее волнующих, чем
загадки
других
клеток
кожи
–
кератиноцитов,
клеток
Лангерганса,
фибробластов и др. В настоящее время
появились все основания утверждать, что
меланоциты вносят существенный вклад
в
реакцию
кожи
на
стрессовые
воздействия, работая в содружестве с
нейроиммунной
системой
кожи.
Интересно, что в коже белых и
чернокожих
людей
количество
меланоцитов практически одинаково,
меняется
лишь
количество
и
распределение меланиновых пигментов.
Регуляция
меланогенеза
и
меланиновой
пигментации
детерминируется генами, гормонами и
ультрафиолетовыми
лучами.
Эти
факторы могут действовать независимо
один от другого или в сочетании.
Ключевым
ферментом
в
синтезе
меланина является тирозиназа, которая
активируется при воздействии УФ-лучей
и участвует в нескольких стадиях
формирования пигмента [2,13,14].
138
Меланины могут выступать в живой
системе
как
окислительно-
восстановительный
буфер,
энергопреобразующая, антиоксидантная
и полупроводниковая система организма
[13,17].
Согласно научным данным, в
регуляции меланиногенеза в целостном
организме
участвует
почти
вся
эндокринная
система.
Особенно
выделена
роль
гипофиза,
продуцирующего специфический гормон
МСГ,
координирующий
меланиногенетическую активность желез
внутренней секреции и меланиногенез в
организме. Вместе с тем в регуляции
меланиногенеза отчетливо проявляется
роль центральной нервной системы [17].
В основе патологии меланогенеза
лежат
изменения
в
активности
меланоцитов,
которые
представляют
собой крупные отросчатые клетки,
залегающие в базальной мембране
эпителия [11]. Нарушения меланогенеза
проявляются повышенным образованием
меланина, накоплением его в необычных
местах, исчезновением или отсутствием
пигмента. Все три вида расстройства
обмена могут быть приобретенными или
врожденными
и
носить
распространенный
или
местный
характер. К приобретенным первичным
гипермеланозам относят все случаи
активизации
меланогенеза,
которые
возникают в течение жизни человека под
воздействием неблагоприятных факторов
–
физических
(механических,
температурных, лучевых), химических и
токсических
(профессиональных
и
медикаментозных), а также вследствие
заболеваний внутренних органов и
систем, инфекционных и паразитарных
болезней, нарушения обмена веществ и
др. [21]. Первичные гипермеланозы –
достаточно большая группа заболеваний
и
синдромов,
где
очаги
гиперпигментации являются ведущим
клиническим
признаком,
часто
единственным, хотя возможно сочетание
его
и
с
другими
симптомами.
Врожденные гипермеланозы – обычно
называемые родимыми пятнами – весьма
многообразны как по форме, так и по
размерам.
Представляют
собой
ограниченные эмбриональные пороки
развития кожи. Чаще проявляются уже
при рождении, но могут возникать и в
более поздние годы жизни. Они бывают
пятнистые,
папулообразные,
бородавчатые и др. Особенностью
наследственных гипермеланозов является
их выявление при рождении или
несколько позже, нередко сочетание с
другой патологией в виде синдромов и
передача по наследству [12].
Болезни
полости
рта,
проявляющиеся на слизистой оболочке,
близки к таким же проявлениям на коже.
Поэтому при описании симптомов
болезней полости рта и обращаются к
определениям,
использующимся
в
дерматологии [16,20].
Поскольку здесь рассматривается
патология окраски кожи, в том числе
слизистой
оболочки
полости
рта,
связанная с нарушением синтеза только
пигмента меланина в эпидермальных
меланоцитах,
то
имеет
смысл
придерживаться
принятого
в
международной практике и признанного
ВОЗ термина «меланозы» [12].
Меланоз относится к чрезмерному
отложению меланиновых пигментов в
клетках или тканях, которое можно
обнаружить в любом органе, но чаще
всего на коже и СОПР. В то время как
образование
пигмента
в
коже
обязательно, в слизистой рта – явление
исключительное [20].
Природа меланоза до сих пор
неизвестна. Избыточное образование
меланина в коже и отложение его во
внутренних
органах
встречается
у
крупного и мелкого рогатого скота.
Полагают, что этот процесс кормового
происхождения, так как он отмечался у
животных, выпасавшихся на пастбищах с
заболоченными
и
закисленными
почвами. Меланин откладывается в
печени, легких и на серозных покровах,
реже – в оболочках головного и спинного
мозга, которые приобретают темно-
139
коричневый или буро-черный цвет.
Обычно меланоз обнаруживается после
убоя
животных.
Распространенный
меланоз с пигментацией кожи и
слизистой оболочки ротовой полости в
бронзовый цвет наблюдают у собак при
аддисоновой
болезни
в
связи
с
поражением надпочечников [21,64].
Темная пигментация слизистой оболочки
полости рта ранее была описана в
основном у лиц с темной пигментацией
кожи [40,43]. В дальнейшем стало
известно, что пигмент меланин
накапливается преимущественно в
деснах, особенно при их воспалении.
Своеобразное состояние, которое
характеризуется появлением на деснах
темных пятен различной интенсивности
окрашивания, величины и формы,
называется меланозом. Отмечено
наличие прямой связи между
накоплением меланина в эпителии десны
и интенсивностью воспаления СОПР.
Появившееся темное пятно нередко
увеличивается в размере и количестве,
темнеет и не имеет склонности к
самопроизвольному исчезновению.
Впервые
с
сообщением
о
пигментациях
слизистой
оболочки
полости рта и губ выступили в 1970 г. P.
Laugler, N. Hunziker [43]. Причина этого
расстройства неизвестна. Описано около
60
случаев
синдрома
Лоджера-
Хунзикера,
который
поражает
в
основном людей со светлой кожей, менее
склонны к нему женщины, часто болеют
мужчины старшего и пожилого возраста.
Синдром
редко
встречается
среди
населения США, Англии, несколько чаще
у жителей Франции и Италии [67].
Плоские пигментированные пятна могут
быть единичными или сливающимися,
иметь разные цвета (от серого до
коричневого или темно-черного), хорошо
определенные
края
и
гладкую
поверхность. Частые места локализации –
это губы, щечная область, твердое небо,
десна, дно полости рта и редко язык.
Гистологически
характеризуется
скоплением меланина в базальном слое
кератиноцитов
и
меланофагов
в
поверхностной соединительной ткани.
Результаты исследований G. Gosparini и
соавт. [36] подтверждают теорию
Лоджера-Хунзикера о том, что в
патогенезе синдрома важное значение
имеет усиление синтеза меланосом в
меланоцитах с последующим переходом
меланосом в клетки базального слоя.
Факторы, стимулирующие меланоциты
на синтез большого количества меланина,
неизвестны. В то же время полной
ремиссии синдрома после курса лечения
авторы не наблюдали. В. Steffensen и
соавт. [61] описали 4 случая синдрома
Лоджера-Хунзикера. У всех больных
была найдена пигментация нижней губы
и твердого неба. Кроме того, у двух
пациентов была пигментация щеки,
десен, мягкого неба. Клиническое
обследование семей больных не выявило
наличия пигментации. Более того,
больные отрицали курение сигарет,
употребление лекарств как причину
пигментации. Результаты обычных
лабораторных тестов были в пределах
нормы, при этом исключены
эндокринные и наследственные
заболевания.
Kh. Almas, W. Sadig [22] считают,
что оральная меланиновая пигментация
имеет многогранную этиологию, включая
генетические факторы, курение табака,
систематические
нарушения
при
применении определенных лекарств,
особенно противомалярийных средств и
т.д. Этот тип пигментации симметричный
и устойчивый, его можно обнаружить у
всех рас и в любом возрасте, он не имеет
половую предрасположенность. Меланоз
десны
часто
встречается
среди
темнокожей этнической группы.
По
некоторым
данным
[49],
меланотическая макула, или пятно –
незлокачественное
пигментированное
поражение ротовой полости, которое
характеризуется
повышением
меланиновой
пигментации
вдоль
базального клеточного слоя эпителия и
собственной
пластинки.
12-летняя
девочка
была
обследована
в
140
Стоматологической клинике Индии с
жалобой на наличие пигментированного
черного участка на правой слизистой
оболочке щеки, которая увеличивалась в
размере в течение года. Таких случаев в
семье не обнаружено. Обследование
ротовой полости показало следующее:
хорошо очерченный круг голубовато-
черного участка пигментации, которая
была
по
консистенции
твердой,
эллиптической по форме и размером
около
1,0х0,5х0,1
см.
Она
не
сопровождалась
болью
и
другими
признаками воспаления. Взятый образец
биопсии
после
гистологического
обследования показал слабую степень
паракератоза на чешуйчатом эпителии.
Меланиновый
пигмент
смогли
определить
со
стороны
базально-
клеточного слоя и со стороны собственно
пластинки. Была обнаружена также
пролиферация
капилляров
и
фибробластов. Больную обследовали
через неделю и через 6 месяцев после
проведенного
лечения
–
никаких
признаков
возврата
болезни
не
наблюдалось.
В литературе имеется очень мало
информации о меланозе слизистой
оболочки полости рта. Часто различные
точки
зрения
являются
противоречивыми.
Так,
подобные
меланотические
макулы
называются
разными терминами – эфелис, меланозис,
лентиго, одиночное губное лентиго,
губная
меланическая
макула,
меланотическое
пятно
слизистой
оболочки полости рта. Есть данные о
том, что меланотическое пятно может
быть результатом расовой пигментации,
эндокринного
нарушения,
антималярийной терапии, симптомом
болезни Пейтца-Егерса, хронических
легочных заболеваний и др. [49]. Для
точного диагноза большинство из них
требует
клинико-патологического
обследования.
Для
поражений
без
идентифицированного этиологического
фактора авторы предлагают использовать
термин оральная меланотическая макула.
Такие наименования, как эфелис и
лентиго в данном случае являются
ошибочными. Темный цвет поражения
происходит
из-за
повышения
меланинового пигмента на базально-
клеточном уровне, но не от увеличения
количества
меланоцитов.
Меланотические поражения, имеющиеся
не более 5 лет, которые проявляют
изменения
в
размере,
цвете
или
показывают
изъязвление
или
кровотечение, по мнению авторов,
должны быть иссечены.
M.W. Finkelstein, S.D. Vinsent [31],
изучая невусы на слизистой оболочке
полости рта, пришли к выводу, что они
бывают диаметром от 1 до 6 мм и чаще
всего находятся на мягком небе и
слизистой оболочке щеки. Иногда они не
бывают
пигментными.
Большинство
оральных
невусов
приподняты
и
утолщены, но многие из них могут быть
плоскими.
С.О. Dummet [30] считает, что
бледно-розовая десна может изменяться
до темно-сине-коричневой, пятнистой
гиперпигментации у больных, которые
поражены кишечным полипозом. Это
заболевание (синдром Пейтца-Егерса)
вызывает образование пигментных пятен
на лице, особенно на губах и в СОПР.
При этом не исключается возможность
наличия
злокачественной
меланомы.
Однако общие симптомы и форма
появления пигментации, как правило,
помогают определить диагноз [20].
Болезнь Аддисона – расстройство,
связанное
с
неправильным
функционированием
коры
надпочечников и паращитовидных желез,
характеризуется бронзированием всего
тела (тело становится цвета загара,
особенно в складках кожи и на участках,
открытых солнцу). Важным признаком в
ротовой полости являются диффузная
пигментация десны, языка, щечных
слизистых, твердого неба. Десна может
быть
пятнистой
или
в
полоску,
коричневатой или черного цвета. Небо,
дно рта, внутренние поверхности обеих
щек и губ могут покрываться синевато-
коричневой пигментацией, вызываемой
141
меланином, расположенным в базальном
слое эпителия [30]. Л. Шугар и соавт. [20]
подтверждают, что первым признаком
заболевания может быть пигментация
кожи и слизистых оболочек, поэтому
зубной врач должен заметить ее еще до
появления
остальных
симптомов.
Наиболее часто пигментация появляется
на слизистой оболочке щек, но может
быть и на языке, деснах, на небе. Цвет ее
может меняться от темно-коричневого до
черного
или
голубовато-серого.
Величина пигментированных участков
может
составлять
от
одного
до
нескольких мм
2
, они неправильной
формы, плоские, над уровнем слизистой
оболочки не выделяются. Причиной их
возникновения
является
отложение
меланина в соединительной ткани и в
базальных эпителиальных клетках в
результате стимулирующего действия
образованного
гипофизом
гормона
меланофора.
По данным C.O. Dummet [30], при
лишае
и
других
воспалительных
заболеваниях кожи поражения могут
появляться
в
оральных
слизистых
оболочках прежде, чем они становятся
видимыми на коже. Поражения обычно
появляются на щечных слизистых, губах,
языке или небе как маленькие молочно-
белые
папулы,
которые
образуют
характерные ретикулированные формы.
На поздних стадиях как результат
значительного увеличения количества
меланоцитов отмечается тенденция к
потемнению поражений.
C.A. Hedin и соавт. [37] в Таиланде
и
Малайзии
провели
осмотр
амбулаторных больных на наличие
оральной меланозной пигментации и
опрос относительно курения и жевания
табака. Табак регулярно применяли 28,0-
32,0%. Преобладающей привычкой было
курение
сигарет,
но
было
зарегистрировано также жевание бетель,
листьев чая и курение сигар из листьев
банана. При этом было установлено, что
почти все не курящие табак в популяциях
имели оральную пигментацию, однако у
курящих табак было существенно больше
меланиновых
пигментных
пятен
слизистой оболочки полости рта, чем у не
курящих.
По мнению M.W. Finkelstein, S.D.
Vinsent [31], табачный дым стимулирует
увеличенное производство меланина,
поэтому в результате долгого курения
табака
появляется
коричневатая
пятнистая пигментация СОПР, размеры
которой
достигают
нескольких
сантиметров.
Меланозу,
который
развивается у заядлых курильщиков,
сопутствуют коричневое окрашивание
зубов и неприятный запах изо рта. Кроме
того, меланоз курящего стимулирует
потерю слуха и негативно сказывается
при болезни Паркинсона. Эту новую
гипотезу выдвинули в 1991 г. С.А. Hedin,
Т. Axell [37].
Меланиновую пигментацию под
названием хлоазма, когда пигментные
пятна появляются на губной слизистой
оболочке, на лбу, скуловых выступах,
вокруг глаз и губ, могут вызвать
беременность и прием пероральных
противозачаточных средств. Появлению
пигментации
кожи
или
СОПР
способствуют
многочисленные
лекарственные
средства.
Так,
противомалярийные
средства
могут
вызвать пигментацию приблизительно у
25% пациентов, принимающих их в
течение более чем 3-4 месяца. Вторичная
пигментация
к
тяжелым
металлам
происходит в результате отложения
металлов в коже и слизистой оболочки
полости рта [31].
Анализ клинического случая и
лечение десневой пигментации вокруг
восстановленных зубов провели H. Ito и
соавт [40]. При исследовании было
обнаружено, что большое количество
мелких
пигментных
отложений
находилось в собственном слое без
воспаления, но не в эпителии. При этом
серебро являлось основным элементом
отложений, однако его не находили в
металле
коронки.
Эти
результаты
наводили на мысль, что причиной
пигментации
была
имплантация
металлических
фрагментов
из
142
металлических
стержней
во
время
подготовки опоры для зубов.
Таким образом, накопленные к
настоящему времени научные данные о
меланозе слизистой оболочки полости
рта не позволяют сформулировать
определенную
точку
зрения,
объясняющую причину возникновения
заболеваний. В связи с этим нами было
проведено
обследование
работников
автозаправочной станции г. Ашхабада, у
которых
в
числе
различных
стоматологических заболеваний была
выявлена
и
своеобразная
темная
пигментация
в
полости
рта.
Установление этих фактов служит для
нас стимулом для дальнейшего изучения
пигментных
образований
слизистой
оболочки полости рта у населения
Туркменистана.
Резюме
Хозиргача огиз бушлиги шиллик
пардасининг меланози хакида тупланган
илмий ишлар ушбу касалликнинг
патогенези тугрисида аник бир фикр
асосланмаганлигидан дарак беради. Шу
сабабли муаллиф Ашхобод шахаридаги
ёкилги куйлиш шахобчаларида хизмат
килаётган ишчиларининг стоматологик
статуси ва огиз бушлиги шиллик
пардасида жойлашган пигментация
мавжуд эканлигини аникланган. Ушбу
фактларга асосланиб Туркманистон
ахолисининг огиз бушлиги шиллик
пардасининг меланозини урганиш учун
илмий тадкикот ишлари олиб бормокда.
Summary
Thus, scientific data studied at present
time and concerning melanosis of oral
mucosa allow us to formulate definite
opinion, explaining the reason of appearance
of diseases. In connection with this we
carried out examination of the workers of
Gasoline stand of Ashgabat city, in whom
we found the presence of distinctive dark
pigmentation of oral cavity together with
different dental diseases. Establishment of
these factors serves for us as the stimulus for
the further study of pigment formations of
oral mucosa in population of Turkmenistan.
Литература
1. Артюшкевич А.С., Трофимова
Е.К.,
Латышева
С.В.
Клиническая
периодонтология. – Минск: Ураджай ,
2002. – 303 с.
2. Блуме Г., Тайхмюллер Э.,
Орндорф
С.
Липосомальные
растительные препараты для осветления
кожи // Косметика & Медицина. – 2001. –
№1.
3. Боровский Е.В., Машкиллейсон
А.Л. Заболевания слизистой оболочки
полости рта и губ. – М.: МедПресс, 2001.
– 320 с.
4. Боровский Е.В., Леонтьев В.К.
Биология полости рта. – М.: Мед. книга,
Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. – 304
с.
5.
Бочаров
Ю.С.
Миграция
меланобластов в коже плодов человека //
Научные доклады внешней школы. –
Биологические науки. – 1960. – Т. З. – С.
57– 59.
6. Быков В. Л. Функциональная
морфология
эпителиального
барьера
слизистой оболочки полости рта //
Стоматология. – 1997. – №3. – С. 12-14.
7. Быков В.Л. Гистология и
эмбриология
органов
полости
рта
человека. – СПб: Спец. лит-ра, 1999. –
247 с.
8. Быкова И.А., Агаджанян А.А.,
Серова Л.Д. Результаты цитологического
исследования отпечатков со слизистой
оболочки полости рта у лиц пожилого
возраста // Клин. лаб. диагностика. –
1999. – №2. – С. 33-35.
9. Войткевич А.А. Меланоциты и
гормонология пигментных реакций //
Успехи соврем. биол. – 1966. – Т. 61, №3.
– С. 471-490.
10. Гемонов В.В., Могильный М.Л.
Защитные свойства поверхностных
слоев слизистой оболочки полости рта //
Стоматология. – 1996. – №3. – С. 4-6.
11. Забненкова О.В. Современные
подходы к коррекции гиперпигментаций
143
// Экспер. и клин. дерматокосметол. –
2006. – №4.
12. Кошевенко Ю. Нарушения
пигментации кожи в косметологической
практике // Косметика & Медицина. –
2001. – №1.
13. Курбанов Х.К. Структура и
функции меланосом. – Ашхабад: Ылым,
1985.
14. Курбанов Х.К. Обмен тирозина
и индукция тирозинаминотрансферазы
при гипертермии. – Ашхабад: Ылым,
1990.
15. Лангле Р.П., Миллер К.С. Атлас
заболеваний полости рта/ Пер. с англ.;
Под ред. Л.А.Дмитриевой. – М.:
ГЭОТАР-Мед, 2008.
16.
Луцкая
И.К.
Заболевания
слизистой оболочки полости рта. – М.:
Мед. лит-ра, 2007.
17.
Лях
С.П.,
Рубан
Е.Л.
Микробные меланины. – М.: Наука, 1972.
18. Марголина А., Петрухина А.
Современные подходы к отбеливанию
кожи. Ч. 1. Меланины и кожа //
Косметика & Медицина. – 2001. – №1.
19. Мельник Б.Е., Робу А.И., Кривая
А.П. и др. Меланоцитостимулирующий
гормон и адаптация. – Кишинев:
Штиинца, 1983.
20. Шугар Л., Баноци Й., Рац И. и
др. Заболевания полости рта. – Будапешт:
Изд-во АН Венгрии, 1980.
21. Юцковская Я.А., Кизей И.Н.,
Метляева
Н.Б.
и
др.
Вопросы
этиопатогенеза
и
тактика
лечения
гипермеланозов // Экспер. и клин.
дерматокосметол. – 2007. – №3.
22. Almas Kh., Sadig W. Surgigal
treatment of melanin-pigmented gingiva, an
esthetic approach // IJDR. – 2002. – Vol. 13,
№2. – P. 70-73.
23. Andrew W., Andrew N. V.
Lymphacytes in the normal epidermis of the
ret and of man //Anat. Rec. – 1949. – Vol.
104. – P. 217-241.
24. Bagnara J.T., Matsumoto J., Feriis
W. et al. Common origin of pigment cells //
Science. – 1979. – Vol. 203. – P. 410-415.
25. Bhaskar S.N. Orban
,
s oral
histology and embryology. Saint Louis:
Mosby Company, 1976. – 470 p.
26. Commoner B., Townsend J., Pake
G.E. Free radicalis in biological Materials //
Nature (lond.). – 1954. – Vol. 174. – P. 689-
691.
27. Cornillie F.J., Lau Weryns J.M.,
Brosens I.A. Normal human endometrium.
An ultrastructural survey // Gynec. Obsetet.
Invest. – 1985. – №20. – P. 113-129.
28. Cramer S.F. the origin of
epidermal melanocytes: Implications for the
histogenesis of nevi and melanomas // Arch.
Pathol. Lab. Med. – 1991. – Vol. 115. – P.
115-119.
29.
Dulas
C.
Le
development
embryonnaire du systeme melanocytaire et
sa pathologie // Med. Sci. – 1993. – Vol. 9. –
P. 417-424.
30.
Dummet
C.O.
Pertinent
considerations in oral pigmentations // Brit.
Dent. J. – 1985. – Vol.158, №1. – P. 9-12.
31. Finkelstein M.W., Vinsent S.D.
Management of Mucosal and Related
Dermatologic Disorders. – Chapter 36.
32. Fitzpatrick T.B., Hori J., Toda K.
et al. The mechanism of normal human
melanin
pigmentation
and
of
some
pigmentary disordery // Biol. Norm.
Abnorm. Melanocytes (Tokyo). – 1971. –
Vol. 36. – P. 369-401.
33.
Flint
S.
Oral
mucosa
//
Practitioner. – 1991. – Vol. 235, №8. – P.
56-63.
34. Frenk E., Schellborn J.P. Žur
morphologie der epidermalen melaninlinheit
// Dermatologia. – 1969. – Bd. 21. – S. 339-
348.
35. Gelenligil-Nazliel H., Ayhan A.,
Uzun H., Ruacan S. The effect on
roliferating cells nuclear antigen expression
in oral gingival epithelium of helthy and
inflamed gingival // J. Periodontol. – 2000. –
Vol. 90, №1. – P. 81-89.
36. Gosparini G. et al. Laugier-
Hunziker syndrome // J. Amer. Asad.
Dermatol. – 1991. – Vol. 25. – P. 632-636.
37. Hedin C.A., Axell T. Oral melanin
pigmentation in 467 Thai and Malaysion
people with special emphasis on smokeris
144
melanosis // J. Oral. Pathol. Med. – 1991. –
Vol. 20, №1. – P. 8-12.
38. Hoebler C., Lecannu G., Belleville
C. et al. Development in vitro system
simulating bucco-gastric digestion to assess
the physical and chemical changes of food //
Int. J. Food Sci. Nutr. – 2002. – Vol. 53,
№5. – Р. 389-402.
39. Hornia M., Ovarible K., Vitranen
I. The dental-epithelial junction: Cell
adhesion by type I hemidesmosomes in the
absence of true basal Lamina // J.
Periodontol. – 2001. – Vol. 72, №6. –Р. 778-
797.
40. Ito H., Okada T., Ishida T.
Treatment and analysis of a clinical case of
gingival pigmentation around the restored
teeth // Nippon Hotetsu Shika Gakkai
Zasshi. – 1990. – Vol. 30, №1. – P. 1-6.
41. Jimbow K., Qnevedo W.C.,
Fitzpatrick T.B. Ultrastructure of giant
pigment granules (macromelanosomes) in
the
cutanens
pigmented
macules
of
nenrofibromatosis // J. Invest. Dermatol. –
1973. – Vol. 61. – P. 300-309.
42. Kokawa K., Shikone T., Nakano
R. Apoptosis in the human uterine
endometrium during the menstrual cycli // J.
Chin. Endocrinol. Metab. – 1996. – №81. –
Р. 4144-4147.
43.
Laugier
P.,
Hunziker
N.
Pigmentation
melanique
lenticulaire,
essentielle, de la muqueuse jugale et des
Ievres // Arch. Belg. Dermatol. Syphirol. –
1970. – Vol. 26. – P. 391-399.
44. Leimola-Virtanen R., Pennanen R.,
Syrjanen K., Syrjanen S. Strogen response
in Buccal mucosa – a cytological and
immunohistogical assay // Maturitas .–
1997. – Vol. 27, №1. – Р. 41-45.
45. Mason H.S. the chemistry of
melanin III Mechanism of the oxidation of
dihydroxyphenylalanine by tyrosinase // J.
Biol. Chem. – 1948. – Vol. 72. – P. 83-99.
46. Mitchell R.E. The effect of
prolonged solar radiation on melanocytes of
the human epidermis // J. Invest. Dermatol.
– 1963. – Vol. 41. – P. 199-219.
47. Ogden G.R., Wight A.J., Cowpe
J.G. Quantitative oral exfoliative cytology.
Effect of alcohol on normal buccal mucosa
// Ann. Quant. Cytol. Histol. – 1999. – Vol.
21, №2. – P. 126-130.
48. Okun M. R., Donnellan B.
Ultrastructural relationship of melanocytes
to mast cells and “melanophores” in a lesion
of alopecia mucinosa // J. Invest. Dermatol.
– 1972. – Vol. 59. – P. 211-224.
49. Oral Melanotic Macule – A Case
Report // J. Indian Soc. Pedo. Prev. Dent. –
2004. – Vol. 22, №2. – Р. 73-75.
50. Ouhayoun J.P., Gosselm F., Forest
N. el. al. Cytokeratin patterns of human oral
epithelia differences in cytokeratin synthesis
in gingival epithelium and the adjacent
alveolar mucosa // Differentiation. – 1985. –
Vol. 30, №2. – P. 123-129.
51. Pathak M.A. Sinesi S.J., Sžabo G.
The affect of a single dose of ultraviolet
radiation on epidermal melanocytes // J.
Invest. Drematol. – 1965. – Vol. 45. – P.
520-528.
52. Pedersen A.M., Bardow A., Jensen
S.B., Nauntofte B. Saliva and gastro-
intestinal, swallowing and digestion // Oral.
Dis. – 2002. – Vol. 8, №3. – P. 117-129.
53. Rosdahl I., Rosman H. An estimate
of the melanocyte mass in humans // J.
Invest. Dermatol. – 1983. – Vol. 81. – P.
278-281.
54. Rowat J.S., Squier C.A. Rates of
epithelial cell proliferation in the oral
mucosa and skin of the tamarind monkey
(Saguinus fuscicolhs) // J. Dent. Res. –
1986. – Vol. 65, №11. – P. 1326-1331.
55. Sahlmann B. Die pigmentžellen
der oberhaut // Mikrokosmos. – 1986. – Bd.
75. – S. 17-18.
56. Sato S., Kukita A., Sato S.I.
Phagocytosis
and
degradation
of
melanosomes by mast cells // J. Invest.
Deratol. – 1969. – Vol. 53. – P.183-186.
57. Si S.P., Tsau H.C., Lee X.,
Peacocke
M.
Neural
crest
derived
melanocytes express high level of vimentin
//J. Cell. Biol. – 1990. – Vol. 111. – P. 43.
58. Sohn I.I., Critelli M., Cyons B.,
Norris D.A. Modulation of melanocyle
intercellular
adhesion
molecule
T-Ag
immune cytoxines // J. Invest. Dermatol. –
1990. – Vol. 95. – P. 233-237.
145
59.
Sondell
B.,
Thornell
L.E.,
Stigbrand
T.,
Egelrud
T.
Immunolocalization of stratum corneum
chymotryptic enzyme in human skin and
oral epithelium with monoclonal antibodies:
evidence of a protein’s specifically
expressed in keratinizing squamous epithelia
// J. Histochm. Cytocher. – 1994. – Vol. 42.
– Р. 42.
60. Staricco R.I. Qualitative and
quantitative data on melanocytes in human
epidermis treated with thorium X // J. Invest.
Dermatol. – 1957. – Vol. 29. – P. 185-195.
61. Steffensen B., Caffesser G., Hanks
C.T. et al. Wrigt clinical effects of
electromagnetic stimulation as an adjunct to
periodontal therapy // J. Periodontol. – 1987.
– Vol. 59, №1. – P. 45-52.
62.
Szabo
G.
Photobiology
of
melanogenesis: cytological aspects with
special reference to differences in racial
coloration // Adv. Biol. Skin.; Eds. W.
Montagna. – Oxford, 1966. – Vol. 8. – P.
379-396.
63. Szabo G. The regional anatomy of
the human integument with apical reference
to the distribution of hair follicles, sweat
glands and melanocytes //Phil. Trans. Roy.
Soc. Ser. Biol. (Lond.). – 1967. – Vol. 252.
– P. 447-485.
64. Takeda G., Uyeno K. The
existance and distribution of malanocytes in
the periodontal ligament of the mongrel dog
// Arch. Histol. Cytol. – 1993. – Vol.56, №4.
– P. 417-421.
65. Thompson I.O., Van der Bijl P.,
Van der Wyk C.W., Van der Wyk A.D. A
comparative light-microscopic, electron-
microscopic and chemical study of human
vaginal and buccal ephitelium // Arch. Oral
Biol. – 2001. – Vol. 46, №12. – Р. 1091-
1098.
66. Trelles M.A., Verkruysse W.,
Segui J.M. et al. Treatment of melanotic
spots in the gingiva by argon lazer // J. Oral.
Maxillofok. Surg. – 1993. – Vol.51, №7. –
P. 759-761.
67. Veraldi S., Cavicchini S., Benelli
C. et al. Langier-Hunziker syndrome: A
clinical, histopathologic and ultrastructural
study of four cases and review of the
literature // J. Amer. Acad. Dermatol. –
1991. – Vol. 25. – P. 632-636.
68.
Vitellaro-Zuccarello
L.
Introduction to molecular histology of the
Skin // Microsc. Res. Tech. – 1997. – Vol.
38, №4. – Р. 373-386.
69.
Wolff
K.,
Honigsmann
H.
Permeability of the epidermis and the
phagocytic activity of keratinocytes // J.
Histochm. Cytocher. – 1971. – Vol. 36. – P.
176-190.
70.
Wssermann
H.P.
Ethnic
pigmentation (historical, physiological and
clinical aspects) // Amsterdam; N. Y.:
Expertia Medica, 1974.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕБНОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ПОМОЩИ БЕРЕМЕННЫМ ЖЕНЩИНАМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Х.И. Ирсалиев, Н.А. Юлдашева
New methods of the preventive and medical stomatologic help to pregnant women (the literature
review)
Irsaliev H.I., Juldasheva N.A.
Ташкентская медицинская академия
In the review recent trends on rendering of the medical stomatologic help of pregnant women are
presented women. Authors cite the data about the most effective and during too time safe
medical products for pregnant women in the medical purposes and анестезиологического
maintenance. Specify optimum terms of stomatologic treatment of pregnant women. Risk factors
of complications of pregnancy and sorts in the postnatal period, the errors arising in stomatologic
treatment of pregnant women are discussed.
По
мнению
большинства
исследователей, при беременности в
организме
женщины
наступают
изменения, способствующие снижению
