53
permeability hematosalivators barrier beside sick chronic generalization parodontitis, as well as
on hidden intracellular deficit given kations in consequence of blocade magnesium channel.
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА
У ВИЧ-АССОЦИИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ (Обзор литературы)
А.С. Алимов, Г.Г. Муминова, А.А. Алимов
Ташкентский институт усовершенствования врачей,
Ташкентский государственный стоматологический институт
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает антропонозную инфекцию с
преобладанием контактного механизма передачи возбудителя.
Инфекция характеризуется прогрессирующим поражением иммунной системы,
приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и к смерти
от вторичных заболеваний [6,12-14].
Попадая в организм человека, ВИЧ поражает различные органы и ткани, но в
первую очередь – клетки, несущие маркер CD4. В настоящее время доказано, что
инфицированные ВИЧ CD4-клетки в огромном количестве продуцируют новые вирусные
частицы, а сами погибают. Особенно быстро этот процесс протекает в первые месяцы
заражения ВИЧ, пока не сформировался специфический иммунный ответ на инфекцию,
который ярче всего заметен по нарастанию уровня антител к ВИЧ. Этот период может
сопровождаться клиническими проявлениями острой ВИЧ-инфекции.
Однако формирующийся иммунный ответ недостаточен для полного уничтожения
вируса в организме, и заболевание переходит в латентную форму, при которой за счет
повышенной продукции CD4-клеток организму удается длительное время сохранять
равновесие, что проявляется во внешнем клиническом благополучии. Наиболее частым
клиническим отражением непрекращающейся внутренней борьбы организма с ВИЧ
является увеличение отдельных лимфатических узлов. Со временем усугубляются
дополнительные механизмы поражения CD4-клеток, такие как запрограммированная
ранняя гибель, продукция антилимфоцитарных антител. Достигнутое равновесие
смещается в неблагоприятную для организма сторону. Количество CD4-клеток
постепенно снижается. При сниженном до определенного уровня числе CD4-клеток у
инфицированных ВИЧ начинают развиваться инфекционные процессы, вызываемые
условно-патогенными возбудителями. Этиология и выраженность этих поражений
определяются
распространенностью
возбудителя
(вероятность
встречи
ВИЧ-
инфицированного с этим инфекционным агентом), степенью снижения иммунитета,
уровнем превентивных мероприятий [5,8,15,18,19].
Передача ВИЧ осуществляется следующими механизмами: естественными –
контактным, вертикальным и искусственным (артифициальным). Пути реализации
механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный,
парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный).
В стоматологии большинство манипуляций носят инвазивный характер, что делает
вполне реальным артифициальный механизм передачи ВИЧ, а ведущим путем –
парентеральный.
Стоматологу необходимо знание симптомов поражения полости рта на различных
стадиях клинического течения ВИЧ-инфекции. Наличие данных симптомов наряду с
прочими признаками, указывающими на возможный иммунодефицит, может
способствовать уточнению диагноза [21-23,27,34,36,38].
Согласно приказу МЗ РУз №480 «О совершенствовании профилактических
мероприятий и организации медико-социальной помощи в связи с ВИЧ-инфекцией в
54
Республике Узбекистан» [16], в нашей стране действует классификация ВОЗ клинических
стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков.
Развитие клиники ВИЧ-инфекции состоит из следующих стадий:
Острая ВИЧ-инфекция
- бессимптомное течение;
- острая лихорадочная фаза (острый ретровирусный синдром)
Клиническая стадия 1
- бессимптомное течение;
- персистирующая генерализованная лимфоаденопатия
Клиническая стадия 2
- себорейный дерматит;
- ангулярный хейлит;
- рецидивирующие язвы слизистой оболочки полости рта (два или более раз за последние
6 месяцев);
- опоясывающий лишай (обширные высыпания в пределах одного дерматома);
- рецидивирующие инфекции дыхательных путей (два или более случаев синусита,
среднего отита, бронхита, фарингита или трахеита за любые 6 мес.);
- онихомикозы;
- папулезная зудящая сыпь
Клиническая стадия 3
-
волосатая лейкоплакия рта;
- необъяснимая хроническая диарея длительностью более месяца;
- рецидивирующий кандидозный стоматит (два или более раз за 6 мес.);
- тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, эмпиема плевры, пиомиозит,
инфекции костей и суставов, менингит, бактериемия);
- острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит
Клиническая стадия 4
- туберкулез легких;
- внелегочной туберкулез (кроме лимфаденита);
- необъяснимая потеря массы тела (более 10% в течение 6 мес.);
- синдром кахексии, обусловленный ВИЧ-инфекцией;
- пневмоцистная пневмония;
- рецидивирующая тяжелая или подтвержденная рентгенологически бактериальная
пневмония (два или более раз в течение года);
- цитомегаловирусный ретинит (± колит);
- герпес, вызванный ВПГ (хронический или персистирующий не менее 1 месяца);
- энцефалопатия;
- кардиомиопатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией;
- нефропатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией;
- прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;
- саркома Капоши и другие обусловленные ВИЧ-инфекцией новообразования;
- токсоплазмоз;
- диссеминированная грибковая инфекция (например, кандидоз, кокцидиоидомикоз,
гистоплазмоз);
- криптоспоридиоз;
- криптококковый менингит
Как видно из классификации, поражения полости рта сопровождают ВИЧ-инфекцию
со II клинической стадии инфекционного процесса. Возникновение заболеваний ротовой
55
полости чаще всего связано с развитием так называемых вторичных заболеваний –
оппортунистических инфекций и опухолей, свойственных иммунодефицитам.
Существует три группы этих поражений:
1. Поражения полости рта, часто связанные с ВИЧ-инфекцией: кандидоз, в том числе
ангулярный хейлит, «волосистая» лейкоплакия, ВИЧ-гингивит, ВИЧ-периодонтит
(пародонтит), рецидивирующий герпетический стоматит, саркома Капоши, лимфома не
Ходжкина;
2. Поражения, которые могут быть связаны с ВИЧ-инфекцией: бактериальные
инфекции (исключая гингивит и пародонтит).
3. Поражения, реже связанные с ВИЧ-инфекцией: атипичные изъязвления,
заболевания слюнных желез;
Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта являются ключевыми индикаторами
развития заболевания [8,10,17,18,23,25,28,35].
Такие поражения возникают примерно у 30-80% ВИЧ-инфицированных пациентов.
К факторам, предрасполагающим к появлению поражений полости рта, относят число
CD4-клеток менее 200 в мкл, вирусную нагрузку свыше 3000 коп/мл, ксеростомию,
плохое гигиеническое состояние полости рта, наличие вредных привычек.
Стоматолог должен принимать во внимание следующее:
1. В случае, когда ВИЧ-статус пациента не известен, поражения полости рта могут
указывать на наличие ВИЧ-инфекции. Обоснованным является направление такого
пациента к врачу общего профиля для установления системной причины поражений
полости рта [3,9].
2. В случае пациентов с установленным диагнозом ВИЧ-инфекции, не проявляющих
симптомов заболевания и, следовательно, не принимающих антиретровирусных
препаратов, наличие поражений полости рта может сигнализировать о развитии
заболевания. Показано направление пациента к врачу-инфекционисту для измерения
уровня вирусной нагрузки и определения иммунного статуса (числа CD4-клеток) [16].
3. В том случае, если пациенты, принимают антиретровирусные препараты, наличие
поражений полости рта может указывать на неэффективность лечения. В таких случаях
показано направление пациента к врачу-инфекционисту с целью коррекции
антиретровирусной терапии [26,29-33,37,39].
Дефекты зубных рядов как следствие несвоевременного лечения заболеваний
твердых тканей зубов и пародонта у ВИЧ-инфицированных приводят к значительному
снижению качества жизни больных [22,23,40].
В связи с этим ВИЧ-инфицированным больным ортопедическое стоматологическое
лечение независимо от конструкции протеза и материала используемого для
протезирования необходимо проводить комплексно на фоне антиретровирусной терапии
[1,2,4,7,11,20,24].
Такой подход к терапии призван не только улучшить общее состояние больного, но
и добиться долгосрочных положительных результатов в лечении патологии полости рта
.
Литература
1. Акбаров А.Н. Состояние барьерно-защитных механизмов полости рта в
зависимости от налета на поверхности пластиночных съемных зубных протезов: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. – Ташкент, 2004. – 22 с.
2. Алимов А.С., Халбаев У.А., Алимов А.А. Сравнительнгая оценка базисных
материалов при протезировании частичных дефектов зубных рядов у ВИЧ-
инфицированных больных // Бюл. Ассоц. врачей Узбекистана. – 2013. – №2. – С. 38-41.
3. Арутюнов А.С., Кицул И.С., Комов Е.В. Экспертная оценка состояния уровня
организации ортопедической стоматологической помощи больным с челюстно-лицевыми
дефектами в современных условиях // Рос. стоматол. журн. – 2009. – №2. – С. 43-47.
56
4. Арутюнов А.С., Кицул И.С., Лебеденко И.Ю., Газазян В.В. Опыт разработки
методов управления качеством челюстно-лицевого протезирования // Стоматология. –
2011. – №4. – С. 59-62.
5. Бартлетт Д., Галлант Д., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. 2009-2010.
– М.: Р. Валент, 2010. – 490 с.
6. Белозеров Е.С., Змушко Е.И. ВИЧ-инфекция. – 2-е изд. – СПб: Питер, 2003. – 368
с.
7. Возный А. В. Научное обоснование совершенствования организации
стоматологической ортопедической помощи населению (на примере Тюменской области):
Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2009. – 47 с.
8. Кулик И.Н., Миргородская Л.В. ВИЧ-инфекция. Проявления в полости рта //
Институт стоматологии. – 2001. – №3. – С. 36-40.
9. Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Пастушенков В.Л. ВИЧ-инфекция: клиника,
диагностика, лечение. – СПб: Фолиант, 2003. – 144 с.
10. Невская В.В., Малый А.Ю., Морозов К.А., Тимофеева-Кольцова Т.П.
Обоснование алгоритма ведения пациентов, пользующихся съёмными протезами при
частичном отсутствии зубов // Стоматология. – 2011. – №2. – С. 53-56.
11. Онуфриев А.Б. Изучение клинико-эпидемиологических показателей применения
съемных ортопедических конструкций при частичном отсутствии зубов: Автореф. дис. …
канд. мед. наук. – М., 2009. – 23 с.
12. Покровский В.В. ВИЧ-инфекция наступает // Тер. арх. – 2004. – №4. – С. 9-14.
13. Покровский В.В. Инфекции и демография // Тер. арх. – 2007. – №11. – С. 5-9.
14. Покровский В.В. ВИЧ/СПИД в России: ситуация и прогноз // Эпидемиол. и инф.
бол. – 2008. – №3. – С. 4-7.
15. Покровский В.В. ВИЧ-инфекция и СПИД: Клин. рекомендации. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2010. – 192 с.
16. Приказ № 480 МЗ РУз «О совершенствовании профилактических мероприятий и
организации медико-социальной помощи в связи с ВИЧ-инфекцией в Республике
Узбекистан». – Ташкент, 2007.
17. Рабинович И.М., Голиусов А.А., Гуревич К.Г., Фабрикант Е.Г. Профилактика
ВИЧ/СПИДа в стоматологической практике: Метод. рекомендации. – М., 2006. – 84 с.
18. Рахманова А.Г., Неверов В.А., Пригожина В.К. Инфекционные болезни. – 2-е
изд., доп. – СПб: Питер, 2001. – 576 с.
19. Серебровская Л.В., Селимова Л.М., Кравченко А.В., Хабарова В.В. Показатели
иммунной системы при первом обращении в 1987-2006 гг. ВИЧ-позитивных пациентов,
прошедших обследование в Федеральном научно-методическом центре по профилактике
и борьбе со СПИДом // Эпидемиол. и инф. бол. – 2008. – №1. – С. 28-32.
20.
Тимофеев
А.А.
Особенности
клинического
течения
одонтогенных
воспалительных заболеваний челюсти и мягких тканей у больных наркоманией и ВИЧ-
инфицированных // МЛ. – 2008. – №8 (54). – С. 59-64.
21. Шатохин А.И., Кожевникова Г.М. К вопросу организации стоматологической
помощи лицам с ВИЧ-инфекцией // Сборник научных трудов Международной научно-
практической конференции по проблемам ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов. –
Суздаль, 2004. – С.54.
22. Шатохин А.И. Стоматологическая профилактика у ВИЧ- инфицированных
пациентов // Рос. стоматол. журн. – 2008. – №4. – С. 37-39.
23. Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В. Проблемы ВИЧ-инфекции в стоматологии. – 2-е
изд., доп. – М.: Веди, 2003. – 96 с.
24. Aleva N.A., Birman E.G., AfonsoW.Jr. et al. Erythematous candidosis in patients with
complete dentures and HIV+ AIDS // Mycoses. – 2007. – Vol. 50, №5. – P. 407-411.
57
25. Biggar R.J., Jaffe E.S., Goedert J.J., Chaturvedi A. Hodgkin lymphoma and
immunodeficiency in persons with HIV/AIDS // Blood. – 2006. – Vol. 108, №12. – P. 3786-
3791.
26. Blignaut E., Patton L.L., Nittayananta W. et al.HIV Phenotypes, Oral Lesions, and
Management of HIV-related Disease // Adv. Dent. Res. – 2006. – Vol. 19. – P. 122-129.
27. Boy S.C., van Heerden M.B., Wolfaardt M., Cockeran R. An investigation of the role
of oral epithelial cells and Langerhans cells as possible HIV viral reservoirs // J. Oral. Pathol.
Med. – 2009. – Vol. 38, №1. – Р. 114-119.
28. Coogan M., Greenspan J., Challacombe S. Oral lesions in infection with human
immunodeficiency virus // Bul. Wld Health Organization. – 2005. – Vol. 83, №9. – Р. 700-706.
29. Flint S.R., Tappuni A., Leigh J. et al Markers of Immunodeficiency and Mechanisms
of HAART Therapy on Oral Lesions // Adv. Dent. Res. – 2006. – Vol. 19. – P. 146-151.
30. Freed J.R. Marcus M., Freed B.A. Oral health findings for HIV- infected adult medical
patients from the HIV cost and services utilization study // JADA. – 2005. – Vol. 136. – P. 1396-
1405.
31. Greenspan D., Canchola A.J., MacPhail L.A., Cheikh B. Effect of ighly active
antiretroviral therapy on frequency of oral warts // Lancet. – 2001. – Vol. 357. – Р. 1411-1412.
32. Hodgson T.A., Greenspan D., Greenspan J.S. Oral Lesions of Disease and HAART in
Industrialized Countries // Adv. Dent. Res. – 2006. – Vol. 19. – P. 57-62.
33. Lozada-Nur F., Glick M., Schubert M., Silverberg I. Use of intralesional interferon-
alpha for the treatment of recalcitrant oral warts in patients with AIDS: a report of 4 cases //
Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. – 2001. – Vol. 92, №6. – Р. 617-622.
34. Mosca N.G., Hathorn R.A.HIV-positive patients: dental management considerations //
Dent. Clin. North Amer. – 2006. – Vol. 50, №4. – Р. 635-657.
35. Nokta M. Oral manifestations associated with HIV infection // Curr. HIV/AIDS Rep. –
2008. – Vol. 5, №1. – Р. 5-12.
36. Pagliari A.V., Garbin C.A.S., Garbin A.J.I. HIV Attitudes and Practices among
Professors in a Brazilian Dental School // J. Dental Ed. – 2004. – Vol. 68, №12. – Р. 1278-1285.
37. Ramirez-Amador V., Ponce-de-Leon S., Anaya-Saavedra G. et al. Oral lesions as
clinical markers of highly active antiretroviral therapy failure a nested case-control study in
Mexico City // Clin. Infect. Dis. – 2007. – Vol. 45, №7. – P. 925-932.
38. Ranganathan K., Hemalatha R. Oral lesions in HIV Infection in Developing Countries
an Overview// Adv. Dent. Res. – 2006. – Vol. 19. – P. 63.
39. Reznik D.A., Bednarsh H. HIV and Dental Team // Dimens. Dent. Hyg. – 2006. – Vol.
4, №6. – P. 14-16.
40. Yengopal V., Naidoo S. Do orallesions associated with HIV affect quality flife? // Oral.
Surg. Oral. Med. Oral. Phatol. Oral. Radiol. Endod. – 2008. – Vol. 106, №1. – P. 66-73.
РЕЗЮМЕ
Описываются современные аспекты патогенеза и особенности течения поражений
полости рта у ВИЧ-инфицированных больных. Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта
являются ключевыми индикаторами развития заболевания. Авторами указывается
необходимость знания симптомов поражения полости рта на различных стадиях
клинического течения ВИЧ-инфекции. Это в свою очередь способствует выбору тактики
лечения и получению долгосрочных положительных результатов в лечении патологии
полости рта.
SUMMARY
This article describes modern aspects of the pathogenesis and characteristics of oral lesion
on HIV associated patients.
58
Authors indicated the need for knowledge of the symptoms of oral lesion at different stages
of the clinical course of HIV infection.
This in turn contributes to the choice of treatment strategy and obtaining long-term positive
results in the treatment of oral pathology.
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ КОМПОЗИТНЫХ МАТЕРИАЛОВ
Т.В. Мелькумян, Ф.А. Умурзаков, Н.Х. Камилов, А.Д. Дадамова,
Т.Ш. Хакимзянов, Д.Ж. Каххарова, Ш.И. Рахматуллаева, Д.Ш. Шукруллаева
Ташкентский государственный стоматологический институт
Флуоресценция – это поглощение излучения материалом с последующим
выделением поглощенной энергии в виде излучения с большей длиной волны.
Максимальной флуоресценцией обладает протеиновый слой между дентином и эмалью,
затем следует дентин и, наконец, незначительную флуоресценцию имеет эмаль [3,8].
Естественные зубы флуоресцируют светло-голубым цветом. Флуоресценция придает
реставрациям вид естественных зубов и минимизирует эффект метамеризма. Для
имитации этого свойства в композиты добавляют флуоресцирующие пигменты,
кристаллы в строго определенном соотношении, чтобы интенсивность флуоресценции
реставрационных материалов была идентичной интенсивности флуоресценции зубов [4,7].
Для идеального эстетического эффекта реставрационный материал должен обладать
той же флуоресценцией, что и натуральный зуб. К сожалению, традиционные
композитные материалы, если в их составе не используются специальные компоненты,
вообще не обладают эффектом флуоресценции. Поэтому такие реставрации при особом
освещении отличаются от естественных зубов [1,5]. На сегодняшний день над этим
работают практически все серьезные производители реставрационных материалов [6,7].
Цель исследования
Оценка качества флуоресценции композитных пломбировочных материалов,
используемых для восстановления зубов.
Материал и методы
В работе использовано 6 видов современных композитных материалов: Very Best
(Denstal, США); Spectrum TPH 3 (Densply, Англия); Megafill (Medenta, Германия); Gradia
(GC, Япония); Premise (Kerr, Швейцария); Swiss Tec (Coltene Whaleden, Швейцария). Very
Best – светополимеризуемый мининаполненный композит для реставраций передних
зубов. SpectrumТРН3
– светоотверждаемый, рентгеноконтрастный, субмикронный
гибридный композит для реставраций передних и боковых зубов. Megafill MH –
светоотверждаемый универсальный микрогибридный композит для реставраций передних
и боковых зубов. Gradia direct – микронаполненный композит для реставраций передних и
боковых зубов. Premise – универсальный трехмодальный нанокомпозит для реставраций
передних и боковых зубов. Swiss Tec – универсальный гибридный композит для
реставраций передних и боковых зубов.
Из этих композитных материалов были смоделированы образцы нижнего резца
одинакового размера и формы (рис. 1). Во всех образцах был использован оттенок А3.
Подготовленные образцы зубов были сфотографированы. Затем над образцами зубов, на
расстоянии 3 см располагали ультрафиолетовую лампу со спектром излучения 370-390 нм
мощностью 10 Вт и вновь фотографировали (фотоаппарат Cannon 5D Tokyo, Japan) (рис.
2).
Результаты исследования
Точно воспроизведенная форма зубов и хорошо подобранный цвет композитного
материала – еще не гарантия высокого уровня эстетики реставрации. Композитный
материал по некоторым оптическим свойствам может существенно отличаться от
натурального зуба. Часто это проявляется при искусственном освещении [2,7]. Все
