- 133 -
этом носовой гребень небного
отростка
верхней
челюсти
становится обозримым и его
удаляют желобоватым долотом
(кристотомия).
Производят
сутуротомию
sutura
palatina
mediana костного неба глубиной
от 2 до 5 мм, шириной до 3-4 мм в
виде трехгранного желоба.
Наш опыт показывает что,
у больных с симптомокомплексом
Хасанова С.А. после хирургической
коррекции перегородки носа и
остеотомии
носового
гребня
небного
отростка
верхней
челюсти
ортодонтическое
раскрытие
небного
шва
происходит в несколько раз
быстрее, уменьшаются рецидивы
аномалии
со
стороны
зубочелюстной системы.
Ключевые
слова:
назальная
обструкция и связь с зубочелюстными
аномалиями
(ЗЧА),
искривление
(деформация
) перегородки носа,
септумоперация,
септопластика,
подслизистая резекция перегородки
носа,
кристотомия,
кристосутуротомия,
риногенные
и
фарингогенные
зубочелюстные
аномалии, прикус, виды зубочелюстных
аномалии..
Summary
High
frequency
of
a
combination of such symptoms as a
curvature of a nose septum (NSC)
dentomaxillary anomalies (DMA),
high standing of the palatum,
reduction of the horizontal and
vertical sizes of a cavity of a nose
are united and named
rhinomaxillar
(orthodontorhinological)
symptomcomplex by Khasanov S.A.
Patients with symptomcomplex
by Khasanov S.A. an operative
intervention –
septum surgery with
crestosuturotomy
is prescribed. The
musculomucosal graft is detached, a
cartilage is separated from the
bottom of a nasal cavity and moved
in the opposite side. Thus the nasal
crest of a palatal shoot of the top jaw
becomes visible and it is removed
with a grooved chisel (crestotomy).
Suturotomy is made to sutura
palatina mediana of the bony palate
which is from 2- to 5-mm deep and
up to 3-4-mm wide in the form of a
trihedral trench.
Our experience shows that,
patients with symptomcomplex by
Khasanov
S.A.
after
surgical
correction of the nasal septum and
ostheotomy, the nasal crest of a
palatal shoot of the top jaw,
orthodontic disclosing of a palatal
stitch occurs several times faster,
anomaly relapses of dentomaxillary
systems decrease.
Key
words:
nasal
obstruction,
chronic
nasal
obstruction,
mouth
breathing, septumoperation, septoplasty,
septum
nasal
submucosa
resection
cristotomia
rhinopharingogenic
maxillodental
malformations,
rhinopharingogenic obstructive pathology,
maxillofacial
anomalies,
dentofacial
morphology,
nasorespiratory
function,
dentofacial complex, , cristosuturotomia,
аnterior Septal Reconstruction, deviations
of the anterocaudal septum, Nasal injury -
nasal growth - facial growth - pediatric
rhinosurgery.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВАЗАПРОСТАНА В
КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКИХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ
СИАЛАДЕНИТОВ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
У.Р. Мирзакулова, Ж.Б.Уразалин, Р.С.Ибрагимова
Хронические
паренхиматозные
сиаладениты
являются
одной
из
распространенных патологий больших
слюнных желез [1], в возникновении и
развитии которых важную роль играет
нарушение
микроциркуляции
[3].
В
настоящее время в комплексном лечении
больных с этой патологией большое
- 134 -
внимание
уделяется
вопросам
терапевтической
коррекции
нарушений
микроциркуляции, в том числе и в виде
локальной терапии [3,9]. В последние годы в
различных областях медицины с этой целью
широко используется вазапростан. Основу
вазапростана составляет альпростадил, или
простагландин
Е ,
который,
являясь
регулятором воспаления, иммунных реакций
и микроциркуляции, выполняет множество
функций
в
организме.
Вазапростан
объединяет действие различных сосудистых
препаратов (вазодилататоров, дезагрегантов
и
ангиопротекторов)
и
одновременно
оказывает
метаболическое,
иммуномодулирующее
и
противовоспалительное действие [4]. С
хорошим
терапевтическим
эффектом
вазапростан используется в ангиологии,
ревматологии и челюстно-лицевой хирургии
в
виде
внутривенного
или
внутриартериального капельного [4, 5, 8]
подкожного введения [7]. Сведений о
применении вазапростана в комплексном
лечении
хронических
паренхиматозных
сиаладенитов в доступной нам литературе не
обнаружено.
Целью работы явилось изучение
эффективности вазапростана в комплексном
лечении
хронических
паренхиматозных
паротитов в стадии обострения.
Материал и методы
Под наблюдением находились 57
больных хроническим паренхиматозным
паротитом в стадии обострения (45 женщин и
12 мужчин в возрасте от 21 года до 39 лет.
Общепринятое
комплексное
лечение
включало
антибактериальную,
детоксикационную,
общеукрепляющую
терапию,
физиолечение.
37
больным
проводилась местная терапия в виде
подкожного введения вазапростана в области
пораженной слюнной железы (основная
группа). Вазапростан, растворенный в 5 мл
0,25% раствора новокаина, вводили по схеме:
первая процедура – 2 мкг, 2-я и 3-я – 4 мкг, 4-
ая и 5-я – 6 мкг. Раствор вазапростана
вводили медленно, строго подкожно в
области пораженной околоушной слюнной
железы. Процедуры назначались с первого
дня обращения в клинику в количестве 3-5 с
периодичностью через 1-2 дня. В группе
сравнения
(20
пациентов)
также
использовали местное лечение в виде
подкожного
введения
0,5%
раствора
новокаина в области железы в те же сроки.
Всем пациентам при поступлении в клинику
и
в
динамике
лечения
проводились
реологические
и
биохимические
исследования. Реограммы записывали по
тетраполярной методике на реографе 4РГ-
2М, в качестве регистрирующего устройства
применяли электрокардиограф. Реограммы
оценивали качественно и количественно.
Биохимические
исследования
проведены у 23 практически здоровых лиц и
57 больных в динамике: при поступлении,
через 7, 10, и 14 суток. Изучено содержание
лактоферрина (ЛФ), среднемолекулярных
пептидов (СМП) и состояние перекисного
окисления (ПОЛ) в слюне, взятой из
выводного протока околоушных слюнных
желез с помощью полиэтиленового катетера
утром с 8 до 10 часов натощак.
Концентрацию
лактоферрина
в
слюне
определяли иммуноферментным методом с
помощью диагностических наборов EJA
(Германия) на диагностической системе
Antos 2010 (Австрия). Концентрацию ЛФ
выражали в нг/мл. Содержание СМП
определяли
спектрофотометрическим
методом в ультрафиолетовом свете при
длине волны 254 нм и выражали в у.е. [2].
Интенсивность ПОЛ изучалась путем
определения в слюне содержания суммарных
первичных (СПП) и вторичных продуктов
(СВП), а также оснований Шиффа (ОШ).
Единицы измерения – у.е. [6].
Результаты исследования
После первой процедуры подкожного
введения вазапростана в области пораженных
слюнных желез у больных хроническим
паренхиматозным сиаладенитом в стадии
обострения уменьшались боли, ощущение
напряжения тканей, размеры увеличенных
слюнных желез, при массаже железы из
протока отмечалось уменьшение количества
гнойного
отделяемого,
наблюдалось
улучшение
слюноотделения.
Общее
состояние
пациентов
улучшалось,
нормализовался сон, температура тела
понижалась
до
нормальных
величин,
улучшался аппетит, исчезало ощущение
солоноватого вкуса в полости рта. После
второго-третьего
введения
вазапростана
размеры слюнных желез уменьшались
- 135 -
значительно,
иногда
до
нормальных,
исчезало их уплотнение, прекращалось
выделение гноя со слюной, тогда как в
группе сравнения подобная динамика
наблюдалась на 2-3 дня позже.
Анализ результатов реографических
исследований показал, что в первые сутки
обращения в клинику у больных имелись
признаки
нарушения
микроциркуляции
пораженных слюнных желез: восходящая
часть реограммы была пологой, вершина ее
уплощена
в
виде
плато,
амплитуда
реограммы снижена. Средний показатель
РИ у практически здоровых лиц составил
0,07
0,003 Ом, а у больных - 0,02
0,001 Ом.
В
результате
лечения
наблюдалась
положительная динамика реографических
показателей, которая в основной группе
пациентов наступала быстрее, чем в группе
сравнения. К окончанию курса лечения
регистрировалось
улучшение
качества
реографической кривой, увеличивалась ее
амплитуда. У больных основной группы на
7-е сутки лечения РИ реограммы составил
0,05±0.003 Ом, тогда как у пациентов группы
сравнения - 0,04±0.002 Ом (Р<0,05). На 10-е
сутки исследования количественные и
качественные
показатели
реограммы
больных основной группы соответствовали
данным нормы (РИ был равен 0,07± 0,003
Ом), тогда как у больных группы сравнения
еще отмечалось некоторое снижение РИ
(0,06±0.003 Ом) по сравнению с нормой.
Полученные данные свидетельствовали об
улучшении кровотока в сосудах околоушной
слюнной
железы,
повышении
их
эластичности,
снижении
тонического
напряжения в процессе лечения, причем при
использовании вазапростана это происходило
быстрее, чем в группе сравнения.
Для
анализа
результатов
биохимических исследований больные были
разделены на 2 подгруппы – с начальной
стадией заболевания ( 21 человек) и
клинически выраженной и поздней стадиями
(36 пациентов). Все изучаемые показатели
слюны
у
больных
хроническим
паренхиматозным сиаладенитом в стадии
обострения до лечения были выше, у лиц
контрольной группы и менялись в процессе
лечения.
Таблица 1
Содержание лактоферрина (нг/мл) в слюне у больных хроническим паренхиматозным
сиаладенитом
Группа
больных
Сроки наблюдения, сут
1-е
7-е
10-е
14-е
Больные в начальной стадии заболевания
Основ.,
n = 13
Сравн.,
n = 8
2000,0 ±18,07 1011,2 ±15,3 1007,1±12,1
Р<0,001 Р>0,05
P
>0,05 P
<0,001 P
>0,05
2000, ±17,02 1285,9 ±10,21 1012,14±8,12
Р <0,001 Р<0,001
Больные в клинически выраженной и поздней стадиях заболевания
[Введите название документа]
Основ.,
n = 24
Сравн.,
n = 12
2006,5±17,53 1367,65±19,7 1014,9±10,1 1010,7±11,7
Р<0,001 Р<0,001 Р>0,05
P
>0,05 P
<0,001 P
<0,001 P
>0,05
2006,4±16,55 1627,86 ±7,64 1290,0 ±8,92 1023,6±10,2
Р<0,001 Р<0,001 Р<0,001
Примечание. Р - достоверность разницы
показателей в разные сроки лечения
(предыдущие и последующие) больных одной
группы;
P
-
достоверность разницы показателей
больных основной группы и группы сравнения
в одни и те же сроки лечения.
Так, содержание лактоферрина у
практически здоровых людей составило
1010,2±21,1 нг/мл, а при хроническом
паренхиматозном сиаладените в стадии
обострения (как в основной, так и в группе
сравнения) в первые сутки обращения в
клинику - 2000,0 нг/мл в начальной стадии и
2006,5 0 нг/мл в клинически выраженной и
поздней
стадии
(табл.
1),
что
свидетельствовало
о
выраженном
воспалительном процессе в пораженной
железе. В результате использования
вазапростана нормализация концентрации
лактоферрина происходила быстрее, чем в
группе сравнения при введении местно 0,5%
раствора новокаина. Так, в начальной стадии
заболевания уже на 7-е сутки лечения
содержание лактоферрина нормализовалось
(1011,2 ±15,3 нг/мл), что свидетельствовало о
более быстром купировании воспалительного
процесса. В группе сравнения содержание
ЛФ на 7-е сутки составляло 1285,9±10,21
нг/мл,
а
нормализация
значений
лактоферрина происходила лишь на 10-е
сутки лечения (1012,14±8,12 нг/мл).
При клинически выраженной и поздней
стадиях в основной группе на 7-е сутки
уровень лактоферрина (1367,65±19,7 нг/мл)
уменьшился на 31,84% по сравнению с
исходными значениями ЛФ, но оставался
ещё высоким, а на 10-е сутки уровень его
нормализовался (1014,9±10,1 нг/мл). В
группе сравнения нормализация значений
лактоферрина наступала только на 14-е
сутки.
Аналогичная динамика наблюдалась и
при анализе результатов исследования
других биохимических показателей слюны. У
практически здоровых лиц (контрольная
группа) уровень СМП составил 0,04±0,0002
у.е., СПП - 0,44±0,05 у.е., СВП - 0,47±0,041
у.е., ОШ - 0,51±0,037 у.е.
Уровень СМП в слюне больных при
обращении в клинику составил 0,08±0,00034
у.е. в начальной стадии заболевания и
0,09±0,00033 у.е. – в клинически
выраженной и поздней стадиях, что
превышало норму в 2 раза и более (P<0,001)
(табл.
2).
Это
свидетельствовало
о
накоплении в слюне больных вторичных
метаболитов, обусловленных образованием
продуктов тканевого распада, в результате
смещения обмена веществ в сторону
катаболизма, а также накоплением токсинов
и
продуктов
жизнедеятельности
инфекционных агентов. В результате лечения
нормализация значений СМП слюны в
динамике в основной группе больных
происходила существенно быстрее, чем в
группе сравнения. Так, при начальной
стадии заболевания уже на 7-е сутки
значения СМП слюны были в пределах
нормативных значений, а в группе сравнения
– на 10-е сутки. При клинически выраженной
и поздней стадиях на 7-е сутки значения
СМП уменьшились на 31,1%, на 10-е сутки –
на 53,3%, соответствуя норме, а в группе
сравнения соответственно на 11,1 и 32,2%, и
только на 14-е сутки наступала нормализация
его уровня.
Показатели ПОЛ у больных также
существенно
превышали
нормативные
значения. Так, уровень СПП в слюне
оказался выше нормы в начальной стадии на
0,31 у.е. (P<0,001), в клинически выраженной
стадии – на 0,42 у.е., содержание СВП слюны
- соответственно на 0,23 и 0,32 у.е., уровень
ОШ – на 0,14 и 0,31 у.е. (P<0,001).
- 137 -
Существенное увеличение показателей ПОЛ
в слюне говорит о высокой скорости
протекания окислительно-восстановительных
процессов при обострении хронического
сиаладенита.
В
результате
лечения
изучаемые
показатели
претерпевали
значительные
изменения
в
сторону
уменьшения, особенно у больных основной
группы, при использовании в комплексной
терапии вазапростана.
Таблица 2
Уровень СМП (у.е.) и показатели ПОЛ в слюне у больных хроническим паренхиматозным
сиаладенитом
Группа больных
Сроки
исследо
-вания,
сут
СМП
СПП
СВП
ОШ
Контроль, n=23
0,04±0,0002
0,51±0,05
0,55±0,041
0,47±0,037
Началь
ная
стадия
основная,
n = 13
сравне-
ния,
n = 8
1-е
0,08±0,00034
P<0,001
P >0,05
0,08±0,0003
P<0,001
0,82±0,06
P<0,001
P >0,05
0,82±0,04
P<0,001
0,78±0,023
P<0,001
P >0,05
0,78±0,031
P<0,001
0,61±0,024
P<0,01
P >0,05
0,61±0,022
P<0,01
основная
сравнени
я
7-е
0,041±0,0015
P>0,05
P <0,001
0,06±0,00025
P<0,001
0,51±0,037
P>0,05
P <0,05
0,64±0,023
P<0,05
0,57±0,026
P>0,05
P <0,05
0,66±0,025
P<0,05
0,47±0,031
P>0,05
P <0,05
0,57±0,025
P<0,05
основная
сравнени
я
10-е
0,04±0,00014
P>0,05
P >0,05
0,041±0,0001
5
P>0,05
0,50±0,031
P>0,05
P >0,05
0,51±0,032
P>0,05
0,55±0,028
P>0,05
P >0,05
0,56±0,031
P>0,05
0,47±0,027
P>0,05
P >0,05
0,47±0,031
P>0,05
Клинич
ески
выраже
нная и
поздняя
стадия
Основная
,
n = 24
сравнени
я, n = 12
1-е
0,09±0,00033
P<0,001
P >0,05
0,09±0,00032
P<0,001
0,93±0,061
P<0,001
P >0,05
0,93±0,059
P<0,001
0,87±0,028
P<0,001
P >0,05
0,87±0,022
P<0,001
0,78±0,03
P<0,001
P >0,05
0,79±0,028
P<0,001
основная
сравнени
я
7-е
0,061±0,0002
2
P<0,001
P <0,001
0,08±0,0002
P<0,001
0,66±0,038
P<0,05
P <0,05
0,78±0,031
P<0,01
0,64±0,015
P<0,05
P <0,05
0,70±0,018
P<0,01
0,57±0,025
P<0,05
P <0,05
0,68±0,027
P<0,001
основная
сравнени
я
10-е
0,042±0,0003
5
P>0,05
P <0,001
0,061±0,0002
1
P<0,001
0,53±0,032
P>0,05
P <0,05
0,65±0,04
P<0,05
0,55±0,025
P>0,05
P <0,01
0,66±0,019
P<0,05
0,47±0,033
P>0,05
P <0,01
0,61±0,026
P<0,01
- 138 -
основная
сравнени
я
14-е
0,04±0,0002
P>0,05
P >0,05
0,041±0,0001
5
P>0,05
0,51±0,04
P>0,05
P >0,05
0,52±0,04
P>0,05
0,55±0,024
P>0,05
P >0,05
0,55±0,02
P>0,05
0,46±0,038
P>0,05
P >0,05
0,47±0,032
P>0,05
Примечание. Р – достоверность разницы
показателей по отношению к нормативным
значениям; P
-
достоверность разницы
показателей больных основной группы и
группы сравнения.
Так, в группе больных с начальной
стадией заболевания содержание СПП в
слюне уже на 7-е сутки наблюдения
уменьшилось до нормы. В группе сравнения
в этой же стадии заболевания динамика СПП
была более медленная: на 7-е сутки
содержание СПП уменьшилось на 0,18 у.е. (с
0,82 до 0,64±0,023 у.е), т.е. на 22,0%
(P<0,001) и достигло нормы лишь на 10-е
сутки (0,51±0,032 у.е.). У больных в
клинически выраженной и поздней стадиях в
день обращения в клинику содержание СПП
было выше (0,93±0,061 у.е.), чем у больных с
начальной стадией (0,82±0,06 у.е.). На 7
сутки оно (0,66±0,038 у.е.) снизилось на 0,27
у.е., т.е. на 29,0% (P<0,01), а на 10-е сутки
нормализовалось.
В
группе
сравнения
нормализация значений СПП происходила
лишь на 14-е сутки лечения.
Значения СВП и ОШ изменялись
аналогичным образом.
Содержание СВП в слюне больных
основной группы (начальная стадия) при
обращении в клинику составило 0,78±0,023
у.е., что на 0,23 у.е. (41,8%) выше нормы
(0,55±0,041 у.е.). Уже на 7-е сутки лечения
содержание
СВП
(0,57±0,026
у.е.)
уменьшилось на 0,21 у.е. (26,9%; P<0,001) до
нормы. В группе сравнения (начальная
стадия) динамика уменьшения значений СВП
была более медленной: на 7-е сутки
содержание СВП в слюне составляло
0,66±0,025 у.е. (по сравнению с показателями
в день обращения уменьшилось на 0,12 у.е.
(15,4%, P<0,001), а нормализация значений
СВП в группе сравнения (0,56±0,031 у.е)
наблюдалась только на 10-е сутки. В
клинически выраженной и поздней стадиях
содержание СВП в основной группе при
поступлении больных в клинику составило
0,87±0,028 у.е., что было выше нормы на 0,32
у.е. (36,8%, P<0,001). На 7-е сутки
содержание СВП уменьшилось на 0,23 у.е
(26,4%) и составило 0,64±0,015 у.е., однако
эти значения оставались достоверно выше
нормы. Нормализация содержания СВП
(0,55±0,025 у.е.) наступала на 10-е сутки
лечения. В группе сравнения изменения были
менее заметными: на 7-е сутки содержание
СВП снизилось на 0,17 у.е. (19,5%), на 10-е
сутки - на 0,21 у.е. (24,1%), а нормализация
значений СВП происходила на 14-е сутки
(0,55±0,02 у.е.).
Значения конечных продуктов ПОЛ,
которыми являются ОШ, в основной группе
(начальная стадия) в день обращения
больных в клинику были значительно выше
нормы (0,47±0,037 у.е.), составляя 0,61±0,024
у.е. После лечения на 7-е сутки они
снизились до 0,47±0,031 у.е., что было равно
норме - 0,47±0,037 у.е. (P>0,05). В группе
сравнения в эти же сроки содержание ОШ
составило 0,57±0,025 у.е., что меньше, чем в
день поступления на 0,04 у.е. (6,6%), и лишь
на 10-е сутки лечения содержание ОШ
равнялось норме (0,47±0,031 у.е.). В
клинически выраженной и поздней стадиях в
основной группе значения оснований Шиффа
при поступлении больных в клинику
превышали (0,78±0,03 у.е.) нормативные
значения на 0,31 у.е. (66,0%). После лечения
уровень ОШ падал, что указывает на
тенденцию к нормализации обменных
процессов и восстановлению структурной
целостности
клетки.
На
7-е
сутки
комплексного лечения с использованием
вазапростана
отмечено
снижение
его
(0,57±0,025 у.е.) на 0, 21 у.е. (26,9%), на 10-е
сутки значения ОШ соответствовали норме
(0,47±0,033 у.е.). У больных группы
сравнения динамика нормализации ОШ была
более медленной. На 7-е сутки лечения
наблюдалось
снижение
значений
ОШ
- 139 -
(0,68±0,027 у.е.) на 13,9% (0,11 у.е.), на 10-е
сутки на 22,8% (0,18 у.е.) и лишь на 14-е
сутки
содержание
ОШ
(0,47±0,032)
нормализовалось.
Таким образом, вазапростан, улучшая
микроциркуляцию тканей пораженных
слюнных желез, оказывает антиоксидантное,
противовоспалительное действия,
способствует уменьшению содержания
токсинов и вторичных метаболитов в слюне
больных, что доказано клиническими
данными и результатами реологических и
биохимических исследований. Поскольку
изменения биохимических показателей
слюны коррелируют со стадией заболевания,
то результаты биохимических исследований
слюны могут использоваться в качестве
критерия оценки эффективности лечения
больных с паренхиматозным сиаладенитом в
стадии обострения.
Литература
1. Афанасьев В.В., Хубутия Б.Н.,
Щипский А.В., Хрипунков В.А. Опыт работы
центра
заболеваний
слюнных
желез
//Заболевания и повреждения слюнных
желез// Материалы юбилейной научно-
практической
конференции
с
международным участием, посвященной 60-
летию
доктора
медицинских
наук,
профессора В.В.Афанасьева. - М., 2006. – С.
9-11.
2. Габриэлян Н.И., Дмитриев А.А.,
Кулаков Г.П. и др. Диагностическая ценность
определения
«средних
молекул»
при
нефрологических заболеваниях.// Клинич.
мед. – 1981. - №10. – С.38-41
3.Губерская
Т.А.
Регионарное
кровообращение околоушных и поднижне-
челюстных слюнных желез и коррекция его
нарушений
у
больных
хроничес-кими
сиаладенитами:
Автореф.
дис.
…
канд.мед.наук. – М., 1991. - 25 с.
4. Гусева Н.Г. Вазапростан в
комплексном лечении системной
склеродермии и синдрома Рейно// Врач. -
2006. -№5. – С.46-50.
5. Куклин А.Г., Чернявский В.В.
Эффективность применения вазапростана
при одонтогенной гнилостной флегмоне дна
полости
рта
и
шеи,
инфекционно-
токсическом шоке, РДС-синдроме, отеке
головного мозга и остром инфаркте
миокарда. a href=http: //medi.ru / doc /
0711303.
6. Львовская Е.И., Волчегорский И.А.,
Шемяков С.Е. и др. Спектрофотометрическое
определение конечных продуктов
перекисного окисления липидов// Вопр. мед.
химии. – 1991. – Т.37, №4. – С.92-93.
7. Овчинников С.И. Простагландин Е .
в лечении хронических лимфатических
отеков конечностей (экспериментально-
клиническое обоснование): Автореф. дис….
канд.мед.наук. - Караганда, 2000. – 27 с.
8. Чижиков Н.В. Динамика показателей
эндотоксинемии
и
антиэндотоксинного
иммунитета у больных с хронической
ишемией нижних конечностей при лечении
тренталом и вазапростаном// Ангиол. и
сосуд. хир. - 2002. - Т.8, №3. – С.25-29.
9. Щипский А.В. Сиаладеноз (сиалоз).
Классификация, патогенез, клиника,
дифференциальная диагностика и выбор схем
лечения. (клинико-экспериментальное
исследование): /Автореф. дис…д-ра. мед.
наук. – М., 2002. –35 с.
РЕЗЮМЕ
Использование
вазапростана
в
комплексном
лечении
больных
с
паренхиматозным сиаладенитом в стадии
обострения в области пораженной слюнной
железы оказывает хороший терапевтический
эффект, что подтверждается клиническими
данными и результатами реологических и
биохимических исследований (содержания
лактоферрина, СМП и суммы первичных и
вторичных продуктов перекисного окисления
липидов).
Summary
Use of vazaprostan in complex treatment
patients with parenchymatous sialadenitis in a
stage of an aggravation in the field of amazed
salivary gland renders good therapeutic effect,
which is proved by clinical data and results of
reological and biological researches (laktoferrin
concentration, middlemolecularpeptids and sum
of primary and secondary products of hyperxide
acidification lipids).
