- 228 -
менингоэнцефалит, вентрикулит, сепсис,
базальный арахноидит с диэнцефальным
синдромом, тромбоз кавернозного синуса и
т.д.) [2].
Литература
1.
Киселев А.С. Хронический сфеноидит. –
СПб, 1997. – 47 с.
2.
Козлов М.Я. Воспаления придаточных пазух
носа у детей. - Л.: Медицина, 1985.-208 с.
3.
Лайко А. А., Бредун А.Ю. Роль хламидийно -
бактериальных ассоциаций в развитии хронического
верхнечелюстного синусита у детей // Рос. ринол. –
2005. – № 2. – С.188.
4.
Лобзин Ю.В., Ляшенко Ю.И., Позняк А.Л.
Хламидийные инфекции. – СПб: Фолиант, 2003. –
396 с.
5.
Пискунов
С.З.,
Пискунов
Г.З.
Диагностика и лечение воспалительных
процессов слизистой оболочки носа и
околоносовых пазух. – Воронеж, 1991. – 181
с.
6.
Янов Ю.К. Современные возможности
оптимизации медикаментозной терапии
острых синуситов // Рос. оториноларингол.
– 2004. - N4. – С.10-15.
7.
Hook C. E., Telyatnikova N., Goodall J. C. et al.
Effects of Chlamydia trachomatis infection on the
expression of natural killer (NK) cell ligands and
susceptibility to NK cell lyses // Clin. Exp. Immunol. –
2004. – Vol. 138, № 1. – P. 54 – 60.
Nelson C. T. Mycoplasma and Chlamydia
pneumonia in pediatrics // Semin. Respir. Infect. -
2002. - Vol. 17. - P. 10 – 14.
Роль мембранодеструкции в патогенезе аденоидных вегетаций
Абдуллаев Х.Н., Хасанов С.А.,Хасанов М.С.. Расулова Н.А.
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
Актуальность
проблемы.
Гипертрофия лимфоидной ткани глоточной
миндалины - одна из наиболее частых
причин нарушения носового дыхания у
детей. Данная патология составляет около
62% в структуре заболеваний уха, горла и
носа у детей[4,5,9].
Существуют различные гипотезы,
объясняющие
развитие
аденоидных
вегетаций
(АВ)[10].
Наибольшее
распространение
получила
теория
аутоиммунной агрессии, т.е. постоянной
микробной атаки эпителиально-лимфоидной
ткани,
в
которую
вовлекаются
макрофагальные,
плазматические,
эндотелиальные и другие компоненты
клеточного звена иммунной системы а также
элементы гуморального звена. Передача
сигнала внутрь иммунокомпетентных клеток
осуществляется через систему биологически
активных веществ группы интерлейкинов
(ИЛ), комплементов, антител[6,11,15,22]. Под
воздействием
нескольких
классов
ИЛ
происходит пролиферация в эпителиально-
лимфоидной ткани глоточной миндалины.
Отмеченные ответные реакции тканей
лимфоидного
кольца
во
многом
определяются
одним
из
ведущих
компонентов цепи этапов фагоцитоза-
рецепции клеточной мембраны. Передача
сигнала
внутрь
иммуннокомпетентных
клеток осуществляется путем окисления
арахидоновой кислоты, входящей в состав
фосфолипидов (ФЛ) клеточных мембран
циклооксигеназным
(ЦОП)
и
липооксигеназным
путями
(ЛОП)[8,16,17,18,21]. По первому пути
(ЦОП) из полиненасыщенных жирных
кислот (ПНЖК) образуется промежуточный
продукт – свободный малоновый диальдегид
(СМДА) и простагландины (ПГ), тогда как в
результате ЛОП образуется 5-гидрокси
эйкозотетраеновая кислота (5-ГЭТЕК), под
действием
лейкотриенсинтетазы
превращающаяся в лейкотриены (ЛТ).
Наряду с влиянием ПГ и ЛТ на клеточные и
гуморальные звенья иммунной системы
развивается
мембранодеструктивный
процесс, что, видимо, отражается на
функциональных свойствах лимфоидной
ткани[11,12,13,19,20,22,23],.
Известно,
что
пролиферативная
активность тканей во многом определяется
организацией клеточных мембран. ФЛ
составляют каркас мембранных компонентов
клетки и их спектр во многом определяет
- 229 -
направленность биохимических процессов
протекающих внутри них [1,2,3,6,7,20]. В
связи с этим изучение фосфолипидного
спектра ткани АВ может помочь в
усовершенствование
и
патогенетически
обоснованной терапии.
Целью
настоящего
исследования
явилось изучение роли функциональных
характеристик мембранных компонентов в
лимфоидной ткани аденоидных вегетаций у
детей.
Материалы и методы исследований.
В
опытах
использовался
операционный
материал, полученный во время аденотомий.
Общее количество больных составило 56
пациентов от 2 до 14 лет, из них девочек
было 26, мальчиков -30. Средний возраст
пациентов 9,6±0,6 лет. Для контроля
использовали кусочки гипертрофированных
небных миндалин, удаленных во время
тонзиллотомии.
Навеску
ткани
гомогенизировали в 5-кратном объеме
метанола в гомогенизаторе Поттера. Общие
липиды выделяли по методу Фолча [23].
Гомогенат подвергали 3-кратной экстракции
в смеси хлороформа и метанола в
соотношении 2:1. Объединенные экстракты
трижды
промывали
0,2
объемами
дистиллированной воды и упаривали на
роторном испарителе при отрицательном
давлении.
Определение липидного фосфора во
фракциях фосфолипидов (ФЛ) производили
по методу Vaskovsky et al [21]. Изучение ФЛ
спектра материала проводили методом
тонкослойной хроматографии на силикагеле
КСК
с
использованием
системы
растворителей: хлороформ-метанол-уксусная
кислота-вода (65:43:1:4).
Полученные результаты и их обсуждение.
Механизм развития АВ у детей
связывают с постоянным воздействием
негативных факторов окружающей среды
(микробы, вирусы, низкая температура), что
приводит к усилению пролиферативного
процесса в тканях миндалины. При изучении
ФЛ фракций АВ обнаружено достоверное
снижение относительного количества ФХ до
284,78+14.23, которое при гипертрофии
небных миндалин составило 313,21 +
14,71(Р>0,05) (таблица 1). Значительное
снижение
содержания
относительного
количества ФС и ФИ было у больных с
аденоидными вегетациями к соответствовало
-
1,74
и
2,99
раза(Р<0,05).
Столь
значительное
снижение
суммарного
количества
фосфолипидов
определяет
антиоксидантный
пул
мембранных
компонентов и незначительное изменение
абсолютного и относительного содержания
свидетельствует о направленности изменений
спектра ФЛ в сторону поддержания
стабильности антиоксидантных компонентов.
Вместе
тем
установлено
увеличение
абсолютного
количества
фосфатидной
кислоты (ФК) на 69,3%, кардиолипина (КЛ)
на 30,6% и незначительное увеличение
содержания фосфатидилэтаноламина (ФЭА).
Наиболее важным изменением спектра
ФЛ при АВ явилось выраженное увеличение
относительного количества ЛФХ - в 5,5 раз
по сравнению с гипертрофией небных
миндалин(Р<0,05).
Изменения
относительного
содержания фосфолипидов в тканях АВ
свидетельствовали
о
стабильности
содержания СФМ, ФХ, ФЭА, что связано с
компенсаторными возможностями тканей АВ
сохранять постоянное количество основных
групп ФЛ.
Таблица 1.
ФЛ состав тканей АВ
№
Фракции фосфолипидов
Аденоидные
вегетации
%
Гипертрофия
небных
миндалин
%
Р 1:2
1
2
1
Лизофосфатидилхолин
20,61 ± 1,03
3,37
3,78 ± 0,18
0,5
<0,05
2
Сфингомиелин
52,96 ± 2,64
8,66
64,16 ± 3,01
9,2
>0,05
3
Фосфатидилхолин
284,78 ±
46,57
313,21±14,71
45,2
>0,05
- 230 -
При исследовании фракции ФЛ
отмечено
уменьшение
относительного
количества кислых ФЛ у больных с АВ до
84,76+ 4,20 (в группе с гипертрофией небных
миндалин
-
137,18+
12,29
соответственно(Р<0,05)).
Относительное
количество
нейтральных
ФЛ
в
сравнительных группах было близко друг
другу,
составив
у
больных
с
АВ
453,19+22,64; в группе с гипертрофией
небных миндалин -490,57+ 23,07(Р>0,05).
Таблица 2.
Соотношение групп ФЛ в тканях АВ.
Фракции
Ф Л
Гипертрофия небных
миндалин
Аденоидные вегетации
Р 1:2
%
мкгР/
г.ткани
%
мкг Р / г ткани
Кислые
ФЛ
19,6
137,18
±12,29
13,86
84,76 ± 4,20
<0,05
Нейтральные
ФЛ
70,6
490,57
±23,07
74,11
453,19 ± 22,64
>0,05
Соотношение
Кислые/
Нейтральные
0,278
0,280
0,187
0,187
-
Легкоокисляемые
фракции
15,2
105,67
±4,94
6,45
39,45 ± 1,96
<0,05
В тканях АВ обнаружено увеличение
относительного содержания КЛ и ФК по
сравнению с аналогичным показателем в
группе сравнения в 1,53 и 1,99 раза.
Известно, что продукты окисления
фосфолипидов обладают цитостатическим
действием. К ним относятся лизоформы
фосфолипидов [12,13,14]. Способствующими
факторами являются снижение содержания
витамина Е, А. и других жирорастворимых
антиоксидантов,
микроэлементов
антиоксидантного действия (селен, цинк).
14,23
4
Фосфатидилсерин
20,00 ± 0,99
3,27
39,63 ± 1,84
5,7
<0,05
5
Фосфатидилинозит
19,45 ± 0,97
3,18
66,04 ± 3,10
9,5
<0,05
6
Фосфатидилэтаноламин
168,41 ± 8,41
27,54
177,36 ± 8,36
25,5
>0,05
7
Кардиолипин
27,09 ± 1,34
4,43
20,75 ± 0,95
2,9
<0,05
8
Фосфатидная кислота
18,22 ± 0,90
2,98
10,76 ± 0,51
1,5
>0,05
Сумма фосфолипидов
611,50 ±
30,52
100
695,69±32,656
100
>0,05
- 231 -
Изучение содержания кислых и
нейтральных
фосфолипидов
в
тканях
гипертрофированных небных миндалин и
тканей
АВ
(таблица
2)
показало
существенные сдвиги в их соотношении. При
АВ отмечалось снижение относительного и
абсолютного
количества
кислых
фосфолипидов на 29,3% и на 38,2%
соответственно. Вместе с тем снижение
суммарного
количества
нейтральных
фосфолипидов было менее выраженным при
оценке относительного их содержания, тогда
как их абсолютное количество снижалось на
7,6%
(Р>0,05).
Следовательно,
в
фосфолипидном
спектре
тканей
АВ
изменение
соотношения
кислых
фосфолипидов к нейтральным было связано
со
сдвигами
в
содержании
кислых
фосфолипидов.
Содержание
легкоокисляющихся
фосфолипидов в тканях гипертрофированной
небных миндалин составило около 1/5 части
нейтральных фосфолипидов и 1/6 часть от
всей суммы фосфолипидов. В тканях АВ
содержание
легкоокисляющихся
фосфолипидов было снижено по сравнению с
аналогичным
показателем
тканей
гипертрофированной небной миндалины на
57,4%, что, вероятно, связано с интенсивным
процессов их окисления.
Выводы.
ФЛ
спектр
тканей
гипертрофированной небной миндалины и
АВ значительно отличаются друг от друга,
что
проявляется
изменением
количественного
содержания
фракций
фосфолипидов и их соотношения.
В
тканях
АВ
поддерживается
относительная и абсолютная стабильность
фракций, обладающих антиоксидантным
свойством, тогда как при значительном
снижении легкоокисляющихся фракций ФЛ.
Литература.
1.
Арчаков А.И. Оксигеназы
биологических мембран.- М.: Наука,
1983.- 55 с.
2.
Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты
вчера, сегодня, завтра.
Биоантиоксиданты: Тез.докл.
Междунар. конф. М., 1998:1 – 2.
3.
Бурлакова Е.Б. Механизм действия
антиоксидантов на живые организмы.
В кн.: Бионтиоксиданты:
теоретические и прикладные аспекты.
Т.: Изд – во Абу Али Ибн Сино,
1995;1:4 – 15.
4.
Быкова
В.П.,
Пискунов
Г.З.
Миндалины
и
аденоиды.
IV
международный симпозиум в Генте
(Бельгия) с 2-3 ноября 1999г.
//Российская ринология. -2000. -№1. -
С. 43-45.
5.
Быкова
В.П.,
Хафизова
Ф.А.
Морфологическое состояние нёбных
миндалин при различных формах
воспаления по данным биопсийного
исследования
//Российская
ринология. -2004. -№ 1. -С. 61-65.
6.
Владимиров Ю.А. Биологические
мембраны и незапрограммированная
смерть клетки. Соровский
образовательный журнал. 2000;9:2-9.
7.
Владимиров Ю.А. Свободные
радикалы в биологических системах.
Соровский образовательный
журнал.2000;2:13-18.
8.
Зайцев В.Г., Закревский В.И.
Методологические аспекты
исследований свободно-радикального
окисления и антиоксидантной
системы организма. Вестн.
Волгоградск. мед. акад.1998;54(4):49-
53.
9.
Мельников М.Н., Соколов А.С.
Возможности
эндоскопической
хирургии носоглотки //Матер. XVI-
съезда оториноларингологов РФ. -
СПб.: РИА-АМИ, -2001. -С. 397-399.
10.
Омонов Ш.Э., Исроилов Р.И., Хасанов
М.С. Морфологические особенности
аденоидных
вегетаций
у
детей
младшего возраста // Ринология.
Украина, 2005. -№2. -С.32-35.
11.
Островский О.В., Закревский В.И.,
Косолапов В.А., Дегтярев А.Н., Зайцев
В.Г.Разработка критериев отбора
антиоксидантных средств. Свободные
радикалы и болезни человека.
Российск. национальная научно-практ.
конф., Смоленск, 19-22 сентября 1999
г. Сб. трудов. Смоленск, 1999:74-75.
12.
Плужников
М.С.
Клиническое
значение
процесса
перекисного
окисления
липидов
//
Вестн.
Отоларингол. -1991. -№3. -С. 88-91.
- 232 -
13.
Саатов Т.С., Ибрагимов У.К.,
Хайбуллина З.Р., Каримова Ш.Ф.,
Зиямутдинова З.К. Антиоксидантная
система организма (обзор)
Медицинский журнал Узбекистана.-
2006.-№3.- C.107 – 113.
14.
Хайбуллина З.Р., Ибрагимов У.К.
К вопросу о механизме действия
токоферолов.- Медицинский журнал
Узбекистана.- 2005.-№4.- C. 81-86.
15.
Chen CY, Milbury PE, Lapsley K,
Blumberg JB. Flavonoids from Almond
Skins Are Bioavailable and Act
Synergistically with Vitamins C and E to
Enhance Hamster and Human LDL
Resistance to Oxidation. J Nutr. 2005
;135(6):1366-73.
16.
Colquhoun DM, Jackson R, Walters M,
Hicks BJ, Goldsmith J, Young P,
Strakosch C, Kostner KM. Effects of
simvastatin on blood lipids, vitamin E,
coenzyme Q10 levels and left ventricular
function in humans. Eur J Clin Invest.
2005;35(4):251-8.
17.
Debier C, Larondelle Y. Vitamins A and
E: metabolism, roles and transfer to
offspring. Br J Nutr. 2005;93(2):153-74.
18.
Hathcock JN, Azzi A, Blumberg J, Bray
T, Dickinson A, Frei B, Jialal I, Johnston
CS, Kelly FJ, Kraemer K, Packer L,
Parthasarathy S, Sies H, Traber MG.
Vitamins E and C are safe across a broad
range of intakes. Am J Clin Nutr.
2005;81(4):736-45.
19.
Shen XH, Cheng WF, Li XH, Xie LM,
Sun J, Li F, Ma L. Effect of antioxidant
on hepatic stellate cell proliferation and
apoptosis during recovery from liver
fibrosis. Wei Sheng Yan Jiu.
2005;34(2):194-6.
20.
Thamilselvan S, Menon M. Vitamin E
therapy prevents hyperoxaluria-induced
calcium oxalate crystal deposition in the
kidney by improving renal tissue
antioxidant status. BJU Int.
2005;96(1):117-26.
21.
Vaskovsky V.E., Kostetsky E.Y.,
Vasensky T. /Universal reagent for
phospholipid analisis. - J. Chromatogr.
- 1975.-V.114.- P.129-141.
22.
Wu D, Liu L, Meydani M, Meydani SN.
Effect of vitamin E on prostacyclin
(PGI2) and prostaglandin (PG) E2
production by human aorta endothelial
cells: mechanism of action. Ann N Y
Acad Sci. 2004;1031:425-7.
23.
Folch J. et al./A simple method for the
isolation and purufication on total
lipidsfromanimal
tissues.//J.Biol.Chem.-1957.-V.226.-
p.497-509.
Role membrane destraction in the pathogenesis
of adenoidits
Abdullaev Kh.N., Khasanov S.A., Khasanov
M.S., Rasulova N.A.
Tashkent pediatric medical institute
Summary.
The phospholipid spectrum of the
tissue of both hypertrophied faucial tonsil and
adenoid vegetation differ markedly in the
quantative content of phospholipids fraction and
in their correlation.
In the tissues of adenoid vegetation there is
maintained a relative and absolute stability of
the fractions possessing antioxidation properties
while a considerable decline in the amount of
easily oxidizing fractions of phospholipids was
observed.
Key words: adenoid vegetations, phospholipids
spectrum, antioxydants system.
Резюме.
Аденоидлар
вегетацияси
ва
гипертрофияланган танглай муртакларини
тўқимасини фосфолипид таркиби бир-
биридан тубдан фарқ килади. Бу уларни
фракцияларини орасидаги нисбатда яққол
кўринади. Аденоид тўқимасини таркибидаги
антиоксидант хусусиятга эга фракцияларни
нисбий ва абсолют мўтадиллиги ва енгил
оксидланувчи
фракцияларини
кескин
камайиши аниқланади.
Калит
сўзлар:
аденоид
вегетацияси,
фосфолипидлар,
антиоксидант
тизим,
танглай муртаклари гипертрофияси
Абдуллаев Х.Н. тел. раб. 260-32-78
,
моб. (+99897) 1576827
Хасанов С.А. тел.раб. 260-32-78, моб.
(+99890) 1875750
Хасанов М.С. тел. раб. 260-32-78. моб.
(+99897) 1030741
Расулова Н.А. тел. раб. 260-32-78. моб.
(99890) 3721607
