Раздел 3. Современные подходы к диагностике и лечению глаукомы...
374
Янгиева Н.Р., Туйчибаева Д.М., Абасханова Н.Х., Мирбабаева Ф.А.
Нейропротекция в комплексном лечении больных
первичной открытоугольной глаукомой
Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Узбекистан
Актуальность.
Глаукома протекает с развитием оптической
нейропатии, проявляющейся характерными изменениями рети-
нальных волокон сетчатки и головки зрительного нерва и прогрес-
сирующим ухудшением зрительных функций с возникновением
типичных дефектов поля зрения [2-4]. В настоящее время нейро-
протективная терапия стала основополагающей в лечении этого
тяжелого заболевания [1, 5].
Суть нейропротективного лечения заключается в предотвращении
каскада реакций, вызывающих поражение нейронов, главным образом
вследствие ишемии [7]. Следует подчеркнуть, что речь идет именно о
последовательно развивающихся реакциях, когда в патологический
процесс вовлекаются все новые и новые нейроны, а окружающие их
пораженные ткани сами становятся источником патологических
явлений. В этой связи нейропротективное лечение должно
осуществляться в рамках так называемого терапевтического окна,
когда поражение нервной ткани еще не стало необратимым [8].
Цитиколин способствует восстановлению поврежденных мембран
клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному
образованию свободных радикалов, а также, предотвращая гибель
клеток, воздействует на механизмы апоптоза и улучшает передачу
нервных импульсов в холинергических нейронах [6].
Цель:
изучение нейропротекторного действия препарата цити-
колин у больных ПОУГ.
Материал и методы.
Нами обследованы 60 пациентов (38 женщин
и 22 мужчин), средний возраст которых составил 60,75± 12,83 года, с
установленным диагнозом первичная открытоугольная глаукома
(ПОУГ) I, II и III стадий и достигнутым целевым внутриглазным
давлением (ВГД) в течении 6 мес. Все больные были распределены на
2 группы - основную и контрольную.
Контрольную группу составили 28 больных (47 глаз), которые
получали общепринятую традиционную терапию.
Таблица 1
Изменение порога электрической чувствительности
Раздел 3. Современные подходы к диагностике и лечению глаукомы...
375
по фосфену, мкА
Стадии
ПОУГ
Контрольная группа (п=28,
47 глаз - 100%)
Основная группа (п=32, 54
глаза - 100%)
до лечения после лечения до лечения после лечения
I
130,0+7,0
120,1±6,5
р<0,001
138,8+9,3
107,3±6,4
р<0,001
II
177,4+11,3
157,9+11,6
р>0,05
170,8+13,0
135,4±10,9
р<0,001
III
208,7+16,5
198,5+16,8
р>0,05
210,7+17,2
175,6+12,8
р<0,001
Примечание:
р - достоверность различия показателя в сравнении со
значением его до лечения при той же стадии ПОУГ.
Основную группу составили 32 больных (58 глаз), получавших
традиционную терапию и цитиколин, который вводили внутривенно
на изотоническом растворе в течение 10 дней в дозе 1000 мг/сут.
Клиническую эффективность лечения оценивали по показателям:
остроты зрения (ОЗ), порогу электрической чувствительности по
фосфену (ПЭЧФ), критической частоты исчезновения мелькающих
фосфенов (КЧИМФ) в режиме «3,0».
Результаты и обсуждение.
При лечении больных с ПОУГ пре-
паратами по разработанной нами схеме острота зрения (ОЗ) досто-
верно улучшилась на 0,08—0,2, что более чем в 4 раза выше, чем при
традиционной терапии. По нашему мнению, это связано с правильно
подобранной комбинацией препаратов в зависимости от длительности
терапевтического воздействия и их синергизма.
Изменение порога электрической чувствительности по фосфену
(мкА) у исследованных больных с ПОУГ представлено в
табл. 1.
В контрольной группе исследования при I стадии ПОУГ показатель
ПЭЧФ до лечения был равен 130,0=^7,0 мкА, после лечения
показатель достоверно (р<0,001) снизился (на 7,6%) по сравнению с
показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятым за
100%, и составил 120,1 ±6,5 мкА; при II стадии ПОУГ показатель до
лечения был равен 177,4±11,3 мкА, а после лечения снизился
Раздел 3. Современные подходы к диагностике и лечению глаукомы...
376
незначительно (р>0,05) — до 157,9±11,6 мкА, что на 10,9% меньше по
сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания,
принятым за 100%; при III стадии ПОУГ показатель до лечения был
равен 208,7±16,5 мкА, а после лечения снизился незначительно
(р>0,05) - до 198,5=8=16,8 мкА, что на 4,9% меньше по сравнению с
показателем до лечения при той же стадии заболевания.
Как видно из
табл. 2,
у больных с ПОУГ в основной группе от-
мечалось достоверное повышение показателя КЧИМФ в среднем на
14,5% (до лечения - 33,8=8=1,5, после лечения - 38,70±0,87) при I
стадии и на 13,9% - при II стадии (до лечения - 27,30±0,76, после
лечения - 31,1±0,5), в то время как в контрольной группе - на 2,7 и
2,4% соответственно по сравнению с показателем до лечения при той
же стадии заболевания, принятым за 100%, что достоверно ниже, чем
у больных 1-й группы при лечении рекомендуемой нами терапией.
Это свидетельствует о достоверно большей активации ганглиозных
клеток сетчатки и их аксонов у пациентов основной группы.
Таким образом, цитиколин оказывает выраженное нейропро-
текторное действие при ПОУГ, осуществляя эффективную защиту
нервной ткани и замедляя апоптоз. Помимо улучшения клинико-
функциональных показателей органа зрения нами было отмечено
улучшение общего самочувствия, внимания и общей ра-
ботоспособности у всех пациентов.
Выводы
1.
Анализ полученных результатов свидетельствует о достаточно
высокой клинической эффективности препарата цитиколин при
Стадии
ПОУГ
Контрольная группа (п=28,
47 глаз - 100%)
Основная группа (п=32, 54
глаза - 100%)
до лечения после лечения до лечения после лечения
I
36,4=8=1,3
37,4+1,3 р>0,05
33,8+1,5
38,70+0,87
р<0,001
II
28,7±0,87
29,4+0,8 р>0,05
27,3+0,76
31,1+0,5 р<0,001
III
21,1=8=16,5
21,9+0,38 р>0,05
20,7+0,28
24,6+0,42
р<0,001
Таблица 2
Примечание:
р - достоверность различия показателя в сравнении со
значением его до лечения при той же стадии ПОУГ.
Изменение КЧИМФ у больных ПОУГ
Раздел 3. Современные подходы к диагностике и лечению глаукомы...
377
консервативном лечении больных ПОУГ с компенсированным ВГД.
2.
Данный препарат может быть рекомендован в качестве фоновой
нейропротективной терапии.
Литература
1.
Егоров Е.А., Алексеев В.Н. и др.
Рациональная терапия в офталь-
мологии. - М.: Литтера, 2006. - 953 с.
2.
Волков В.В.
Глаукома открытоугольная. - М.: МИА, 2008. - 348
с.
3.
Курышева Н.И.
Глаукомная оптическая нейропатия. - М.: МЕД-
пресс-информ, 2006. - 315 с.
4.
Нестеров А.П.
Глаукома. - М.: МИА, 2008. - 357 с.
5.
Kaushik S., Pandav S.S., Ram J.
Neuroprotection in glaucoma //J.
Postgrad. Med. - 2003. - Vol. 49 , No. 1. - P. 90-95.
6.
Schmidl D., Boltz A., Kaya S. et al.
Role of nitric oxide in optic nerve
head blood flow regulation during isometric exercise in healthy humans //
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2013 . - Vol. 54, No. 3. — P. 1964-1970.
7.
Han Y.S., Chung I.Y., Park J.M. et al.
Neuroprotective effect of
citicoline on retinal cell damage induced by kainic acid in rats //
Ophthalmol. - 2005. - Vol. 19. - P. 219-226.
8.
Neufeld A.
Nitric oxide synthase in glaucoma / International
Glaucoma Review 2005. — Vol. 7. - P. 21.