Доктор ахборотномаси № 2—2019
60
Актуальность:
На сегодняшний день одной из важнейших проблем современного
акушерства является проблема невынашивания беременности. Частота этой патологии ко-
леблется в пределах 5-20% от общего числа беременностей. Одним из осложнений беремен-
ности, требующей досрочного родоразрешения, является антенатальная гибель плода
(АГП), которая может проявляться в различные сроки гестации. Частота АГП среди репро-
дуктивных потерь достаточно высока и составляет от 10 до 20%, в Англии – 2,8%, в США –
15%, в странах СНГ – 15-25%, в Узбекистане – 16,4%. При этом частота гибели плода в пер-
вом триместре составляет 68,6%, во втором – 21,3%, в третьем – 10,1% [4, 12, 15].
Известно, что имеются ряд микроорганизмов (вирусы, бактерии и другие), которые
могут преодолеть плацентарный барьер и поражать плод, но имеются другие факторы, от-
рицательно влияющие на плод опосредованно, через инфицированную плаценту или зара-
женные околоплодные воды [2, 6, 7]. Кроме того, установлено, что инфекция в генитальном
тракте распространяется восходящим путем.
Цель исследования:
изучить состояние инфицирование фетоплацентарной системы
и микробиоценоза родовых путей у женщин с антенатальной гибели плода.
Материалы и методы исследования:
В материалы работы были включены результа-
ты исследований 350 пациенток, из них основную группу составили 150 женщины
(43,5±2,8%), группу сравнения 150 женщин (39,9±2,8%). В контрольную группу были вклю-
чены 50 пациенток (16,6±2,1%) с физиологическим течением беременности и родов, родив-
ших живого ребенка.
УДК 618.333-022.7
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ МАТЬ - ПЛАЦЕНТА- ПЛОД
ПРИ АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛИ ПЛОДА
Г. А. Ихтиярова, З. Ш. Курбанова, Д. Б. Хафизова
Бухарский государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан
Ключевые слова:
антенатальная гибель плода, инфицирование, фетоплацентарная система.
Таянч сўзлар:
ҳомиланинг антенатал ўлими, инфикцияланиш, фетоплацентар система.
Кeywords:
antenatal fetal death, inflammatory, placenta –fetus system.
Воспалительные изменения фетоплацентарной системы – широко распространенная акушерско-
гинекологическая патология, которая является одной из основных причин самопроизвольных абортов и внут-
риутробной гибели плода. Дисбиоз влагалища, повышенная и массивная высеваемость патогенных микроорга-
низмов, инфицирование плаценты - создают неблагоприятный фон для течения беременности, инфицируют
плаценту, околоплодные воды и тем самым приводят к микробной обсемененности плода, с последующей его
гибелью.
АНТЕНАТАЛ ЎЛИМ ҲОЛАТЛАРИДА ОНА – ПЛАЦЕНТА –ҲОМИЛА ТИЗИМИДАГИ
ЯЛЛИҒЛАНИШ ЎЗГАРИШЛАРИ
Г. А. Ихтиярова, З. Ш. Курбанова, Д. Б. Хафизова
Бухоро давлат тиббиѐт институти, Бухоро, Ўзбекистон
Фетоплацентар системанинг яллиғланишли зарарланиши акушерлиик ва гинекологик патология бўлиб,
ўз-ўзидан ҳомила ташлаш ва ҳомила ўлимининг асосий сабабларидан биридир. Қин дисбиозининг ошиши ва
патоген микроорганизмларнинг массив сўрилиши ҳомиладорлик даврида плацентанинг яллиғланиши, қоғоноқ
олди сувларининг ўзгариши ва шунинг учун ҳомилада инфекцияланиш ва ўз навбатида ўлимга сабаб бўлади.
INFLAMMATORY CHANGES IN THE MOTHER – PLACENTA –FETUS SYSTEM
AT ANTENATAL FETAL DEATH
G. A. Ikhtiyarova, Z. Sh. Kurbanova, D. B. Khafizova
Bukhara state medical institute, Bukhara, Uzbekistan
Inflammatory changes in the placental system is a widespread obstetric-gynecological pathology, which is one
of the main causes of spontaneous abortions and fetal death. Vaginal dysbiosis, increased and massive seeding of path-
ogenic microorganisms, infection of the placenta - create an unfavorable background for the course of pregnancy, in-
fect the placenta, amniotic fluid and thus lead to microbial contamination of the fetus, with its subsequent death.
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 2—2019
61
В свою очередь основная группа женщин с АГП (n=150) была разделена на 2 подгруп-
пы: подгруппа 1а – 75 беременных с АГП в сроке 22-27 недель, подгруппа 1б -50 беремен-
ных с АГП в сроке 28-42 недели, индукция родов которым осуществлялась с помощью пре-
парата мифепристон и мизопростол по схеме. Были проведены бактериологические, морфо-
логические исследования биологических материалов из влагалища, плаценты и околоплод-
ных вод у беременных и рожениц с АГП, а также женщин с физиологическим течением бе-
ременности и родивших живых детей. 3,5±2,8%), группу сравнения 150 женщин
(39,9±2,8%). В контрольную группу были включены 50 пациентка (16,6±2,1%) с физиологи-
ческим течением беременности и родов, родивших живого ребенка.
В свою очередь основная группа женщин с АГП (n=150) была разделена на 2 подгруп-
пы: подгруппа 1а – 75 беременных с АГП в сроке 22-27 недель, подгруппа 1б -50 беремен-
ных с АГП в сроке 28-42 недели, индукция родов которым осуществлялась с помощью пре-
парата мифепристон и мизопростол по схеме.
Беременные с АГП, включенные в группу сравнения (n=150) были разделены на 2
подгруппы: подгруппа 2а - 75 беременных в сроке 22-27 недель, подгруппа 2б - 75 беремен-
ных с АГП в сроке 28-42 недели, родовозбуждение которым производилось с помощью ми-
зопростола по схеме. Беременным контрольной группы (n=50) с физиологиче-ским течени-
ем беременности и родов стиму-ляция родовой деятельности не проведена.
Исследования были проведены в динамике течения беременности - в III-ем триместре,
до и после родов.
Установлено, что у беременных основной и контрольных групп, а также группы срав-
нения получены достоверно отличающиеся между собой показатели состояния микробиоце-
ноза генитального тракта.
Анализ полученных материалов по изучению микробиоценоза влагалища показывает,
что частота дисбиотических изменений нормальной микрофлоры данного биотопа отлича-
лись между группами исследования (табл. 1). Состояние микробиоценоза влагалища оцени-
вали согласно классификации Кира Е.Ф. [2001].Учитывая важность микробного фактора
при формировании АГП, было изучено состояние микрофлоры генитального тракта у об-
следованных беременных.
Установлено, что у 54,5±4,3% (n=73) пациенток основной группы отмечался дисбиоз
влагалища, то есть количественное и качественное нарушение нормальной микрофлоры ге-
нитального тракта беременных, и как следствие, формирование и развитие воспалительных
заболеваний нижних, верхних отделов генитального тракта микробной природы. В группе
сравнения данный параметр был равен 43,9±4,5% (n=54), а в контрольной группе был не-
сколько сниженным - до 37,3±6,8% (n=19), что достоверно ниже параметра основной груп-
пы (Р<0,05), но значимо не отличался от данных группы сравнения (Р>0,05).
Статистически при оценке инфекционного индекса (ИИ) - отношение числа заболева-
ний за репродуктивный период женщины к его длительности выявлено, что этот показатель
в основной группе (0,1±0,03 единиц) практически был идентичен с данными группы сравне-
ния (0,1±0,05 единиц) и контрольной группы (0,1±0,02 единиц) - Р>0,05.
Установлено, что состояние нормоценоза в динамике исследования - в III-триместре,
до родов и после родов - постепенно снижается во всех обследованных группах, кроме кон-
трольной группы. Особенно заметное снижение данного параметра наблюдали в группе
сравнения. Полученные результаты по состоянию нормоценоза у обследованных групп бы-
ли достоверно низкими по отношению к показателям контрольной группы (Р<0,01). Если в
III-ем триместре показатель нормоценоза в контрольной группе составил 76,5±5,9%, то в 1а
подгруппе этот параметр был равен 30,0±6,5%, в 1б подгруппе - 39,3±5,3%, во 2а подгруппе
- 28,2±3,4%, во 2б подгруппе - 38,6±7,3% (Р<0,001). Хотя между контрольной и обследуе-
мыми группами обнаружились достоверные отличия, между основной группой (1а и 1б под-
группы) и группой сравнения (2а, 2б подгрупп) по этому параметру достоверных отличий
не наблюдали (Р>0,05).
Г. А. Ихтиярова, З. Ш. Курбанова,...
Доктор ахборотномаси № 2—2019
62
В знаменателе абсолютные, в числителе относительные(%) показатели;
*, ↑ или ↓ - достоверность и направленность изменений по отношению к нормоцено-
зу; 1 - в III-триместре; 2 - до родов (или до родовозбуждения); 3 - после родов (или
после мертворождения).
Примечание:
Если в динамике исследования в контрольной группе показатели нормоценоза посто-
янно повышались (до и после родов соответственно 88,2±4,5% и 98,0±1,9%), то в обследуе-
мых группах данные показатели достоверно снижались (Р<0,05). Обращает на себя внима-
ние то факт, что беременные и роженицы с нормальным состоянием с микрофлоры влагали-
ща (нормоценоз) обнаруживаются в малых количествах до 39,3±5,3% (в III-ем триместре в
1б подгруппе). Все приведенные параметры в динамике исследования были достоверно ни-
же данных контрольной группы.
Нами при описании состояния нормальной микрофлоры влагалища в динамике иссле-
дования установлены следующие особенности: во-первых, в контрольной группе параметры
нормоценоза постепенно достоверно повышаются в динамике исследования, а в основной
группе и группе сравнения достоверно снижаются; во-вторых, параметры нормоценоза в
группе обследованных в 2,5-9,8 раз достоверно меньше, чем в контрольной группе; в-
третьих, между всеми подгруппами исследования (основная группа и группа сравнения)
установлены близкие между собой тенденции к изменению параметров нормоценоза.
В соответствии с изменениями показателей нормоценоза были обнаружены разное ко-
личество беременных и рожениц с дисбиотическими изменениями микрофлоры нижних от-
делов генитального тракта. Если в контрольной группе у женщин с физиологическим тече-
нием беременности и рождением живого ребенка дисбиоз влагалища отмечен в единичных
случаях в III-ем триместре (5,9±3,3%, n=3) и не наблюдались до и после родов, то в основ-
ной группе и группе сравнения дисбиотические изменения обнаружились у достоверно
большего количества обследованных. Определена четкая закономерность повышения про-
центного содержания дисбиоза влагалища в динамике исследования (кроме 1а подгруппы).
В большинстве случаев, особенно в подгруппе 2б эти отличия были статистически значи-
мыми (Р<0,05).
Группы
Состояние микробиоценоза
Нормоценоз
Промежуточ-
ный тип
Дисбиоз
Высеваемость
патогенных
микроорганиз-
мов
1а, n=75
1
15/20,0±6,5
10/13,3±5,7
25/33,3±7,1* ↑
8/10,7±5,2
2
9/12,0±5,4
19/25,3±6,9* ↑
22/29,3±7,0* ↑
9/12,0±5,4
3
9/12,0±5,4
18/24,0±6,8* ↑
23/30,7±7,1* ↑
19/25,3±6,9
1б, n=75
1
33/44,0±5,3
12/16,0±3,8* ↓
39/52,0±5,4
8/10,7±3,2
2
17/22,7±4,4
20/26,7±4,6
47/60,0±5,4* ↑
15/20,0±4,2
3
9/12,0±3,4
21/28,0±4,7*↑
54/72,0±5,2* ↑
24/32,0±4,9
2а, n=75
1
11/14,7±3,4
11/14,7±7,2
17/39,0±7,9* ↑
8/10,7±6,5
2
7/9,3±6,1
12/16,0±7,4* ↑
20/26,7±8,0* ↑
14/18,7±7,7
3
6/8,0±5,8
13/17,3±7,5* ↑
20/26,7±8,0* ↑
17/22,7±7,9
2б, n=75
1
17/39,0±7,3
10/13,3±6,3* ↓
17/22,7±7,3
14/18,7±3,4
2
10/13,3±6,3
14/18,7±3,4
20/26,7±7,5* ↑
18/24,0±7,4
3
9/12,0±6,1
12/16,0±6,7
23/30,7±7,5* ↑
31/41,3±7,0
Контроль,
n=50
1
39/78,0±5,9
9/18,0±5,3* ↓
3/6,0±3,3* ↓
5/10,0±4,2
2
45/90,0±4,5
6/12,0±4,5* ↓
0
0
3
50/100,0±1,9
1/2,0±1,9* ↓
0
0
Таблица 1.
Состояние микрофлоры влагалища у женщин с и без АГП в динамике
течения беременности и родов, %.
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 2—2019
63
Таблица 2.
Частота встречаемости инфекционно-воспалительных изменений
в последах у женщин с и без АГП (основная группа).
ИВИ
Контрольная
группа, n=50
Основная группа
1а, n=75
1б, n=75
Интервиллузит
1 / 2,0±1,9
35 / 46,7±7,0*
22 / 29,3±5,0*^
Виллузит
0
18 / 24,0±6,0*
7 / 8,3±3,0*^
Фуникуллит
0
8 / 10,6±4,2*
11 / 14,7±3,8*
Мембранит
0
8 / 10,6±4,2*
5 / 6,7±2,8*
Децидуит
2 / 4,0±2,7
34 / 45,3±7,0*
27 / 36,0±5,2*
Хориоамнионит
4 / 5,3±3,3
38 / 50,6±7,1*
38 / 50,6±5,5*
Плацентит
0
23 / 30,7±6,5*
16 / 21,3±4,5*
Отек вартоньевого студня
0
3 / 4,0±2,8*
11 / 14,7±3,8*^
Признаки ВУИ
0
3 / 4,0±2,8*
5 / 6,7±2,8*
Следующим параметром исследования была высеваемость патогенных микроорганиз-
мов, в том числе трихомонад. Если в контрольной группе патогенные микроорганизмы
встречались в единичных случаях и только в III-триместре (9,8±4,2%, n=5), то в других об-
следуемых группах патогенные микроорганизмы идентифицированы у большого количе-
ства обследованных. Они высевались наиболее часто в группе сравнения, чем в основной
группе.
Полученные данные указывают о недостаточном функционировании индигенных
представителей нормальной микрофлоры, отсутствием процесса самоочищения нижних от-
делов генитального тракта и высокой колонизацией транзиторными и патогенными агента-
ми данного биотопа у беременных женщин и рожениц перед родами.
После установления факта о том, что у беременных женщин с АГП дисбиотические
явления встречаются достоверно больше, чем у здоровых женщин, родивших живого ребен-
ка. При морфологических исследованиях установлено, что чаще всего у женщин с АГП обе-
их подгрупп встречается хориоамнионит (соответственно 50,0±7,15 и 50,0±5,5%), в после-
дующих местах по встречаемости были децидуит (соответственно 45,0±7,0% и 35,7±5,2%),
в числителе абсолютные, в знаменателе относительные (%) показатели;
и ^ - достоверность изменений по отношению к контролю и 1а подгруппе;
ИВИ - инфекционно-воспалительные изменения.
Примечание:
ИВИ
Контроль
Группа сравнения
2а, n=75
2б, n=75
Интервиллузит
1/2,0±1,9
31/41,3±7,9*
23/52,3±7,5*
Виллузит
0
21/28,0±7,2*
27/36,0±7,3*
Фуникуллит
0
9/12,0±5,3*
7/9,3±4,3*
Мембранит
0
6/8,0±4,3*
5/6,7±3,8*
Децидуит
2/4,0±2,7
31/41,3±7,9*
35/46,7±7,5*
Хориоамнионит
3/6,0±3,3
40/53,3±8,0*
45/60,0±7,4*
Плацентит
0
25/33,3±7,5*
29/38,7±7,3*
Отек вартанового студня
0
2/2,7±2,5*
10/13,3±5,2*^
Признаки ВУИ
0
6/8,0±4,3*
10/13,3±5,2*
Таблица 3.
Частота инфекционно-воспалительных изменений в последах у женшин с и без АГП
(группа сравнения).
в числителе абсолютные, в знаменателе относительные (%) показатели;
и ^ - достоверность изменений по отношению к контролю и 2а подгруппе;
ИВИ - инфекционно-воспалительные изменения.
Примечание:
Г. А. Ихтиярова, З. Ш. Курбанова,...
Доктор ахборотномаси № 2—2019
64
интервиллузит (соответственно 45,0±7,0% и 29,8±5,0%) и плацентит (соответственно
30,0±6,5% и 21,4±4,5%). Установлено, что чаще всего у женщин с АГП обеих подгруппах
встречается хориоамнионит (соответственно 50,6% и 50,6%), в последующих местах по
встречаемости были децидуит (соответственно 45,3±7,0% и 36,0±5,2%), интервиллузит
(соответственно 46,7±7,0% и 29,3±5,0%) и плацентит (соответственно 30,7±6,5% и
21,3±4,5%).
Практически те же исследования были проведены и с женщинами группы сравнения.
Результаты исследований данной группы по направленности изменений и тенденции встре-
чаемости ИВИ были близки к данным основной группы. Достоверно отличались некоторые
параметры 1б по сравнению с другими группами сравнения. Полученные результаты ешѐ
раз подтверждают принцип дифференцированного подхода к прерыванию беременности у
женщин с АГП в разные сроки гестации. У женщин группы сравнения, как и у пациенток
основной группы, чаще выявляли такие признаки ИВИ, как хориоамнионит (53,3% и
60,0%), интервиллузит (41,3% и 52,3%) и плацентит (33,3% и 38,7%). Также отмечалась вы-
сокая частота децидуита (41,3% и 46,7%). Полученные результаты достоверно выше не
только параметров контрольной группы (Р<0,001), но и данных основной группы (Р<0,05).
У группы женщин с АНГП плодные оболочки варьировали по толщине, в основном из
-за размеров компактного слоя, хориальной и децидуальной оболочек. Поскольку по краям
плацентарного диска часть основной децидуальной оболочки на границе гладкого и ворсин-
чатого хориона в процессе развития плаценты у женщин с физиологическим течением бере-
менности не разрушалась, она плотно прирастала к хориону, образуя замыкающую пластин-
ку, препятствуя, тем самым излиянию крови из лакун плаценты.
В ряде случаев децидуальная оболочка состояла всего из 1-2 рядов децидуальных кле-
ток и редко расположенных капилляров. Участками она содержала эктазированные эндо-
метриальные железы, ввиду чего толщина плодной оболочки возрастала. Результаты иссле-
дования морфологического строения плодных оболочек и плаценты (амниона, хориона, де-
цидуальной оболочки) показали их взаимосвязь с функциональными особенностями каждо-
го из изучаемых отделов плаценты. Так, если эпителий амниона, помимо участия в секре-
ции и всасывании околоплодных вод и вывода продуктов обмена, обладает важнейшей
функцией – адсорбцией на своей поверхности различных бактерий (хламидий, цитомегало-
вирусов и др.), то гладкий хорион несет защитную и трофическую функции, участвует в
синтезе хориального гонадотропина. Локализованная под ним децидуальная пластинка, по-
мимо защитной – фагоцитарной активности, обладает еще и функцией обмена и циркуля-
ции амниотической жидкости в системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о регули-
рующей роли системы амнион-цитотрофобласт- децидуальная ткань в параплацентарном
обмене между матерью и плодом.
Однако ряд авторов считают, что в клинике редко удается выявить изолированное
нарушение одной из указанных структур плаценты, поскольку тесно связаны между собой,
и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях. Помимо
этого, дисфункция плаценты развивается в основном при патологических вариантах созре-
вания, проявляющихся изменениями во всех структурных элементах плаценты. К ним отно-
сятся преждевременное, запоздалое и диссоциированное «созревание» плаценты.
Согласно
данным
литературы,
достаточно
выраженные
компенсаторно-
приспособительные механизмы могут поддерживать газо- и энергообмен на необходимом
уровне и привести своевременному рождению здорового ребенка. Однако при длительном
воздействии неблагоприятного фактора эти механизмы оказываются несостоятельными,
возникают патологические, структурные и функциональные изменения плаценты, ухудша-
ется состояние плода, приводящие к его гибели [5, 6, 11, 12].
Как известно, состояние новорожденного зависит от характера и степени поражения
плаценты, а также уровня развития в ней компенсаторно-приспособительных процессов,
которые определялись степенью васкуляризации ворсин, развитием функционирующих
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 2—2019
65
синцитиальных узелков и количеством циркулирующей материнской крови в межворсинча-
том пространстве.
Морфоструктурный анализ плаценты у женщин с АНГП выявил воспалительный про-
цесс с массивными отложениями фибриноидных масс в межворсинчатом пространстве, то-
тальное фибриноидное превращение отдельных ворсин наличие кальцификатов в сочетании
с участками фибриноидного некроза свидетельствует об их роли во внутриутробной гибели
плода. [7, 8]
В силу различных причин происходит снижение кровотока, кровообращения, образо-
вание микротромбов, кровоизлияний, формируется хроническая плацентарная недостаточ-
ность [11]. На поверхности синцитио – капиллярных мембран в избытке откладывается
фибриноидное вещество, развиваются склероз стромы и сосудов хориона, инволюционно –
дистрофические процессы, происходит разрушение мембран клеток, гибель синцития, за-
хватывающие различные участки, даже отдельные котиледоны. Снижаются функции пла-
центы (дыхательная, питательная, выделительная, защитная, гормональная), что приводит к
гипоксии, внутриутробной задержке роста плода и его гибели [1, 6, 7].
К патологическим изменениям плодных оболочек и участков плаценты, выявленных
при некоторых видах патологии приводящие к развитию воспаления, относятся отек ком-
пактного слоя амниона. У женщин с АГП в виду рыхлой структуры соединительной ткани
компактного слоя амниотическая оболочка иногда полностью отслаивалась, образуя в ре-
зультате этого амниохориональные пространства, содержащие прослойки фибриноида.
Наблюдалось увеличение степени вакуолизации клеток цитотрофобласта, по сравне-
нию с контролем, и возрастание размеров некоторых из них. Выявлялись участки утолще-
ние соединительнотканной оболочки амниона и увеличения выростов амниотической обо-
лочки в околоплодное пространство и гипертрофия амниодитов (рис. 1)
По мнению ряда авторов, при сохранных децидуальных клетках отмечается незначи-
тельное снижение концентрации пролактина в крови и существенное уменьшение уровня
плацентарного лактогена в околоплодных водах, являющихся главным продуцентом бел-
ков, стероидных гормонов, жиров [8, 11, 13]. Колебания концентрации пролактина и лакто-
гена можно объяснить интенсивностью реакции воспаления в плодных оболочках и плацен-
Рис. 1. Отслойка амниона, отек стромы (ОС), амниохорионального пространства, увеличение
выростов амниотической оболочки (АО) в околоплодное пространство. Скопление клеток
цитотрофобласта (Цтбл) с вакуолизацией некоторых из них. Окраска: гематоксилин и эозин.
Ув: ок.10, об.40.
Г. А. Ихтиярова, З. Ш. Курбанова,...
Доктор ахборотномаси № 2—2019
66
Рис. 2. Явления децидуита (ЯД) с отложением фибриноида (Ф) между клетками и в
области прилегания ворсин. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув: ок.10, об.40.
те. В то же время состояние плаценты обычно связывают с продуцированием в ней хорио-
нального гонадотропина и плацентарного лактогена.
У женщин с АНГ и гематогенным инфицированием через кровеносные сосуды эндо-
метрия, в плодных оболочках в основном преобладали явления децидуита, виллузита с от-
ложением фибриноидных масс (рис. 2), а также участки деструктивных изменений с оттор-
жением амнионального эпителия, увеличением отечно-дистрофических явлений в компакт-
ном и подлежащем хориальном слое с наличием кровоизлияний .
Таким образом, особенностями патоморфологии плодных оболочек и плаценты при
АНГП явились воспалительные изменения в амнионе и хорионе, в плодных оболочках пре-
обладали явления децидуита, виллузита с отложением фибриноидных масс, а также участки
деструктивных изменений с отторжением амнионального эпителия, увеличением отечно-
дистрофических явлений в компактном и подлежащем хориальном слое с наличием крово-
излияний. Выявленные эти изменения в плодных оболочках и плаценте воспалительного
характера, а также деструкции амнионального эпителия, дистрофические изменения деци-
дуальных клеток и их гибель соответствовали наличию в околоплодных водах низкой кон-
центрации пролактина, указывая о максимальном напряжении децидуальной ткани, приво-
дящей к снижению содержания пролактина и маловодию. Согласно данным литературы,
воспалительные изменения в плодных оболочках и плаценте могут способствовать задерж-
ке развития плода и его гибели [9]. Связи с этим всем женщинам с АГП с целью профилак-
тики гнойно- септических осложнениях необходимо начать противовирусную терапию Гро-
приносин (Валацикловир ) 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней.
Выводы:
1. Из выше изложенного, можно сделать заключение, что наличие дисбиоза влагали-
ща, повышенная и массивная высеваемость патогенных микроорганизмов создает неблаго-
приятный фон для течения беременности, инфицирует плаценту, околоплодные воды и тем
самым приводит к микробной обсемененности плода, с последующей его гибели.
2. Инфицирование фетоплацентарной системы – широко распространенная акушерско
-гинекологическая патология, которая является одной из основных причин самопроизволь-
ных выкидышей, нередко вызывает внутриутробную гибель плода и преждевременные ро-
ды, служит ведущей причиной гнойно-септических осложнений у родильниц и входит в
число наиболее значимых этиологических факторов неонатальной заболеваемости и мла-
денческой смертности.
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 2—2019
67
Использованная литература:
1. Акпербекова И.С. Прогнозирование массивных кровотечений у беременных с антенатальной гибелью
плода: материалы Республиканский конференции «Акушерские кровотечения: новые технологии про-
филактики и лечения» Новости дерматовенерологии и репродуктивного здоровья. Ташкент, 2016. Том
73-74. № 1-2. С. 20-21.
2. Баринова И.В. Патогенез антенатальной смерти : фенотипы плодовых потерь и танатогенез //
И.В.Баринова // Российский вестник акушера-гинеколога. М: 2015. №1. С. 68-76.
3. Жураев Н.Б, Хатамова М.Т, Ш.Ж. Шукурлаева Антенатальной диагностика поражений плода: Новости
дерматовенерологии и репродуктивного здоровья. Ташкент, 2011. № 1. C.18.
4. Кунабаева Д.Б. Особенности анамнеза беременных женщин с репродуктивными потерями.//Неврология
-Ташкент. 2012. № 3-4, С.215.
5. Радзинский В.Е. Прогестерон и репродуктивные потери .// Акушерства и гинекология -М// 2017. № 8. С.
109-114.
6. Рахманова И.И. Д.Х. Мавлонова, С.Д. Аллаярова Антенатальная гибель плода: роль инфекций: // Ин-
фекция , иммунитет и фармакология. Ташкент, 2017. № 3. С. 172 – 174.
7. Хайбуллина З.Р. и соав. Этиопатогенетические и клинические особенности гипоксически-ишемической
энцефалопатии у доношенных новорожденных, Вестник врача. 2009. №3, II часть. С.75-77.
8. Шомансурова Э.А.и соав. Факторы риска влияющие на репродуктивное здоровье девочек подростков.
Педиатрия № 1-2,2015г. С. 85-88.
9. Ashurova D. T., Ahmedova D.I.Hormonal adaptation features and neonatal period of newborn children depend-
ing on the div weight at birth //World Healthcare Providers Multidisciplinary medical journal USE. 2012. pp.
41-44.
10. Akhmedov F.K. Peculiarities of cardiac hemodynamic in pregnant women with mild preeclampsia \\ European
Science Riview. Austria,Vienna,2015,№4-5-C/56-58.
11. Ixtiyarova G.A. Modern and differentiated approaches to the management of pregnant with a dead fetus. Inter-
national journal of experimental education, Германия. 2013. С.111-113.
12. Ixtiyarova G.A.,Ashurova N.G., ToshevaI.I. Predgravidary preparation ofwomen with a high group ofperinatal
risks and inflammatorydiseases of the genitals // European Journal of Research - Vienna, Austria, 2017. №9-10.
С.53-62.
13. Ruziev SH. I., Shamsiev. A. Ya. Postumours estimation of diabetes mellitus in dermatogluphis research.// Arts
of Medicine -USA .2015. №1 (2). pp. 40-43.
14. Narzullaev N. U .The characteristics of the immune status at HIV- infected children with acute rhinosinusitis //
Evropean Science Reviev Avstria 2015. № 7-8. pp. 85-89.
15. Ubaydullaeva S. A Shamavsurova E A Comparative analysis of risk factors of Low and adolescent health status
of children at the regional level //// Evropean Science Reviev Avstria 2016. № 7-8. pp. 81-85.
Г. А. Ихтиярова, З. Ш. Курбанова,...
