Доктор ахборотномаси № 1 (98)—2021
115
DOI: 10.38095/2181-466X-2021981-115-120 УДК 618.11-008.6:616.1+615.361
ТУХУМДОНЛАРНИНГ ВАҚТИДАН ОЛДИНГИ ЕТИШМОВЧИЛИГИ
МАВЖУД БЕМОРЛАРДА ТОМИРЛАРНИНГ
ЭНДОТЕЛИЙСИ ФУНКЦИЯСИНИНГ БУЗИЛИШИ
Л. Р. Агабабян, З. А. Насирова, М. Я. Алиева
Самарқанд давлат тиббиѐт институти, Самарқанд, Ўзбекистон
Таянч сўзлар:
муддатидан олдинги менопауза, эндотелиал дисфункция, бепуштлик, эстроген етишмовчили-
ги, аменорея.
Ключевые слова:
преждевременная менопауза, дисфункция эндотелия, бесплодие, дефицит эстрогенов, аме-
норея.
Key words:
premature menopause, endothelial dysfunction, infertility, estrogen deficiency, amenorrhea.
Эрта менопауза 40 ѐшгача бўлган аѐлларда тухумдонлар функционал фаолияти тўхташи билан харак-
терланади. Патологик ҳолат ва аменорея, қондаги гонадотропинлар юқори даражалари, бепуштлик ва эстроген
танқислиги белгилари билан намоѐн бўлади. Аѐлларнинг ўртача 1% да бу касаллик учраб, касалликнинг аниқ
табиати номаълум бўлиб қолмоқда. Генетик бузилишлар, ферментопатиялар, аутоиммун, инфекцион- токсик
ва ятроген омиллар этиологик омиллар бўлиб ҳисобланади. Бироқ, кўп ҳолларда касалликнинг идиопатик ша-
кли мавжуд бўлиб, у турли муаллифларнинг фикрига кўра, 50 дан 90% гача учрайди.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ЯИЧНИКОВ
Л. Р. Агабабян, З. А. Насирова, М. Я. Алиева
Самаркандский государственный медицинский институт, Самарканд, Узбекистан
Преждевременная менопауза, - это патологическое состояние, характеризующееся прекращением функ-
циональной активности яичников у женщин в возрасте до 40 лет и проявляющееся аменореей, высокими уров-
нями гонадотропинов в крови, бесплодием и симптомами эстрогенного дефицита. Встречается ПНЯ в среднем
у 1% женщин. Точная природа заболевания остается неизвестной. В качестве этиологических факторов рас-
сматриваются генетические нарушения, ферментопатии, аутоиммунные, инфекционно-токсические и ятроген-
ные факторы. Однако в значительном проценте случаев наблюдается идиопатическая форма заболевания, на
долю которой, по данным разных авторов, приходится от 50 до 90% случаев.
VASCULAR ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH PREMATURE
OVARIAN INSUFFICIENCY
L. R. Agababyan, Z. A. Nasirova, M. Ya. Alieva
Samarkand state medical institute, Samarkand, Uzbekistan
Premature menopause is a pathological condition characterized by the cessation of functional activity of the
ovaries in women under the age of 40 years and is manifested by amenorrhea, high levels of gonadotropins in the
blood, infertility and symptoms of estrogen deficiency. There is a STUMP on average in 1% of women. The exact
nature of the disease remains unknown. Genetic disorders, fermentopathies, autoimmune, infectious-toxic, and iatro-
genic factors are considered as etiological factors. However, in a significant percentage of cases, there is an idiopathic
form of the disease, which, according to different authors, accounts for from 50 to 90% of cases.
Бутун жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти (ЖССТ)нинг таърифи бўйича, менопауза
тухумдонлар фолликуляр фаоллигининг йўқолиши натижасида ҳайзнинг барқарор тўхташи-
дан иборатдир [3]. Менопаузанинг бошланиши ҳақида фақат ретроспектив равишда, 12 ой-
лик аменореядан сўнг айтиш мумкин [7]. Кўпгина аѐлларда ҳайз функцияси ўртача 51 ѐшда
тўхтайди, ваҳоланки, менопауза бошланишининг физиологик даври 45-55 ѐш чегарасида
кузатилади [12]. 40-45 ѐшда ҳайзнинг тўхташи эрта менопауза сифатида белгиланади [1].
Ажабланарлиси, олдинги минг йилликларда – ҳатто 100 йил илгари ҳам – 40-45 ѐшдаги ме-
нопауза физиологик ҳолат деб ҳисобланилган [6]. 40 ѐшгача аѐлларда ҳайз функциясининг
тўхташи, адабиѐтда, вақтидан олдинги менопауза, деб белгиланиши мумкин [5].
Замонавий ғояларга кўра, ТВЕнинг ривожланиши асосида фолликулогенез жараѐни-
нинг бузилиши, ѐки фолликулаларнинг атрезияси ва апоптознинг тезлашиши натижасида
фолликуляр заҳиранинг туғма ѐки орттирилган камайиши ѐтади [10].
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
LITERATURE REVIEW
Л. Р. Агабабян, З. А. Насирова,...
Доктор ахборотномаси № 1 (98)—2021
116
Артериал девор учта асосий қаватдан: интима, медия (силлиқ мушак) ва адвенти-
циядан (таркибида қон томирлар ва нерв охирлари мавжуд ташқи қават) таркиб топган [8].
Интиманинг асосий компоненти бўлиб, юқори метаболик фаолликка эга ҳужайралар мо-
ноқавати бўлган эндотелий ҳисобланади [2, 8]. Одам организмида томирлар эндотелийси-
нинг асосий функцияси – қуйидаги қарама-қарши жараѐнларнинг мувозанатли ҳолатини
бошқариш йўли билан гомеостазни ушлаб туришдир:
а) томирлар тонусини (вазодилатация/вазоконстрикция);
б) томирларнинг анатомик тузилишини (пролиферация омилларини синтезлаш/
ингибирлаш);
в) гемостазни (фибринолиз омиллари ва тромбоцитлар агрегациясини синтезлаш ва ин-
гибирлаш);
г) маҳаллий яллиғланиш (яллиғланишдан олдинги ва яллиғланишга қарши омилларни
ишлаб чиқиш).
Бу функциялар эндотелиал ҳужайралар томонидан антагонистик хусусиятларга эга
бўлган кўп миқдордаги вазофаол моддаларни синтезлаш йўли билан амалга оширилади.
Барча эндотелиал омиллар томирлар деворининг мушакли қаватини қисқаришини ва бўша-
шишини чақирувчиларга бўлинади (констрикторлар ва дилататорлар). Асосий вазодилата-
торларга қуйидагилар киради: азот оксиди (NO), простациклин, деполяризациянинг эндоте-
линли омили. Вазоконстрикторларнинг гуруҳи эндотелин-1, ангиотензин II каби моддалар-
дан иборат. Гемостаз реакцияларида қатнашиш эндотелиоцитлар томонидан протромбоген
(тромбоцитар ўсиш омили, Виллебранд омили) ва антитромбоген (плазминогеннинг тўқима
активатори, тромбомодулин) омилларни ажратиш ҳисобига амалга оширилади. Томирлар
эндотелийи, шунингдек, яллиғланишнинг ривожланиши ва кечишига таъсир кўрсатувчи
биологик фаол омилларни ҳам ишлаб чиқаради. Улар яллиғланиш олди омиллар (ўсманинг
некроз омили, С-реактив оқсил) ва яллиғланишга қарши омилларга (NO) бўлинади. Томир-
лар ва силлиқ мушак ҳужайралари ўсишига таъсир кўрсатувчи вазофаол бирикмалар стиму-
ляторларга (эндотелин-1, эндотелиал ўсиш омили, супероксидли радикаллар) ва ингибитор-
ларга бўлинади (простациклин) [7, 8].
Эндотелий томонидан ишлаб чиқариладиган биологик фаол моддалар орасида физио-
логик ва патофизиологик жараѐнларнинг кенг кўламига воситачилик қиладиган NO катта
аҳамиятга эга: у майда ва ўрта қон томирларининг тонусини бошқаради, силлиқ мушакли
ҳужайралар пролиферациясини тормозлайди ва бу билан томирлар деворининг ремоделир-
ланишини олдини олади, яллиғланишга қарши хусусиятларга эга, шунингдек, тромбоцит-
лар фаоллашувини ингибирлайди [2]. NO кенг биологик таъсир доирасига эга: ошқозон-
ичак йўли ва сийдик-таносил тизим фаолиятида, секретор тўқималар ва нафас аъзолари фа-
олиятида, марказий ва вегетатив асаб тизими ишини бошқаришда иштирок этади [2, 4]. Шу-
ни таъкидлаш жоизки, NO аѐллар репродуктив тизими физиологик жараѐнларининг муҳим
бошқарувчиси бўлиб ҳисобланади. Қонда NO нинг таркиби фолликула етилиши вақтида
ортади, овуляциядан кейин эса унинг концентрацияси дарҳол пасаяди.
ЭД, бир томондан, вазодилатацияловчи, ангиопротектив, антипролифератив омиллар-
нинг ишлаб чиқарилиши ва, иккинчи томондан, вазоконстриктив, протромботик, пролифе-
ратив омиллар ўртасидаги дисбалансдир [4, 11]. Замонавий эндотелиология нуқтаи назари-
дан, ЭД патогенезида эндотелиоцитлар томонидан NO нинг етарли даражада ишлаб
чиқарилмаслиги муҳим ўринни эгаллайди, чунки NO эндотелийнинг деярли барча функци-
ясини бошқаришда иштирок этади [4, 8]. Эндотелийнинг функционал фаоллиги бузилишига
олиб келувчи асосий сабаблар сифатида артериал гипертензия, қандли диабет, семизлик, ѐш
омили, чекиш, гиперлипидемия, генетик нуқсонларни келтириш мумкин [10]. Ҳозирги вақт-
да артериал гипертензияда ЭД нинг бирламчилиги хусусида турли нуқтаи назарлар мавжуд.
Баъзи бир олимларнинг ҳисоблашича, томир эндотелийининг дисфункцияси касалликнинг
сабабчиси эмас, балки унинг оқибатидир. Бошқа тадқиқотчиларнинг фикрича, артериал ги-
пертензияда ЭД бирламчи бўлиб ҳисобланади [3, 4]. ЭДнинг клиник оқибати атеросклероз-
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 1 (98)—2021
117
дир [1, 8].
Юқорида айтилганидек, эндотелиоцитлар томонидан NO нинг етарли даражада ишлаб
чиқарилмаслиги ЭДнинг шаклланишига олиб келади [4, 7]. Шунинг учун, худдики, қонда
NO ни ЭД маркери сифатида аниқлашдан осонроқ иш йўқдек. Аммо NO тезда метаболизмга
учрайдиган ва қисқа муддат ичида турадиган бирикма бўлиб, шу сабабли одам қонида
унинг бевосита миқдорий таҳлилини ўтказишнинг имкони йўқ. In vivo шароитида NO кон-
центрациясини ўлчаш учун қон зардобида NO нинг барқарор охирги метаболитлари – нит-
ратлар ва нитритларни аниқлаш қўлланилади [5]. Аммо эндотелий функциясини баҳоловчи
ушбу усулдан ҳам, тадқиқотда беморни тайѐрлашга жуда юқори талаблар қўйилганлиги ту-
файли, мунтазам равишда фойдаланиб бўлмайди [2, 9]. Эндотелий функциясини текшириш-
нинг бошқа лаборатор усуллари эса (қон зардобида десквамацияланган эндотелиоцитлар,
эндотелин, Виллебранд омили, яллиғланиш олди цитокинлари ва бошқаларнинг миқдорини
аниқлаш) спецификликнинг юқори даражаси ва ташҳисотли қийматга эга эмас, чунки
аниқланувчи моддаларнинг катта қисми нафақат эндотелиал, балки бошқа ҳужайралар то-
монидан ҳам синтезланади [4,6].
Периферик ва коронар артериялар эндотелийси функциясини текширишнинг инстру-
ментал усуллари унинг фармакологик (ацетилхолин, брадикинин, гистамин ва б.) ѐки фи-
зикавий (қон оқими тезлигининг ўзгариши) рағбатларга жавобан NO нинг ишлаб чиқилиши
қобилиятини баҳолашга асосланади [1,6]. Эндотелий функциясини баҳолашнинг инстру-
ментал усуллари, ўз навбатида, инвазив ва ноинвазивларга бўлинади [2, 7]. Инвазив усул-
ларга ацетилхолинни артериал ичи киритиш билан бирга ўтказиладиган миқдорий коронар
ангиография киради. 1986 йилда, биринчи марта, коронар ангиография ўтказилганда, ЭД in
vivo намойиш этилди: атеросклероз билан зарарланган артерияларга ацетилхолин инфузи-
ясида эндотелийнинг бузилган функцияси ҳақида далолат берувчи вазоконстрикция қайд
этилган [2, 6]. Кейинчалик интракоронар катетер учида жойлаштирилган допплерли датчик
билан коронар артерияларда қон оқимининг тезлиги ва ҳажми текширилиши мумкин бўлган
усулнинг таърифи баѐн этилган. Унинг қўлланилиши атеросклерознинг бошланғич белгила-
рини: интиманинг қалинлашувини ангиографик жиҳатдан сезиларли торайишлар пайдо
бўлгунча бўлган даврда аниқлашга имкон беради [4]. Инвазив усуллар юқори аниқликка эга
усул бўлиб ҳисобланади, аммо қимматлилиги ва асоратларнинг юқори хавфи уларни бир
қатор беморларда қўлланилишини имконсиз қилиб қўяди [5].
Эндотелий ҳолатини ноинвазив усул билан баҳолаш учун қуйидаги усуллар қўллани-
лиши мумкин: фотоплетизмография [5], периферик артериал тонометрия, позитрон-
эмиссион томография ва б. [6]. Шу билан бирга, эндотелий функциясини ўрганиш соҳаси-
даги етук мутахассисларнинг таъкидлашича, ҳозирги вақтга қадар ташҳисий мезонларни
қамраб олувчи ЭД нинг турли жиҳатларини ўрганувчи мақбул методология мавжуд эмас,
текширишни ўтказиш стандартизацияси ишлаб чиқилмаган [4].
Яхши маълумки, физиологик менопауза ЭД ривожланиши билан ўтади. K.L. Moreau
ва ҳаммуаллифларнинг (2012) таъкидлашларича, улар биринчи марта менопаузал ўтиш
даври давомида соғлом аѐлларда эндотелиал функцияни ўрганишган [5]. 2011 йилда экс-
пертлар гуруҳи томонидан ишлаб чиқилган аѐллар репродуктив тизими қаришининг
STRAW +10 мезонларига кўра, менопаузал ўтишнинг эрта босқичи клиник жиҳатдан даво-
мийлиги турлича бўлган ҳайз даврининг юзага келиши билан намоѐн бўлади; эрта фоллику-
ляр даврда АМГ нинг паст кўрсаткичлари ва антрал фолликулалар сонининг камлиги фони-
да ФСГ миқдорининг ошишига мойиллик қайд этилади. Менопаузал ўтишнинг кечки
босқичи давомийлиг 60 кундан зиѐд бўлган аменорея даврларининг қўшилиши билан юзага
келади [5, 9]. K.L. Moreau ва ҳаммуаллифларнинг (2012) тадқиқотларида эндотелиал дис-
функцияси ультратовушли усулда елка артериясининг ЭБВДни аниқлаш йўли билан
баҳоланган. Олинган маълумотларга кўра, менопаузал ўтиш даври томир эндотелийи функ-
ционал фаоллигининг бузилиши билан боғлиқ. Бунда ЭД ўтиш даврининг кечки босқичида,
эрта босқичга нисбатан, яққолроқ ифодаланади. Олинган натижалар асосида тадқиқот муал-
Л. Р. Агабабян, З. А. Насирова,...
Доктор ахборотномаси № 1 (98)—2021
118
лифларининг таҳмин қилишича, менопаузал ўтишнинг эрта босқичида эстрогенлар миқдори
эндотелиал ҳимоянинг ушлаб турилиши учун етарли бўлиб ҳисобланади, кечки босқичда
эса эстрогенлар концентрацияси камаяди, бу эса эндотелиал функциянинг кескин ѐмонла-
шувига олиб келади [1, 4]. Бошқа олимлар таъкидлашича, артериал девор қаттиқлигининг
ўзгаришини ўрганишган, бу жараѐнда, менопаузал ўтиш даври давомида, эндотелийга
муҳим ўрин ажратилади. Тадқиқот давомида аниқланишича, соғлом аѐлларда ўтиш даври-
нинг эрта ва кечки босқичлари, эрта босқичдан бошлаб, артериал девор қаттиқлигининг
аста-секинлик билан ошиши кузатилади [1,7].
Келтирилган маълумотлар шундан далолат берадики, табиий менопауза ЭДнинг риво-
жланиши билан ўтади, уни олимлар нафақат тухумдонлар функцияси сусайиши натижасида
кузатиладиган жинсий стероидлар танқислиги билан, балки томирлар деворининг ѐшга до-
ир ўзгаришлари билан ҳам боғлашади. Маълумки, эндотелийнинг дисфункцияси, томир де-
вори қаттиқлигининг ошиши сингари, ѐш ўтиши билан содир бўладиган ўзгаришлардан
иборат. Меъѐрда сурункали яллиғланиш ва оксидловчи стресс натижасида эндотелиал
ҳужайраларнинг зарарланиши репаратив жараѐнлар билан ўтади. Бу функцияни зарарланган
ѐки эски томирларнинг тикланишини таъминловчи эндотелиал прогениторли ҳужайралар
бажаради. Қаришда бундай ҳужайраларнинг сони камаяди, бунинг натижасида эндотелий
репарацияси ва неоангиогенези бузилади [12]. Н.Г. Вардугина ва ҳаммуаллифларнинг
таъкидлашича (2010), менопаузанинг аѐлни кардиоваскуляр саломатлигига таъсирини ўрга-
нишда организмнинг қариш белгиларидан эстрогенлар танқислиги кўринишини ажратиш
қийинчилик туғдиради. Ёш таъсирининг ҳали аҳамияти кам бўлган ТВЕли ѐш аѐллар, ме-
нопауза ва эстрогенлар танқислиги билан боғлиқ патологик ҳолатлар ўртасида сабаб-оқибат
боғлиқлигини ўрганиш учун табиий модель сифатида қараб чиқилиши мумкин [6].
ТВЕли беморларда эндотелийнинг функционал ҳолати биринчи марта Адамян Л. В. ва
ҳаммуаллифлар (2004) томонидан ўрганилган. Когортали тадқиқотда ТВЕли 18 нафар аѐл
иштирок этишди, назорат гуруҳини ѐш бўйича мос бўлган 20 нафар соғлом аѐллар ташкил
этди. Эндотелиал функция ультратовушли усул ѐрдамида реактив гиперемия билан синама-
да (ЭБВД) елка артерияси диаметрини ўлчаш йўли билан баҳоланган. ТВЕли аѐлларда,
назорат гуруҳи билан солиштирилганда, ЭБВД нинг сезиларли даражада пасайиши
аниқланди. Кейин ТВЕли беморларда гормонотерапиядан 6 ой ўтгач ЭБВД кўрсаткичи
баҳоланди. Даволаш мақсадида беморлар 0,625 мг конъюгирланган эквинли эстроген (ҳар
куни) 5 мг медроксипрогестерон ацетат (даврий равишда) билан комбинацияда қабул
қилишган. Аниқланишича, гормонал даводан сўнг ТВЕли беморларда 6 ой давомида эндо-
телий функцияси яхшиланган, ЭБВД кўрсаткичи 2 мартадан кўпроқ ортган ва меъѐрий кат-
таликка эга бўлган. S.N. Kalantaridou ва ҳаммуаллифларнинг таъкидлашича, уларнинг
тадқиқотларида биринчи марта ТВЕ катта ЭД билан боғлиқлиги кўрсатилган, бунда ЭДнинг
тикланиши гормонал терапиядан 6 ой ўтгач рўй берган. Тадқиқотчиларнинг фикрича, жин-
сий стероидлар танқислиги билан боғлиқ ЭД ривожланишининг эрта бошланиши ѐш аѐл-
ларда ЮҚТК ва ўлим хавфи ошишига олиб келиши мумкин [2, 10].
ТВЕли беморларда эндотелийнинг функционал ҳолатини, шунингдек, H. Yorgun ва
ҳаммуаллифлар (2013) ҳам ўрганишган. Тадқиқотда ТВЕли 23 нафар аѐл иштирок этишди
(ўрта ѐш - 37,8±10,8 ѐш), назорат гуруҳини тухумдонларнинг функцияси сақланган, ѐш
бўйича мос бўлган 20 нафар соғлом аѐллар ташкил этди.
Эндотелиал функция ультратовушли усулда, елка артериясининг ЭБВД ни аниқлаш
йўли билан ўрганилган. ТВЕли аѐллар гуруҳида ЭБВД кўрсаткичлари, назорат гуруҳига
нисбатан, сезиларли даражада паст бўлган ҳамда мос равишда 6,3±1,9 ва 10,4±3,7% (Р<0,05)
ни ташкил этди. Мазкур тадқиқот натижалари шуни тасдиқладики, ТВЕли аѐлларда, касал-
лик, томир эндотелийининг дисфункцияси билан боғлиқ [16].
Олимлар, ТВЕли ѐш аѐлларда томирлар эндотелийсининг функционал ҳолати бузили-
шини, эстрогенларнинг ЮҚТТ га протектив таъсирининг пасайиши билан боғлашади [11].
Бу жинсий стероидларнинг патофизиологик таъсир механизми нимадан иборат?
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 1 (98)—2021
119
Аѐллар организмида эстрогенлар учта турли шаклда: эстрадиол, эстрон ва эстриол ша-
клида мавжуд бўлади. Эстрадиол эстрогенларнинг энг фаоли бўлиб, аѐллар организмида
400 дан ортиқ функция учун жавоб беради. Эстроген гормонлар ўзининг метаболик таъси-
рини эстрогенларнинг рецепторлари (гормон-рецепторлар) ва сигналларнинг ҳужайра ичи
ўтказгичлари орқали амалга оширади. Юрак-қон томир ва марказий асаб тизимида бундай
рецепторлари мавжуд бўлади. Эстрогенларнинг биологик таъсири иккита асосий меха-
низмлар ѐрдамида амалга оширилади.
Эстрогенларнинг атеропротектив таъсири, асосан, юқори зичликдаги липопротеинлар
(ЮЗЛП) ҳосил бўлишининг ошиши ва паст зичликдаги липопротеинлар (ПЗЛП) ишлаб
чиқишининг камайиши билан боғлиқ. Бундан ташқари, жинсий стероидлар жигар липазаси
фаоллигини пасайтиради, ПЗЛП рецепторларнинг ҳосил бўлишини рағбатлантиради, шу-
нингдек, антиоксидант фаолликка эга бўлади [6].
Эстроген гормонлар томир тонуси ва артериал босим бошқарилиши механизмларига
таъсир кўрсатади. Аниқланишича, эстрогенлар периферик нерв охирларидан норадреналин-
нинг чиқишини камайтиради, қонда норадреналин ва адреналин миқдорини пасайтиради
[3]. Бундан ташқари, эстрогенлар ва ренин-ангиотензин-альдостерон тизими ўртасидаги
алоқани тасдиқловчи маълумотлар мавжуд: жинсий стероидлар ангиотензинга айланувчи
фермент ва 1 ангиотензин II рецепторининг экспрессиясини камайтиради [1,8]. Эстроген-
ларнинг вазофаол таъсири, шунингдек, эндотелиоцитлар томонидан азот оксиди вазодила-
таторлари ва простациклиннинг ишлаб чиқарилишининг ошиши ҳамда эндотелин-1 вазоко-
нстриктори ҳосил бўлишининг камайиши билан боғлиқ [5].
Жинсий стероидларнинг томир девори компонентларига, унинг қайишқоқлиги ва ре-
зистентлигига ижобий таъсир қилиши ҳам маълум. Эстроген гормонлар, силлиқ мушакли
ҳужайраларда коллаген ва эластин синтези пасайиши ҳисобидан, томир деворининг фиб-
розланишига тўсқинлик қилади. Бундан ташқари, эстрогенлар силлиқ мушакли ҳужайралар-
нинг пролиферациясини пасайтиради, моноцитларнинг субэндотелиал қаватда миграцияси-
да иштирок этувчи хемокинлар ва эндотелий ҳужайраларига моноцитларнинг бирикишига
олиб келувчи адгезив молекулалар экспрессиясини сусайтиради [4].
Жинсий стероидларнинг углевод алмашинувига ижобий таъсири ҳақида айтмаслик-
нинг иложи йўқ: эстрогенлар тўқималарнинг инсулинга сезувчанлигини яхшилайди ва ин-
сулиннинг ўзини ишлаб чиқарилишининг камайишига олиб келади [2]. Ва, ниҳоят, эстро-
генлар қоннинг ивиш тизимига ижобий таъсир кўрсатади, хусусан: тромбоцитларнинг агре-
гацион фаоллигини сусайтиради, плазминоген-1, Виллебранд омили, плазминоген, антит-
ромбин III ва фибриноген активаторининг ингибитори миқдорини камайтиради [12].
Шундай қилиб, эстрогенлар вазодилатацион, антиатероген, антиагрегацион ва ивишга
қарши таъсир кўрсатади, бу эса томир деворининг патологик ўзгаришини олдини олишга
йўналади.
Эстроген гормонларнинг протектив роли бениҳоя катта. Аммо эндотелий функционал
фаоллигининг бузилиши, гипоэстрогения билан бирга, бошқа омиллар, шу жумладан, гене-
тик нуқсонлар билан боғлиқ. Ҳозирги вақтда, А.А. Позднякова ва ҳаммуаллифларнинг
фикрича (2015), эстрогенларнинг асосий кардиопротектор сифатидаги роли қайта кўриб
чиқилмоқда, ЭД ривожланишининг генетик омилларига тобора катта эътибор берилмоқда
[5].
Кўпчилик муаллифларнинг тан олишларича, ТВЕда ЭДнинг ривожланиши асосида
эстроген гормонларнинг танқислиги ѐтади.
Барча юқорида санаб ўтилганларни ҳисобга олиб, ТВЕ – репродуктив тизимнинг
жўмбоқли ва нисбатан кам учрайдиган касаллигидан азият чекувчи аѐлларда томирлар эн-
дотелийсини батафсил ўрганиш зарурияти аѐн бўлади.
Л. Р. Агабабян, З. А. Насирова,...
Доктор ахборотномаси № 1 (98)—2021
120
Фойдаланилган адабиѐтлар:
1. Абсатарова Ю. С., Андреева Е. Н. Преждевременная недостаточность яичников: современные аспекты ве-
дения пациенток //Сборник тезисов III Всероссийской конференции с международным участием" Репро-
дуктивное здоровье женщин и мужчин". – 2018. – С. 5-5.
2. Адамян Л. В. и др. Новые возможности хирургии в восстановлении утраченных функций яичников при
преждевременной недостаточности яичников у женщин репродуктивного возраста //Доктор. ру. – 2019. –
Т. 11. – №. 166. – С. 44-9.
3. Блинов Д. В. и др. Ранняя менопауза и преждевременная недостаточность яичников: проблемы и перспек-
тивы //Акушерство, гинекология и репродукция. – 2020. – Т. 14. – №. 3. – С. 328-345.
4. Игнатьева Р. Е. и др. Эндотелиальная дисфункция в системе микроциркуляции у пациенток с преждевре-
менной недостаточностью яичников //Вестник Смоленской государственной медицинской академии. –
2017. – Т. 16. – №. 1.
5. Позднякова А. А., Марченко Л. А., Рунихина Н. К. Сердечно-сосудистый риск и возможности его коррек-
ции у женщин с преждевременной недостаточностью яичников //Акушерство, гинекология и репродукция.
– 2018. – Т. 12. – №. 4.
6. Петров Ю. А., Блесманович А. Е., Алехина А. Г. Преждевременная овариальная недостаточность (обзор
литературы) //Таврический медико-биологический вестник. – 2018. – Т. 21. – №. 2-2.
7. Салимова М. Д., Наделяева Я. Г., Данусевич И. Н. Современные представления о клинико-
диагностических критериях преждевременной недостаточности яичников (обзор литературы) //Acta Bio-
medica Scientifica (East Siberian Biomedical Journal). – 2021. – Т. 5. – №. 6. – С. 42-50.
8. Eleazu I. C., Jones-O‘Connor M., Honigberg M. C. The Impact of Premature Menopause on Future Risk of Cardi-
ovascular Disease //Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine. – 2020. – Т. 22. – №. 12. – С. 1-11.
9. Honigberg M. C. et al. Association of premature natural and surgical menopause with incident cardiovascular dis-
ease //Jama. – 2019. – Т. 322. – №. 24. – С. 2411-2421.
10. Xu X., Jones M., Mishra G. D. Age at natural menopause and development of chronic conditions and multimor-
bidity: results from an Australian prospective cohort //Human Reproduction. – 2020. – Т. 35. – №. 1. – С. 203-
211.
11. Zhou X., Tang G. Premature menopause and risk for cardiovascular disease //Jama. – 2020. – Т. 323. – №. 16. –
С. 1616-1617.
12. Zhu D. et al. Age at natural menopause and risk of incident cardiovascular disease: a pooled analysis of individual
patient data //The Lancet Public Health. – 2019. – Т. 4. – №. 11. – С. e553-e564.
Обзор литературы
