(Вестникррача, 2012, № 2, Самарканд
УДК: 616.155.194.616.1
АНЕМИЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ
АндГосМИ (Узбекистан) и НИИ физико-химической медицины ФГУ (Россия)
Article Mamasolieva N.S.. Utanova Z.M., Ehrlich A.D., Mavlyanova I.R. "Anemia and chronic heart failure: new
insights and perspectives of studying the problem". The article presents the current literature data on the relationship of
anemia and heart failure. We demonstrate the existence of several possible reasons for pursuing the development of anemia
in patients with chronic heart failure (CHF) (hematological disorders, renal dysfunction and a decrease in erythropoietin
production, about the inflammatory status, bone marrow dysfunction) and ways to treat anemia in CHF. Identified prospects
of studying the issue and confirmed that the correction of anemia is not a proven intervention for routine use in patients with
CHF.
Снижение уровня гемоглобина в крови -
нередко встречающееся клиническое состояние.
Критерии ВОЗ определяют наличие анемии в том
случае, когда происходит снижение уровня
гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120
г/л у женщин [1]. Частота встречаемости анемии и
её
распространённость
среди
различных
популяций очень вариабельна, и зависит от
множества
различных
эпидемиологических,
демографических, климатических, социально-
экономических факторов. В среднем, анемия
встречается примерно у 5% мужчин и 13%
женщин [2]. При этом, являясь лишь отчасти
самостоятельным, первичной патологией, анемия,
при её сочетании с другой патологией, способна
значительно ухудшать состояние здоровья
больного. Известно, что наличие анемии особенно
часто
сочетается
с
такими
серьёзными
расстройствами, как нарушением почечной
функции,
сахарным
диабетом,
тяжёлыми
инфекциями, хроническими ревматическими
болезнями, тяжёлой сердечной недостаточностью
[3].
Во многом это касается сочетания анемии с
различными заболеваниями сердечнососудистой
системы. Кроме того, что у больных с
заболеваниями сердечно-сосудистой системы
анемия встречается чаще, чем в общей популяции
- в диапазоне от 10 до 30% больных с
ишемической болезнью сердца (ИБС) и в среднем
у 18% у больных с хронической сердечной
недостаточностью (ХСН) [4, 5, 6], она сама
является фактором, способствующим развитию
ССЗ. В крупном популяционном исследовании
ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities),
включавшем в себя почти 14 тысяч больных без
ССЗ, наблюдавшимися более 6 лет, было
установлено,
что
наличие
анемии
было
независимым предиктором развития ССЗ [7]. В
исследовании CADILLAC, в котором больные с
острым
коронарным
синдромом
получали
блокатор Ilb/IIIa рецепторов абциксимаб или
плацебо, было показано, что наличие анемии
увеличивало риск развития ишемического
инсульта
[8].
Патофизиологически
рассматривается
существование
нескольких
возможных причин приводящих к развитию
анемии у больных хроническими ССЗ. Среди них
выделяют анемию вследствие гемодилюции,
анемию, развившуюся на фоне хронических
заболеваний,
анемию
из-за
нарушенного
обмена/всасывания железа и/или витаминов.
анемию вследствие нарушения функции почек
(из-за снижения продукции эритропоэтина),
анемия из-за приёма различных лекарственных
препаратов [9, 10].
Важнейшими механизмами, приводящими к
тому, что при анемии ухудшается течение ССЗ
можно считать следующие: выделение факторов,
индуцированных гипоксией (тканевые факторы
роста, апоптоз, обусловленный повышенной
секрецией мозговой натриурети- ческого пептида,
и проч.), клеточная пролиферация вследствие
усиления
ишемии,
нарушение
выработки
эндотелием оксида азота вследствие снижения
уровня гемоглобина и проч.
Ежегодная смертность у больных с ХСН, по
результатам рандомизированных клинических
исследований составляет примерно 8% и за
последние годы уменьшается благодаря ши-
рокому использованию ингибиторов ангиотен-
зин-превращающего фермента (ИАПФ), бета-
адреноблокаторов (БАБ) и антагонистов аль-
достерона [И]. Однако, к обычной клинической
практике смертность от ХСН остаётся довольно
высокой
[12].
Одна
из
причин
такого
несоответствия состоит в том, что в рандоми-
зированные исследования не попадают больные с
тяжёлой сопутствующей патологией, в том числе
е выраженной анемией.
Распространённость анемии среди больных с
ХСН, по данным клинических исследований и
регистров, находится в пределах 15-61% (а среди
госпитализированных больных с ХСН - 14-70%).
По данным исследования SOLVD (Studies Of Left
Ventricular Dysfunction) в течение 1 года анемия
развивается у 9,6% больных с ХСН [13] по
данным исследование Val-HeFT (Valsartan Heart
Failure Trial) - у 16,9% [14], a по данцым
исследования COMET (Carvedilol Or Metoprolol
European Trial) - у 14,2% больных [15].
У больных с ХСН наличие анемии ассо-
циируется с пожилым возрастом, наличием
сахарного диабета, хронической почечной не-
достаточностью (ХПН высоким, функцио-
нальным классом ХСН по классификации New
York Heart Association (NYHA), низким качеством
жизни,
значительной
отёчностью,
низким
артериальным давлением, частым исполь-
зованием диуретиков, высоким содержанием
нейрогормонов, высоким уровнем цитокинов, С-
реактивного протеина [16, 17, 18, 19].
Мамасолиев Н.С.,
У танов З.М.,
Эрлих А.Д.,
Мавлянов И.Р.
(Вестникррача, 2012, № 2, Самарканд
Возможные причины анемии при ХСН.
1)
В нескольких работах было показано, что у
больных с ХСН уровни витамина В
12
и фолиевой
кислоты в крови снижены [20, 21]. Возможной
причиной железодефицита у больных с ХСН
могут считаться мальабсорбция и аспи- рин-
индуцированные
желудочно-кишечные
кровотечения. Существуют довольно большие
^различия по частоте «встречаемости дефицита
железа у больных с ХСН (от 5 до 21%). R de Silva
и соавторы у 43% больных с ХСН выявили либо
снижение уровня железа (<8ммоль/л), либо
снижение уровня ферритина (<30 г/л). При этом,
признаки микроцитарной анемии выявлялись
лишь у 6% больных [22].
2)
Почечная дисфункция и уменьшение
продукции эритропоэтина. Продукция эритро-
поэтина происходит преимущественно в почках,
специализированными
перитубулярными
фибробластами. Изменение стимуляции выра-
ботки эритропоэтина во многом зависит от уровня
РО
2
. Почки очень чувствительны к гипоксии,
несмотря на тот факт, что на их кровоснабжение
приходится около 25% сердечного выброса. Даже
незначительное несоответствие поступления
крови и потребности в ней приводят к
уменьшению продукции эритропоэтина [23].
3)
Анемия и ренин-ангиотензиновая система.
Под влиянием ангиотензина II за счёт снижения
почечного кровотока происходит уменьшение
РО
2
, таким образом, ухудшается стимуляция
продукции
выработка
эритропоэтина.
Использование ИАПФ может быть причиной
умеренного уменьшения уровня гемоглобина
[24]. Этот факт подтверждается данными
крупного исследования SOLVD, в котором
больные с ХСН и низкой фракцией выброса
принимали либо эналаприл, либо плацебо. За 1
год проведения исследования новые случаи
анемии были выявлены у 11,3% больных,
получавших эналаприл, и у 7,9% больных в
группе плацебо (отношение шансов 1,48; 95%-й
доверительный интервал 1,20-1,82), то есть, было
относительное повышение риска развития анемии
при использовании эналаприла на 48%. Наличие
анемии у больных в исследовании SOLVD было
связано с 47% увеличением риска смерти [13].
4)
Провоспалительный статус, дисфункция
костного мозга, и анемия хронических заболе-
ваний. Повышение уровня фактора некроза
опухолей, интерлейкина-6 и других провоспа-
лительных цитокинов, которое происходит при
развитии ХСН, обратно связано с уровнем
гемоглобина [25, 26]. Кроме того, повышение
уровня этих цитокинов подавляют эритропо-
этическую функцию костного мозга. Интер-
лейкин-6 способен стимулирован, продукцию
гепцидина в печени (что препятствует дуоде-
нальной абсорбции железа), а также экспрессии
ферропротина, что препятствует высвобождению
железа. Таким образом, провоспалительный
статус является ключевым звеном в цепи развития
анемии не только при тяжёлых хронических
состояниях, но и при ХСН [27].
5)
Гемодилюция. В некоторых случаях
анемия может быть вызвана гемодилюцией [28,
29]. Гемодилюция при ХСН может быть связана с
задержкой жидкости, и так как в этой ситуации
снижение гемоглобина является относительным,
такая анемия часто называется «псевдоанемией».
Влияние анемии на исходы при ХСН.
Обобщённые данные нескольких обзоров по-
казывают, что анемия и низкий уровень гемо-
глобина имеют независимую связь с повышенным
риском смерти и госпитализации из-за острой и
хронической сердечной недостаточности у
больных с ХСН и дисфункцией левого желудочка
[30, 31, 32]. По данным различных исследований,
наличие анемии повышало относительный риск
смерти на 20-50%. Сходные тенденции были
получены также в исследованиях у больных с
ХСН и сохранённой функцией левого желудочка
[33. 34,35,36].
Связь анемии с неблагоприятными исходами
при ХСН носит не линейный характер. В
исследовании Val-HeFT был выявлен идентичный
риск смерти у больных с уровнем гемоглобина в
двух верхних квартилях распределения 137-147
г/л и 147 г/л. и повышенный риск смерти был при
уровне гемоглобина в двух нижних квартилях -
<128 г/л и 128-137 г/л [14]. В некоторых
исследованиях
была
получена
J-образная
зависимость смертности от уровня гемоглобина у
больных с ХСН [37, 36]. Наименьший риск
смерти, определяется при уровне гемоглобина
между 130 и 160 г/л. а при повышении и при
понижении его содержания, риск смерти
возрастает.
Причины влияния анемии на исходы у
больных с ХСН могут быть связаны с повы-
шением. нагрузки На миокард, связанной с ге-
модинамическими и нейрогормональными из-
менениями, вызванными хронической анемией. В
свою очередь, это может приводить к ускорению
процессов ремоделирования левого желудочка
[38]. Несмотря на то, что пока нет прямых
доказательств
влияния
анемии
на
ре-
моделирование и развитие гипертрофии левого
желудочка, в исследовании RENAISSANCE
(Randomized Etanercept North American Strategy to
Study Antagonism of Cytokines) было показано, что
каждое повышение уровня гемоглобина на 10 г/л,
через было связано с уменьшением массы левого
желудочка на 4,1 г/м в течение 24 недель [18].
Вместе с тем, использование эритропоэтин-
стимулирующих агентов (ЭСА) не приводило к
уменьшению выраженности гипертрофии левого
желудочка у больных с ХСН, анемией и ХПН [39].
Наличие анемии у больных с ХСН имеет
прямую связь с уровнем мозгового натриуре-
тического пептида (BNP), и обратную связь с
величиной фракции выброса левого желудочка
[35]. При этом, анемия является независимым от
этих
хорошо
известных
прогностических
показателей, предиктором неблагоприятного
исхода у больных с ХСН.
Общим серьёзным сопутствующим состоя
вестник, ьрача, 2012, № 2, Самарканд
нием у больных с ХСН и анемией является
наличие ХПН, которая в многофакторных мо-
делях независимо связано с риском смерти [40.
14].
Кроме того, анемия при ХСН нередко ас-
социируется с неблагоприятным статусом пи-
тания, низким уровнем альбумина в крови [14],
сердечной кахексией [41].
На рисунке 1 схематично представлена по-
следовательность патогенетических звеньев в
цепи ухудшения течения ХСН у больных с
хронической анемией.
Рисунок 1. Возможная последовательность событий, вовлечённых в развитие сердечной не-
достаточности у больных с хронической анемией [60]
Лечение анемии. Эритропоэтины.
Учи-
тывая тесную связь анемии с плохим течением
болезни и высокой смертностью больных с ХСН,
кажется
логичным
предположение,
что
коррекция анемии приведёт к улучшению ис-
ходов. Повышение уровня гемоглобина воз-
можно несколькими способами. В качестве
«острой» терапии может быть использовано
проведение гемотрансфузии. Однако, этот метод
даёт лишь временный эффект и может быть
связан с риском осложнений [42]. Так как у
большинства больных с ХСН наличие анемии
сочетается
с
различными
состояниями
подавляющими
эритропоэз,
использование
средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСА),
может считаться рациональной стратегией ле-
чения. В нескольких небольших исследованиях в
качестве средств, стимулирующих эрифо- пон
использовались
эпоэтин-альфа-1,
эритро-
поэтин-Р, дарбэпоэтин-а [43. 44, 45. 46. 47, 48].
Все эти исследования были небольшими, в ос-
новном, открытыми, не учитывали влияния на
исходы, но во всех было продемонстрировано
положительное влияние применения ЭСА либо
на показатели насыщения крови кислородом,
либо на функциональный класс ХСН, либо на
фракцию выброса левого желудочка. Результаты
более крупных исследований использования
ЭСА были опубликованы недавно. Одно из них -
CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early
Anemia Treatment with Epoetin Beta) - включало
603 больных, рандомизированных для приёма
эпоэтина-р
до
нормализации
уровня
гемоглобина, или приёме препарата лишь в
случае снижение уровня гемоглобина ниже 105
г/л. Рутинное использо-
Тяжелая
хроническая
анемия
Утяжеление сердеч
ной недостаточно-
сти
Увеличение
Периферическая
вазодилатация
Рост нагрузки на
ЛЖ, рост массы
ЛЖ, ре- моде-
лирование,
дисфункция ЛЖ
Снижение
АД
Рост уровня нейро-
гормонов: катехола-
минов, BNP, арги-
нинвазо-прессина, и
ДР
объема плаз-
мы и внекле-
Задержка
соли и воды
точной жид-
кости
ного кровотока;
снижение почеч-
Фестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
вание эпоэтина выявило недостоверный тренд к
повышению относительного риска смерти в этом
исследовании [49].
В исследовании CHOIR (Correction of
Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency)
было включено 1432 больных с анемией и ХСН,
получавших эпоэтин до достижения уровня
гемоглобина до 113 г/л либо 135 г/л.
Исследование
было
прекращено
раньше
запланированного времени из-за отсутствия
эффекта лечения. Но в группе, где достигалось
более высокое значение гемоглобина, было
продемонстрировано достоверное увеличение
частоты смерти от всех причин, случаев
инфаркта, инсульта и госпитализации из-за
сердечной недостаточности (р=0,03) [50].
Проведённый в 2007 году мета-анализ 9
рандомизированных исследований е использо-
ванием эритропоэтина у больных с ХСН и ХПН
показал, что использование ЭСА было связано с
17% повышением случаев смерти от всех причин
(р=0,03), 34% повышение частоты сосудистых
тромбозов (р<0,0001) в группах с высоким
уровнем гемоглобина [51]. Неудачей обернулось
и ещё одно исследование, посвящённое
изучению
применение
рекомбинантного
эритропоэтина у больных с ХСН и анемией
STAMlNA-HeFT
1.
Дабропоэтин-а,
ис-
пользуемый в этом исследовании не улучшал ни
исходы, пи функциональный класс ХСН, ни
качество жизни [52].
Возможно, последней надеждой использо-
вания дабрэпоэтина-а при ХСН будет прово-
дящееся в настоящее время исследование RED-
HF, завершение которого планируется к 2012
году [53].
Препараты железа.
Одним из ключевых
механизмов появления железодефицита является
снижение количества железа доступного для
костного мозга из-за воздействия гепсиди- на,
синтез,
которого
усиливается
вследствие
системного воспаления при ХСН. Уменьшается
также депонирование железа, а также всасывание
его из кишечника. Таким образом, при ХСН
нередко развивается как истинный, так и
вторичный, функциональный дефицит железа
[54. 55].
Таким образом, использование препаратов
железа при анемии у больных с ХСН может
считаться вполне логичным вмешательством,
потенциально полезным в отношении улучшения
исходов.
Проводилось несколько исследований, в
которых изучались парентеральные препараты
железа. Так в одном небольшом рандомизиро-
ванном двойном слепом исследовании с пла-
цебо-контролем внутривенное введение 200 мг
сахарата железа в течение 5 недель не только
достоверно повышало уровень гемоглобина, но и
улучшало клиренс креатинина, уменьшало
уровень BNP и С-реактивного белка [56].
Схожие клинические результаты были по-
казаны ещё в одном небольшом исследовании,
где больным с ХСН и с анемией или без анемии
вводили внутривенно сахарат железа (FERRIC-
HF). Улучшение класса по NYHA на фоне
лечение произошло в группе больных с анемией,
и не произошло у больных с ХСН и без анемии
[57].
Более крупное исследование FAIR-HF, в
котором использовался гидроксимальтозный
комплекс трёхвалентного железа у 459 больных с
ХСН П-Ш функционального класса по NYHA.
Результатом
лечения
было
достоверное
улучшение класса ХСН, улучшение само-
чувствия больных по результатам специальных
опросников, увеличение расстояния, пре-
одолённого при пробе с 6-ти минутной ходьбы у
больных получавших препарат железа по
сравнению с больными, получавшими плацебо
[58].
Вместе с тем, пока нет доказательств, что
использования препаратов железа при сочетании
анемии и ХСН способно влиять на исходы
заболевания.
Рекомендации Европейского общества
кардиологов.
Опубликованные в 2008 году
рекомендации Европейского общества кар-
диологов по лечению больных с сердечной
недостаточностью [59] содержат отдельную
небольшую главу, посвящённую лечению ане-
мии у больных с ХСН. В ней сказано, что кор-
рекция анемии не является доказанным вме-
шательством для рутинного использования у
больных с ХСН. Указано также, что простое
переливание крови не рекомендуется для лечения
анемии при хронических заболеваниях у больных
с ХСН.
Среди
потенциальных
терапевтических
вмешательств, европейские эксперты отмечают,
что
использование
эритропоэтин-
стимулирующих агентов, обычно, вместе с
препаратами железа представляет собой недо-
казанное вмешательство.
Литература
I.
World Health Organization. Nutritional Anemias: Report of a WHO Scientific Group. Geneva: World Health
Organization, 1968; 2. Samak M.J., Tighiouart H., Manjunath G., et al: Anemia as a risk factor for cardiovascular disease
in The Atherosclerosis Risk in Communities (AR1C) study. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 27-33; 3. Groenveld H.F., Januzzi
J., Damman K. et al. Anemia and mortality in heart failure patients: a systematic review and metaanalysis.
J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 818-27: 4. Lipgic E., Asselbergs F.W., van der Meer P., et al. Anaemia predicts cardi-
ovascular events in patients with stable coronary artery disease. Netherlands Heart Journal. 2005: 13: 254-258; 5.
McKechnie R.S., Smith D., Montoye C. et al. Prognostic implication of anemia on in-hospital outcomes after percutaneous
coronary intervention. Circulation. 2004 Jul: 20 110(3): 271-7; 6. Tang Y.-D., Katz S.D. Anemia in Chronic Heart Failure:
Prevalence, Etiology, Clinical Correlates, and Treatment Options. Circulation. 2006; 113: 2454- 2461; 7. Samak M.J.,
Tighiouart H., Manjunath G. et al. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in
Communities (AR1C) study. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 27-33; 8. Nikolsky E, Aymong ED, Halkin A, et al. Impact of
anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: analysis from
the Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasu Complications (CADILLAC) Trial. J Am
Coll Cardiol 2004;44:547-53; 9. Owan ТЕ, Hodge DO, Herges RM, et al.
Фестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
Secular trends in renai dysfunction m hospitalized heart failure patients. J Card Fail 2006; 12: 257- 262; 10. Dunlay SD,
Weston SA. Redfield MM, et al. Anemia and heart failure: a community study. Am J Med 2008; 121: 726-732; 11. Bardy
GH, Lee KL, Mark DB. et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J
Med 2005;352:225-37; 12. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics—2007 update: a report
from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2007; 115: e69
- e71; 13. Ishani A, Weinhandl E, Zhao Z, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor as a risk factor for the development
of anemia, and the impact of incident anemia on mortality in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol
2005; 45: 391-9: 14. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS. et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to
mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: resuits from Val-HeFT. Circulation 2005; 112: 1121-7; 15.
Komajda M, Anker SD, Charlesworth A, et al. The
s
impact of new onset anaemia on morbidity and mortality in chronic
heart failure: results from COMET. Eur Heart J 2006 27: 1440-6; 16. Opasich C. Cazzola M, Scelsi L, et al. Blunted
erythropoietin production and defecthc iron supply for erymropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic
heart failure. Eur Heart J 2005; 26: 2232-7; 17. Anand IS, Rector T, Deswal A, et al. Relationship between proinflammatory
cytokines and anemia in heart failure Eur Heart J 2006; 27 Suppl 1: 485; 18. Anand IS, McMurray JJ, Whitmore J, et al.
Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110: 149-54; 19. Horwich ТВ, Fonarow
GC, Hamilton MA, et al. Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a
significant increase in mortality in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1780-6: 20. Witte KK,
Desilva R, Chattopadhyay S, et al. Are hematinic deficiencies the cause of anemia in chronic heart failure? Am Heart J 2004;
147: 924-30; 21. Cromie N, Lee C, Strumers AD. Anaemia in chronic heart failure: what is its frequency in the UK and its
underlying causes? Heart 2002; 87 :377-378; 22. de Silva R, Rigby AS, Witte KK, et al. Anemia, renal dysfunction, and their
interaction in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 2006; 98: 391- 8: 23. Bauer C, Kurtz A. Oxygen sensing in
the kidney and its relation to erythropoietih production. Annu Rev Physiol 1989; 51: 845-56; 24. Albitar S, Genin R, Fen-
Chong M, et al. High dose enalapril impairs the response to erythropoietin treatment in haemodialysis patients. Nephrol Dial
Transplant 1998: 13 1206-10; 25. Deswal A, Petersen NJ, Feldman AM. et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced
heart failure: an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone trial (VEST). Circulation 2001; 103: 2055-9; 26.
Anand IS, Latini R, Florea VG, et al. C-reactive protein in heart failure: prognostic value and the effect of valsartan.
Circulation 2005; 112: 1428-34; 27. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2005: 352: 1011-
23. 28. Westenbrink BD, Visser FW, Voors AA, et al. Anaemia in chronic heart failure is not only related to impaired renal
perfusion and blunted erythropoietin production, but to fluid retention as well. Eur Heart J 2007; 28: 166-71; 29. Androne
AS, Katz SD, Lund L, et al. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure. Circulation 2003; 107: 226-9;
30. Komajda M. Prevalence of anemia in patients with chronic heart failure and their clinical characteristics. J Card Fail
2004; 10: SI-4; 31. Anand IS. Pathogenesis of anemia in cardiorenal disease. Rev Cardiovasc Med 2005:6 Suppl3:813-21;
32. Tang Y-D, Katz SD. The prevalence of anemia in chronic heart failure and its impact on clinical outcomes. Heart Fail
Rev 2008; 13: 387-92; 33. Felker GM, Shaw LK, Stough WG, O'Connor CM. Anemia in patients with heart failure and
preserved systolic function. Am Heart J 2006; 151: 457-62; 34. Berry C, Norrie J, Hogg K, et al. The prevalence, nature, and
importance of hematologic abnormalities in heart failure. Am Heart J 2006; 151: 1313-21; 35. O'Meara E, Clayton T,
McEntegart MB, et al. Clinical correlates and consequences of anemia in a broad spectrum of patients with heart failure:
results of the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Program
Circulation 2006; 113: 986-94; 36. Go AS, Yang J, Ackerson LM, et al. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the
risks of death and hospitalization in adults with chronic heart failure: the Anemia in Chronic Heart Failure: Outcomes and
Resource Utilization (ANCHOR) Study Circulation 2006; 113: 2713-23; 37. Gagnon DR,
Zhang
TJ, Brand FN, Kannel WB.
Hematocrit and the risk of cardiovasculai disease—the Framingham study: a 34-year follow-up. Am Heart J 1994; 127: 674-
82: 38. Anand IS, Chandrashekhar Y, Ferrari R, Poole-Wilson PA, Hanis PC. Pathogenesis of oedema in chronic severe
anaemia: studies of div water and sodium, renal function, haemodynamic variables, and plasma hormones. Br Heart J 1993;
70: 357-62; 39. Levin A. The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006. Curr Opin Nephrol
Hypertens 2007; 16: 267-71; 40. Al-Ahmad A, Rand WM, Manjunath G, et al. Reduced kidney function and anemia as risk
factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardio! 2001; 38: 955-62; 41. Anker SD, Coats
AJ. Cardiac cachexia: a syndrome with impaired survival and immune and neuroendocrine activation. Chest 1999; 115: 836-
47; 42. Demetri GD. Anaemia and its functional consequences in cancer patients: current challenges in management and
prospects for improving therapy. Br J Cancer 2001: 8ч Suppl 1:31-7; 43. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, et al. The use
of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive hean
failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and marked 1\ reduces hospitalizations.
J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1737-44; 44. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, et al. The effect of correction of mild anemia
in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous erythropoietin and intravenous iron: a randomized controlled
study. J Am Coll Cardiol 2001: 37: 1775-80: 45. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, LaManca J, Hudaihed A, Androne AS.
Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003;
107: 294-9; 46. Palazzuoli A, Silverberg DS, Iovine F, et al. Effects of betaerythropoietin treatment on left ventricular
remodeling, systolic function, and В-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anemia syndrome. Am
Heart .1 2007; 154: 645 c9-l 5; 47. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, et al. Effect of darbepoetin alia on exercise
tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
J Am Coll Cardiol 2007; 49: 753-62; 48. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. Randomized, double-blind,
placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and
anaemia. Eur Heart J 2007; 28: 2208-16; 49. Drueke ТВ, Locatelli F, Clyne N, et al. Normalization of hemoglobin level in
patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006; 355: 2071-84; 50. Singh AK, Szczech L, Tang KL,
et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006; 355: 2085-98; 51.
Phrommintikul A, Haas SJ, Elsik M, Krum H. Mortality and target haemoglobin concentrations in anaemic patients with
chronic kidney disease treated with erythropoietin: a meta-analysis. Lancet 2007; 369: 381-8; 52. Ghali JK, Anand IS,
Abraham WT, Fonarow GC et al. Study of Anemia in Heart Failure Trial (STAMINA-HeFT) Group. Randomized double-
blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008. 117 (4): 526-35; 53.
McMurray JJ, Anand IS,
Фестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
Diaz R, Maggioni AP et al. RED-HF Committees and Investigators. Design of the Reduction of Events with Darbepoetin
alfa in Heart Failure (RED-HF): a Phase III, anaemia correction, morbidity-mortality trial. Eur J Heart Fail 2009, 11 (8): 795-
801; 54. Левина A.A., Казюкова T.B., Цветаева H.B., и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия.
2008; 87 (1): 67-74; 55. Эттингер О.А., Ускова О.В., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И. Анемия у больных с хронической
сердечной недостаточностью: роль дефицита железа и его коррекция Consilium medicum 2011, № 5, т. 13; 56. Toblli
JE, Lombrana A, Duarte Р. Di Gennaro F. Intravenous iron reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients with
chronic heart failure and renal insufficiency. .1 Am Coll Cardiol 2007; 50: 1657-65; 57. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski
T, et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic
hean failure and iron deficiency FERRICHF: a randomized, controlled, observer-blinded trial J Am Coll Cardiol 2008; 51:
103-12; 58. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, Willenheimer R et al. FAIR-HF Trial Investigators. Ferric
carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med. 2009; 361 (25): 2436-48; 59. ESC Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Acute and Chronic Heart Failua 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration Wiih the Heart
Failure Association of the ESC (FIFA) and endorsed by the European Soeiers of Intensive Care Medicine (ESICM) European
Journal of Heart Failure (2008), 933-989: 60. Anand IS. Anemia and Chronic Heart Failure: Implications and Treatment
Options .J Am. Coll. Cardiol. 2008;52;501-511.
УДК: 616-036.22+616.23/.24
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ
БРОНХОЛЕГОЧНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
СРЕДИ
ПОПУЛЯЦИИ НАРКОМАНОВ
Андижанский Государственный Медицинский Институт
С целью популяционного анализа взаимообуслов-
ленности
факторов
риска
и
основных
бронхолегочных заболеваний (ОБЛЗ) у наркоманов
анализировались
данные
из
590
единиц
репрезентативной выборки. При этом использовались
методы статистической обработки, рекомендуемые
для применения в зависимости от характера
анализируемого признака [1,2] и обоснованные в
больших популяционных материалах Андижанской
научной школы [3].
Диагностика наркомании осуществлялась по
классификации психических расстройств по МКБ-10
(ДСМ-ГУ)(4):
-
наркомании вследствие злоупотребления веще-
ствами, содержащими опиумные алкалоиды и их про-
изводные, а также синтетическими анальгетиками,
отнесенными к наркотикам;
-
наркомании вследствие злоупотребления кокаи-
ном;
-
наркомании вследствие злоупотребления препа-
ратами конопли;
-
наркомании вследствие злоупотребления препа-
ратами группы амфетаминов и других психостимуля-
торов;
-
наркомании
вследствие
злоупотребления
галлюциногенными веществами, отнесенными к
наркотикам;
-
наркомании вследствие злоупотребления други-
ми веществами, морфинного типа с какими-либо дру-
гими веществами, отнесенными к наркотикам;
-
наркомании вследствие сочетанного злоупот-
ребления комбинации веществ различных групп, от-
несенных к наркотикам.
Обследование включало следующие методы: оп-
росные,
инструментальные
и
биохимические.
Использован международный опыт и рекомендации
ВОЗ для диагностики ОБЛЗ и выявления основных
факторов риска неинфекционных патологий [5].
Результаты и обсуждение. На основании популя-
ционных
материалов
и
с
использованием
специальных методов создали математическую
модель эпидемиологических условий развития
основных
бронхолегочных
заболеваний
для
популяции наркоманов; вычисляли относительную
вероятность развития ОБЛЗ по 28 факторам риска,
способствующим
повышению
шанса
раннего
выявления
и
экономически
выгодной
коррекции/профилакгики основных бронхолегочных
заболеваний.
Наш анализ показал, что при изучении распро-
страненности факторов риска и бронхолегочных
заболеваний у наркоманов нельзя довольствоваться
лишь статистической компонентой. По нашим
результатам, у наркоманов «айсберг ОБЛЗ выходит
на поверхность клинических проявлений лишь в 10%
случаев». Все субклинически протекающие случаи
поражений легких не попадают в группу ОБЛЗ.
Из наших данных очевидно, что во-первых, эпи-
демиологический метод дает возможность воссозда-
нию математической модели «эпидемиологического
маршрута» ОБЛЗ у наркоманов путем изучения фак-
торов риска; во-вторых, согласно наших данных дока-
зано, что имеется 28 факторов риска, имеющих значе-
ние при возникновении основных бронхолегочных
заболеваний среди: это мононаркомания, полинарко-
мания, инъекционная наркомания, наркокурения, ге-
роиновая наркомания, опийная наркомания, анаша
наркомания, сочетание анаша-курения и токсикома-
нии, возраст, пол, коренное население, низкая
физическая
активность,
социальный
статус,
неблагополучная семья, низкий образовательный
статус, избыточная масса тела, артериальная
гипертензия, низкое потребление овощей и фруктов,
курение,
потребление
алкоголя,
дислипопротеидемия, сочетание дислипопротеи-
демии (ДЛП) с 2-мя факторами риска, сочетание ДЛП
с 3-мя факторами риска, гиперурикемия, микроэле-
ментозы, дисбаланс калия, дисбаланс кальция, дисба-
ланс натрия и множественные факторы риска.
Безусловно, все это значительно затрудняет рабо-
ту среди данного контингента, проводимую по про-
филактике и лечению ОБЛЗ и требует при этом спе-
циальных подходов популяционной тактики и страте-
гии высокого риска.
Следовательно, от взаимодействия специалистов
Мамасолиев H. С.,Каландаров Д.М.,
Юлдашев P.H., Косимова Н.Д.,
Зияев Я.П., Балтабаева Д.К.,
Ибрагимова С.Р., Нигматшаева Х.Н.
