В отличие от спокойного состояния секреторных клеток деятельное состояние их характеризуется изменением мембранного потенциала, сдвигами, повышением проницаемости поверхностных мембран, увеличением каналов эндоплазматической сети, повышением продукции нуклеиновых кислот, расплавлением секреторных гранул и усилением тока жидкости в клеточном ретикулуме.
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции – СРБ и провоспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов –прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.
This article presents clinical, neurological and biochemical research methods in sick children with hereditary motorsensory neuropathy. It is known that some trace elements (Ca2 +, Mg2 +, P5 +) are characterized by high energy intensity and have a high penetrating ability into the bodies of neurons through ligand-mediated receptors and sites for the cooperation of these trace elements. Against the background of pathogenetic therapy and physiotherapeutic rehabilitation measures, it is possible to limit the severity of hereditary motor-sensory neuropathy, which is especially important in pediatric neurology.
В исследованиях, охвативших несколько десятилетий, было установлено, что циркулирующие липопротеины и их рецепторы являются основными факторами в атерогенезе. Нобелевские лауреаты Д.Л. Гольдштейн и Г.Р. Браун впервые продемонстрировали, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) играет ключевую роль в регуляции гомеостаза холестерина через эндоцитоз частиц ЛПНП. Они также показали, что мутации в гене рецептора ЛПНП приводят к увеличению уровня ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а также повышают риск развития коронарного атеросклероза у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [2]. С момента открытия рецептора ЛПНП было идентифицировано множество других родственных рецепторов, которые связываются с нативными или модифицированными липопротеинами [4]. Они влияют на различные физиологические и патологические процессы: эмбриональное развитие, воспаление, гемодинамику, тромбоз, гиперплазию неоинтимы и атеросклероз.
Perinatal lesions of the central nervous system unites a large group of brain lesions that are different due to the cause and origin, arising during pregnancy, childbirth and in the first days of a child's life. Severe forms of perinatal lesions of the central nervous system are observed in 1.5–10% of term infants and in 60–70% of premature infants. Purpose of the study: conducting immunochemical screening in order to identify a predisposition to pathology of the central nervous system and internal organs in low birth weight infants.
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции - СРБ и про воспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов - прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не
сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.