Целью исследования явилось изучение нарушений метаболизма катехоламинов и процессов перекисного окисления липидов (POL) у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Объектами исследования были 92 пациента с семейной гиперхолестеринемией и 15 практически здоровых лиц. Исследование состояния симпатоадреналовой системы (САС) (увеличение экскреции катехоламинов: адреналина (А), норадреналина (NA).дофамина (DA), ДОФА), общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов, процессов перекисное окисление липидов и моноамоксидазы в плазме крови. Исследование выявило нарушения активности SAS у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. низкая активность моноамоксидазы в плазме крови и значительно более высокий уровень POL, что было подтверждено повышенным уровнем малонового диальдегида - конечного вещества перекисного окисления
Развитие современных перинатальных технологий в настощее время способствует совершенствованию методов выхаживания и оказания специализированной медицинской помощи детям с массой тела менее2500 г и сроком гестации мснее37 недель, что взаимосвязано, в свою очередь, с увеличением доли таких пациентов в структуре новорожденных. [1, 2]. По данным ВОЗ, смертность среди детей с массой менее2500 г, родившихся живми, составляет 14 на 1000. Из них около2/3 умерших приходится на детей с массой тела при рождении менее 1500 гр. [3,4,5]. Среди факторов, повреждающих головной мозг новорожденного, особо выделяют нарушения углеводного обмена. Гипогликемия чрезвычайно опасна в раннем неонатальном периоде для недоношенных детей тем, что, вызывая компенсаторное повышение мозгового кровотока, она может способствовать возникновению и прогрессированию внутрижелудочковых кровоизлияний. В подавляющем большинстве случаев неонатальная гипогликемия протекает бессимптомно.
Ateroskleroz - bu arteriya devorlarining bir nechta zich tugunli qalinlashuvi (blyashka) o'sishi, uning lümenini torayishi va tomirni yopishi mumkin bo'lgan qon pıhtısı - tromb hosil bo'lishiga yordam beradigan arteriyalarning surunkali shikastlanishi. Ateroskleroz arteriyalarning intima (ichki qavati) va medialarida (mushak qavatida) yuzaga keladigan murakkab strukturaviy o'zgarishlar natijasida rivojlanadi va u qon tomirlarida lipidlar va mukopolisaxaridlarning to'planishi, biriktiruvchi tomirlarning o'sishi bilan bog'liq. to'qimalar va kaltsiyning cho'kishi. Yurak-qon tomir patologiyasi va bu yurak va miyaning ishemik kasalligi, periferik arteriyalarning okklyuziv kasalliklari sanoati rivojlangan mamlakatlar aholisida kasallanish, o'lim va nogironlikning eng keng tarqalgan sababidir. Jahon sog'liqni saqlash tashkilotining statistik ma'lumotlariga ko'ra, Rossiyada umumiy o'lim tarkibida yurak-qon tomir kasalliklari 57% ni tashkil qiladi. Ushbu holatlarning aksariyati ateroskleroz tufayli kelib chiqqan kasalliklar bilan bog'liq [3]. Qon tomir devorining aterosklerotik lezyonlarining rivojlanishi murakkab ko'p bosqichli jarayondir. Endi aniqlandiki, endoteliy shikastlanishdan oldin ham qon tarkibiy qismlari endoteliy yuzasi bilan o'zaro ta'sir qila boshlaydi. Xususan, past zichlikdagi lipoprotein xolesterin (LDL-C) va ularning faol komponenti apolipoproteinlari subendotelial bo'shliqqa kirib, oksidlanib, endotelial hujayralarga ta'sir qiladi. Shu nuqtai nazardan, aterosklerozning dastlabki bosqichi aterogen zarrachalarni ushlab turishga javob sifatida tavsiflanadi [2]. Endotelial shikastlanishda muhim rol o'ynaydigan asosiy xavf omillari chekish, arterial gipertenziya va giperkolesterolemiya hisoblanadi. 8,5 mmol/l dan ortiq xolesterin darajasining oshishi bilan yurak-qon tomir kasalliklarining o'limga olib keladigan asoratlari xavfi 4 baravarga, arterial gipertenziya bilan birgalikda 9 baravarga, chekish bilan, giperkolesterolemiya va arterial gipertenziya bilan birlashganda 4 baravar ortishi ko'rsatilgan. 16 marta [1]. Ishemik insultning birlamchi va ikkilamchi profilaktikasi muammosi nafaqat tibbiy, balki katta ijtimoiy ahamiyatga ega, chunki u bilan kasallangan bemorlar 80% dan ko'proq hollarda nogiron bo'lib qolishadi va ko'pincha tashqi yordamga muhtoj. Statinlar koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari xavfini kamaytirishda eng katta dalillarga ega yuqori samarali dorilar hisoblanadi.
Тадқиқот объектлари: 107 та климактерий давридаги ревматоид артрит билан хасталанган аёллар.
Ишнинг мақсади: РА нинг аёлларда клиник, иммунологик ва рентгенологик кўрсаткичларининг климактерий даврлари билан боғликликда ўрганиш ва даволашга ёндошувларини такомиллаштиришдан иборат бўлди.
Тадқиқот усуллари: клиник текширувлар, ВАШ, қон зардобидаги прояллиғланиш цитокинларини аниқлаш, рентгенденситометрия, тана вазни индексини аниқлаш, климактерик синдромнинг оғирлик даражасини модификацияланган менопаузал индекс ёрдамида аниқлаш, Ричи ва Ли тести бўйича бўғим синдромини аниқлаш.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: климактерий давридаги РА ли аёлларда репродуктивлик фаолияти бузилиш даражаларининг клиник-лаборатор кўрсаткичлар билан ўзаро боғлиқлиги илк бор тавсифланди. Ўткир фаза кўрсаткичлари, РО ва Ли тести натижалари билан климактерик синдром оғирлик даражаси ўртасида боғлиқлик аникланди. РА ва климактерик синдромнинг бир-бирини ўзаро огирлаштирувчи таъсири мавжудлиги исботланди. Климактерий давридаги аёлларда РА нинг прогностик аҳамиятли омиллари аникланди. РА ли аёлларда остеопороз климактерий давридан қанчалик аввал бошланган бўлса, климактерий даврида шунчалик суяк минерал зичлигининг кескин пасайиши билан кечади. Климактерий даврида бошланган РА да суяк минерал зичлигининг камайиши тезкор кечиши кўрсатилди. Прояллигланиш цитокинлари даражаси касаллик давомийлигига боғлиқлиги, ҳайз фаолияти нормал сақланган РА ли аёлларда ИЛ-ip кўрсаткичларининг регресси климактерий давридаги беморларга нисбатан секинроқ кечиши маълум бўлди. Климактерий давридаги аёлларда касаллик кечиши хусусиятларини ҳисобга олган ҳолда РА ни даволаш стратегиялари бўйича тавсиялар ишлаб чикилди.
Ишнинг амалий ахамияти: климактерий давридаги РА билан хасталанган аёлларда рентгеноденситометрия ўтказиш, ЎНО-а, ИЛ-ip цитокинларини, Купперман бўйича модифицирланган менопаузал индексни аниклаш, ташхислаш ва прогнозлаш, адекват даво олиб боришга ёрдам беради. Комплекс давода плазмаферез ва климадиноннинг қўлланилиши РА ва климактерик синдром белгиларини камайтиради.
Тадбиқ этиш ва иқтисодий самарадорлиги: текшириш натижалари ТТА 1-шифохонаси ревматология, кардиоревматология бўлимлари, Республика ревматология марказининг амалиётига, ТТА ички касалликлар кафедраларининг маъруза курсларига тадбик этилди.
Қўлланиш сохаси: рематология, ички касалликлар.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.
Хроническая болезнь почек (ХБП) в терминальной стадии приводит к тяжелому метаболическому поражению костей, которое нередко осложняется остеопорозом и переломами. Остеопороз это состояние, характеризующееся низкой костной массой, что приводит к снижению прочности костей и повышенному риску переломов. У пациентов с ХБП это является частью более широкого спектра метаболических проблем с костями.
В исследованиях, охвативших несколько десятилетий, было установлено, что циркулирующие липопротеины и их рецепторы являются основными факторами в атерогенезе. Нобелевские лауреаты Д.Л. Гольдштейн и Г.Р. Браун впервые продемонстрировали, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) играет ключевую роль в регуляции гомеостаза холестерина через эндоцитоз частиц ЛПНП. Они также показали, что мутации в гене рецептора ЛПНП приводят к увеличению уровня ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а также повышают риск развития коронарного атеросклероза у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [2]. С момента открытия рецептора ЛПНП было идентифицировано множество других родственных рецепторов, которые связываются с нативными или модифицированными липопротеинами [4]. Они влияют на различные физиологические и патологические процессы: эмбриональное развитие, воспаление, гемодинамику, тромбоз, гиперплазию неоинтимы и атеросклероз.