«NEVROLOGIYA»—1(81), 2020
21
ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
П
рогрессирующие осевые деформации позвоночни-
ка (ОДП) приводят к ранней инвалидизации и соци-
альной дезадаптации больных и нарушениям функций опор-
но-двигательной, кардиореспираторной, нервно-мышечной
и других систем организма, а также из-за развития вторич-
ных депрессивных и тревожно-фобических расстройств,
симптомов вегетативной дисфункции [4, 6, 8, 14, 16]. Рас-
пространенность ОДП в популяции достигает 15,3% [6, 8].
До настоящего времени нет четких критериев диагностики
неврологических синдромов при сколиозах [12]. Отсутствие
должной неврологической оценки сопутствующих сколиозам
неврологических синдромов не позволяет разработать опти-
мальные реабилитационные и терапевтические мероприя-
тия, направленные на скорейшее восстановление функций и
качества жизни. В доступной отечественной литературе не-
достаточно представлено систематизированных исследова-
ний неврологических нарушений при ОДП. Неврологические
нарушения при грубых деформациях позвоночника остаются
одними из тяжелых и мало изученных [5, 10, 11].
Цель исследования – изучить неврологическую симпто-
матику у больных с осевыми деформациями позвоночника.
Материал и методы исследования
Обследованы 229 пациентов с ОДП в возрасте от 10 года
до 32 лет (средний - 21,4 ± 4,6 года). Неврологический ста-
тус исследовали традиционно – клинико-неврологическое
обследование и по шкалам: оценка интенсивности боли по
визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Психоэмоциональ-
ный статус оценивали при помощи следующих тестов: уро-
вень ситуативной и личностной тревожности определяли по
методике Ч.Д. Спилбергера, адаптированной Ю.Л.Ханиным
(1976): высокий уровень тревожности – 46 баллов и выше,
средний – 34-44, низкий – 20-34 балла. По шкале депрессии
Бека (Beck Depression Inventory), адаптированной в НИИ им.
В.Бехтерева, оценивали уровень депрессии (УД): УД ≤50 бал-
лов – отсутствие депрессии; УД=51÷59 баллов – легкая де-
прессия ситуативного или невротического генеза; УД=60÷69
баллов – субдепрессивное состояние или маскированная
депрессия; УД≥70 – истинно депрессивное состояние. Сни-
жение величины УД более чем на 5 баллов считается клини-
чески значимым [13].
Суммарную клиническую шкалу оценки в баллах верте-
броневрологических симптомов
(СКШБОВНС) использовали
для оценки моторной, чувствительной и тазовой функции, с
последующим анализом степени восстановления симптомов
после лечения, диапазон значений от 0 до 17 [13].
Электронейромиографию (ЭНМГ) и исследование со-
матосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) прово-
УДК: 616.711-007.24-089
НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА У БОЛЬНЫХ
С ОСЕВЫМИ ДЕФОРМАЦИЯМИ ПОЗВОНОЧНИКА
Маджидова Ё.Н., Таджиев М.М.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Ключевые слова:
осевые деформации позвоночника, неврологические изменения, спинальные нарушения, нейрофи-
зиология.
УМУРТҚА АКСИАЛ ДЕФОРМАЦИЯЛАР БЎЛГАН БЕМОРДА НЕВРОЛОГИК СИМПТОМАТИКАСИ
Маджидова Ё.Н., Таджиев М.М.
Калит сўзлар:
умуртка аксиал деформациялар, бел огриги, неврологик ўзгаришлар, орка мия бузилишлари, нейрофи-
зиология.
Умуртқа аксиал деформациялар бўлган 229 беморда текширув ўтказилди. Қуидаги неврологик синдромлар аниклан-
ди:
вегетатив, рефлектор, радикуляр ва спинал. Беморларда умуртқа деформацияси даражаси ошгани сайин неврологик
ўзгаришларининг жиддий ошиши аникланди.
NEUROLOGICAL SYMPTOMATICS IN PATIENTS WITH AXIAL SPINE DEFORMATIONS
Madjidova Y.N., Tadjiev M.M.
Keywords:
axial deformities of the spine, neurological changes, spinal disorders, neurophysiology.
A survey of 229 patients with axial spinal deformities was performed. The following neurological syndromes were identified:
vegetative, reflex, radicular and spinal. As the degree of spinal deformity increases, the severity of neurological changes increases.
дили по стандартной методике путем стимуляции боль-
шеберцового нерва с обеих сторон на аппарате МВП-4
компании «Нейрософт». Функциональное состояние пе-
риферических нервов изучали методом стимуляционной
ЭНМГ. Проводили электростимуляцию большеберцового не-
рва в подколенной ямке и ре гистрировали М-ответ и Н-ответ
[7].
При исследовании ССВП измеряли латентность и ам-
плитуду пика N22 (сенсорный ответ, измеряемый с больше-
берцового нерва на уровне конского хвоста и конуса спин-
ного мозга) и интервал N22-Р38 (интервал с поясничного
уровня до корковых центров) [1, 7].
Когнитивную составляющую боли определяли исследо-
ванием когнитивных вызванных потенциалов (КВП) на ап-
парате Нейронспектр-5 (Нейрософт) и исследованием веге-
тативной нервной системы, выявляя кожно-гальвонические
вызванные потенциалы (КГВП) – ВНС метрия на аппарате
ВНС-Спектр (Нейрософт) [1].
КВП исследовали, выделяя комплексы Р300 на счет зна-
чимых звуковых стимулов. Оценку моторного компонента ме-
тодика Р300 проводили посредством нажатия клавиши при
распознавании значимых слуховых стимулов. Для дальней-
шего анализа брали усредненные значения латентности и
амплитуды потенциала Р300 [1, 2, 15].
КГВП – это изменение электродермальной активности в
ответ на стимул (в частности электрический ток). КГВП яв-
ляется надсегментарным соматовегетативным рефлексом,
эффекторным органом которого являются потовые железы,
а «генератором» ответа – задний гипоталамус. Преоблада-
ние симпатического или парасимпатического влияния при-
водит к увеличению или уменьшению потоотделения. Это
проявляется в отклонении КГВП в отрицательную или поло-
жительную сторону. Методика проведения: электроды накла-
дывают на указательный палец правой кисти. Электрические
импульсы стимулируют с частотой 10 Гц в течение 1 секунды
силой тока, зависящей от порога КГВП – 25 мкА при пороге
до 12 мкА, 50 мкА при пороге до 25 мкА, 100 мкА при более
высоком пороге. Вычисляются следующие показатели ВКВП:
ЛП – латентный период ВКВП; А1, А2, А3 – амплитуды пер-
вой, второй и третьей фаз; S1, S2, S3 – длительности восхо-
дящих частей фаз. Для дальнейшего анализа было акценти-
ровано внимание на А1р и А2р – амплитуде первой и второй
фаз, так как А1р отражает парасимпатический ответ, а А2р
– симпатический [1].
Для исследования степени деформации позвоночного
столба проводили рентгенологическое исследование: спон-
дилографию позвоночника в 2 проекциях, в прямой стоя и
«NEVROLOGIYA»—1(81), 2020
22
ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
боковой лежа. В зависимости от дуги искривления позвоноч-
ника различают несколько степеней ОДП: I степень – угол
искривления 10 градусов, II степень – угол искривления от
11 до 25 градусов, III степень – угол искривления от 25 до
40 градусов, IV степень – угол искривления больше 40 гра-
дусов [9].
Результаты и обсуждение
Основными неврологическими жалобами у больных с
ОДП являются боли в спине (у 96%), вегетативные наруше-
ния (потливость рук и стоп, зябкость в конечностях и спине
– у 100%), нарушение походки (у 35,3%), головные боли (у
29,4%), наклон головы (у 27,5%) и головокружение (у 7,8%).
Боли в спине могут иметь различный характер: от чув-
ства усталости в спине к вечеру до сильных корешковых бо-
лей, помимо этого наблюдаются локальные точечные боли,
так называемые триггерные точечные боли, а также рефлек-
торные и отраженные боли с иррадиацией в руки и ноги.
Головные боли у пациентов в большей степени квали-
фицируются как головные боли напряжения, связанные как
с сопутствующими аффективными расстройствами (тревога,
депрессия), так и с напряжением перикраниальных мышц.
Ощущения головокружения у пациентов чаще возникают
в ортостатическом состоянии, длятся не более одной мину-
ты, сопровождаются иллюзией движения собственного тела
или окружающих предметов.
Из-за искривления позвоночника и перекоса таза возни-
кают нарушения походки и наклоны головы в ту или иную
сторону [4, 5, 6, 8].
Таблица 1
Неврологические проявления у больных в зависимости
от выраженности деформации позвоночника
Виды расстройств
Степень выраженности
деформации
Всего
I
II
III
IV
Число больных
62
58
64
45
229
Парезы VII, XII пар
черепно-мозговых нервов
1
(1,6)
2
(3,5)
2
(3,1)
2
(4,5)
7
(3,1)
Дефанс мышц спины
11
(17,8)
39
(67,3)
64
(100)
45
(100)
159
(69,4)
Нарушения чувствительности
по корешковому типу
6 (9,7) 31
(53,6)
62
(96,9)
45
(100)
144
(62,9)
Нарушения чувствительности
по проводниковому типу
0
0
7
(10,9)
8
(17,8)
15
(6,6)
Парестезии на спине
0
0
19
(29,7)
22
(48,9)
41
(17,9)
Вегетативно-трофические
нарушения
62
(100)
58
(100)
64
(100)
45
(100)
229
(100)
Тазовые нарушения в виде
недержания мочи
0
0
0
15
(33,3)
15
(6,6)
Симптомы натяжения
Нери, Лассега, Вассермана,
2
(3,2)
5
(8,6)
19
(29,7)
20
(44,5)
46
(20,1)
Оживление сухожильных
рефлексов (PR и AR)
16
(25,8)
21
(36,2)
54
(84,4)
33
(73,3)
124
(54,2)
Снижение сухожильных
рефлексов (PR и AR)
0
0
10
(15,6)
12
(26,7)
22
(9,6)
Выпадение брюшных
рефлексов
15
(24,2)
17
(29,3)
25
(39,1)
40
(88,9)
135
(59,0)
Патологические рефлексы
(Бабинского и Россолимо)
0
0
5
(7,8)
10
(22,2)
15
(6,6)
Клонус или клоноид стопы
0
0
2 (3,1) 7 (15,6)
9 (3,9)
Нарушения
походки
(сколиотическая)
3
(4,8)
49
(8,5)
64
(100)
45
(100)
161
(70,3)
Примечание.
Здесь и в табл. 3 в скобках указан процент.
Степень и разнообразие неврологических симптомов
при ОДП во многом определяются типом и локализацией
деформации позвоночника. Полиморфизм неврологической
патологии обусловлен распространенным патологическим
процессом, захватывающим большое число корешков, что
проявляется разнообразными неврологическими синдрома-
ми. Клинико-неврологические нарушения у исследованных
пациентов отличались большим полиморфизмом и проявля-
лись в виде приведенных в табл. 1 симптомов.
Как видно из табл. 1, неврологические нарушения при
ОДП имеют разнообразный характер. Выявленная патоло-
гия со стороны неврологического статуса носила вторич-
ный характер и была, на наш взгляд, обусловлена, в первую
очередь, наличием и степенью выраженности деформации
позвоночника. Вертеброгенное происхождение данных рас-
стройств подтверждается и малой частотой патологии че-
репно-мозговых нервов. Как правило, патология VII и XII
пар черепно-мозговых нервов, в наших наблюдениях, была
связана с перенесенной черепно-мозговой травмой или как
следствие перинатальной энцефалопатии имевшей место в
анамнезе.
Наиболее часто у больных обнаруживали вегетативные
нарушения (у 100%), нарушения чувствительности по кореш-
ковому типу (у 62,4%), оживление сухожильных рефлексов
(у 53,6%), а также рефлекторное напряжение мышц спины (у
68,8%) и нарушения походки (у 69,6%). Из неврологических
симптомов реже встречались парестезии (у 17,6%), и нару-
шения чувствительности по проводниковому типу (у 6,4%).
Полиморфизм неврологических симптомов обусловлен
разнообразием и распространенностью поражения позво-
ночного столба, приводящего к развитию данных симпто-
мов. В большинстве случаев мы наблюдали признаки пора-
жения периферической нервной системы в виде нарушения
чувствительности по корешковому типу, парестезии, с од-
ной стороны, и повышение сухожильных рефлексов, а так-
же клонусоиды и клонусы как признаки недостаточности пи-
рамидных путей, с другой. Однако встречалось и сочетание
гиперрефлексии и выпадения брюшных рефлексов (у 58,4%
больных), что расценивали как признак центральной недо-
статочности пирамидных путей.
Болевой синдром был различный по интенсивности и
локализации. По характеру боли описывались как «стреля-
ющие», «колющие», «пульсирующего характера». По лока-
лизации в 51,1 % случаев имелась торокалгия, в 74,24% -
люмбалгия, в 15,72% - люмбоишиалгия. Интенсивность боли
оценивали по шкале ВАШ. По данным ВАШ (табл. 2) с увели-
чением степени деформации позвоночника увеличивалась и
выраженность болевого синдрома.
Выраженность вертеброневрологических симптомов
определяли по СКШБОВНС, которая у больных была раз-
личной выраженности, однако с увеличением степени де-
формации позвоночника вертеброневрологическая симпто-
матика ухудшалась (см. табл. 2).
У больных с ОДП отмечалась реактивная и личностная
тревожность. В целом она была слабо выраженная, однако с
увеличением степени деформации выявлялась тенденция к
увеличению выраженности этих видов тревожности – от сла-
бо выраженной при I степени, до выраженной при IV степени
деформации позвоночника (см. табл. 2).
Таблица 2
Клиника по шкалам и параклинические данные у больных в
зависимости от выраженности деформации позвоночника
Виды расстройств
Степень выраженности деформации
Всего
I
II
III
IV
Число больных
62
58
64
45
229
ВАШ
3,1±0,1
4,5±0,3
6,1±0,2
7,0±0,3
5,06±0,1
СКШБОВНС
3,5±0,1
5,4±0,3
9,2±0,2
12,3±0,3
7,18±0,1
РТ
25,81±0,35 33,41±0,43 39,49±0,43 41,1±0,52
34,57±0,3
ЛТ
24,51±0,4
32,3±0,34
37,6±0,34
40,71±0,41 33,33±0,3
Шкала Бека
41,5±0,84
44,7±0,84
49,5±0,54
53,49±1,02 46,91±0,4
ЭНМГ БН СПИэфф.
49,1±2,1
48,5±1,8
45,8±1,4
44,6±1,5
47,14±1,1
ЭНМГ МН СПИэфф.
49,8±1,9
48,4±1,7
46,4±1,6
44,8±1,5
47,52±1,0
ССВП латентность N22 21,6±0,4
22,3±0,41
22,8±0,3
23,5±0,5
22,48±0,2
ССВП амплитуда N22
1,2±0,1
1,2±0,1
1,1±0,1
1,1±0,1
1,15±0,05
ССВП Интервал
N22-Р38
17,2±0,3
17,8±0,3
18,3±0,3
19,3±0,3
18,07±0,2
КГВП
амплитуда А1р
1,3±0,2
1,2±0,2
1,3±0,3
1,4±0,4
1,29±0,1
КГВП
амплитуда А2р
3,6±0,3
3,7±0,4
4,0±0,5
4,2±0,6
3,86±0,2
«NEVROLOGIYA»—1(81), 2020
23
ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
КВП лат Р300
318,51±2,2 327,12±1,9 335,18±2,0 347,55±2,4 331,06±1,0
КВП амп Р300
9,2±0,1
8,7±0,2
8,4±0,2
8,1±0,2
8,63±0,1
При анализе уровня депрессии по шкале Бека установ-
лено, что у больных в целом нет депрессивных проявлений,
только у больных с выраженной деформацией (IV степень)
отмечалась слабо выраженная депрессия (см. табл. 2).
При исследовании периферических нервов по ЭНМГ, в
частности, большеберцого и малоберцового нервов было
выявлено, что скорость проведения импульса по этим
нервам имеет склонность снижаться по мере увеличения
степени деформации позвоночника (см. табл. 2).
Аналогичная тенденция отмечалась и при исследовании
ССВП по периферическим нервам (латентность N22) и спин-
ному мозгу (интервал N22-Р38), было выявлено увеличение
латентности ССВП с увеличением степени деформации по-
звоночника ССВП (см. табл. 2).
При анализе данных иследования вегетативной нервной
системы по КГВП выявлено у больных преобладание
симпатикотонии (амплитуда А2р) над парасимпатической
(амплитуда А1р). Причем симпатикотония имела тенденцию
к увеличению по мере увеличения степени деформации
позвоночника, а парасимпатическая – не имела такую
зависимость от степени деформации (см. табл. 2).
При исследовании когнитивных функций (КВП лат Р300)
у больных с ОДП каких-либо значимых изменений не выяв-
лено. Однако с увеличением степени деформации позвоноч-
ника латентность Р300 имела тенденцию к увеличению (см.
табл. 2).
Таким образом, данные исследования нервной ситемы по
шкалам и нейрофизиологическим исследованиям позволяют
сделать вывод, что с увеличением степени дефомации
позвоночика у больных увеличивается болевой синдром
по шкале ВАШ, ухудщается вертеброневрологическая
симптоматика по СКШБОВНС, увеличивается РТ и ЛТ,
появляются признаки легкой депрессии, ухудшается
проводимость по периферическим нервам и спинному
мозгу, увеличивается симпатикотония с появлением
незначительных когнитивных измений.
Таблица 3
Неврологические синдромы у больных
в зависимости от выраженности деформации позвоночника
Синдромы
Степень выраженности деформации
Всего
I
II
III
IV
Число больных
62
58
64
45
229
Вегетативный
62 (100) 58 (100)
64 (100)
45
(100
)
229
(100
)
Рефлекторный
11
(17,8) 39 (67,3) 64 (100)
45 (100)
159
(
69,4)
Корешковый
6 (9,7)
31 (53,5) 62 (96
,
9) 45 (100)
144 (62,9)
Спинальный
-
-
-
15 (33,3) 15 (6,6)
С целью систематизации неврологических симптомов,
встречавшихся у обследованных больных, воспользовались
клиническими синдромами, основываясь на принципах клас-
сификации, предложенных И.П. Антоновым (1985), а также
Д.К. Богородинским и А.А. Скоромцом (2002): выявляли реф-
лекторные, корешковые и спинальные синдромы. Помимо
этого, в связи с тем, что у части больных с I степенью дефор-
мации позвоночника наблюдались только вегетативные про-
явления, включили четвертым вегетативный синдром.
Вегетативный синдром по частоте встречаемости зани-
мал первое место (у 100% больных) и проявлялся потливо-
стью или похолоданием дистальных отделов конечностей,
де- или гиперпигментацией кожи туловища, сальностью и
гиперестезией ее, нарушением дермографизма. По данным
КГВП у части больных наблюдалась симпатикотония (увели-
чение амплитуды А2р), у части больных - парасиматикото-
ния (увеличение амплитуды А1р).
Рефлекторный синдром в 69,4% случаев проявлялся бо-
лью и усталостью в спине, в поясничной области при ста-
тических и физических нагрузках, в 25,8% случаев - болью
опоясывающего характера, в грудной клетке, быстрой утом-
ляемостью ног, болями в ногах. При осмотре определяли
болезненность паравертебральных точек, дефанс длинных
мышц спины.
Корешковый синдром в 62,9% случаев клинически вы-
ражался расстройством чувствительности по корешковому
типу, больше со стороны деформации, сухожильной анизо-
рефлексией. Болезненность паравертебральных точек, по-
ложительные симптомы натяжения: Нери, Лассега, Вассер-
мана, Мацкевича. На ЭНМГ и ССВП выявлялись замедление
скорости проведения импульса по двигательным и чувстви-
тельным нервным волокнам.
Спинальный синдром наблюдался у 6,6% больных и не-
врологические изменения выражались в присоединении па-
тологических знаков: Бабинского, Россолимо, Оппенгейма,
клонусы стоп, нарушениями чувствительности по прово-
дниковому типу, а также расстройствами тазовых органов.
На ССВП выявлялось замедление проведения по спинному
мозгу (интервал N22-Р38).
Частота встречаемости неврологических синдромов
при ОДП приведена в табл. 3. Вегетативный синдром в изо-
лированном виде наблюдался только у 45 больных с I сте-
пенью ОДП. У всех больных с рефлекторным синдромом
присутствовали вегетативные проявления. У больных с ко-
решковым синдромом также присутствовали вегетативные и
рефлекторные проявления. И у больных со спинальным син-
дромом в неврологической клинике отмечались признаки ве-
гетативного, рефлекторного и корешкового синдромов.
Из табл. 3 видно, что среди неврологических проявлений
ОДП преобладают синдромы, свидетельствующие о преиму-
щественном поражении периферической нервной системы и
нарушении вегетативной иннервации.
Изменения центральной нервной системы в виде на-
пряженности высших вегетативных центров (КГВП), с пре-
обладанием симпатикотонии, усиление ЛТ и РТ, легкие де-
прессивные изменения по шкале Бека, легкое замедление
когнитивных функций по КВП, вероятнее всего, являются
следствием воздействия хронического болевого синдрома
[3] и длительно существующей в большинстве случаев про-
грессирования деформации позвоночника.
Таким образом, на основании данных исследования
можно заключить, что выраженность и полиморфизм невро-
логической симптоматики во многом определяется степенью
искривления позвоночного столба и вторичной заинтересо-
ванностью спинальных корешков, ганглиев и спинного мозга,
а также некоторой заинтересованности центральной нерв-
ной системы за счет хронического болевого синдрома и дли-
тельного существования и прогрессирования деформации
позвоночника.
Выводы
При осевых деформациях позвоночника имеется поли-
морфная неврологическая симптоматика, проявляющаяся в
виде четырех основных синдромов: вегетативный, рефлек-
торный, корешковый и спинальный.
При осевых деформациях позвоночника преобладают
синдромы поражения периферической нервной системы.
Незначительные изменения центральной нервной системы
являются следствием воздействия хронического болевого
синдрома и длительно существующей деформации позво-
ночника.
С увеличением степени деформации позвоночника уве-
личивается выраженность и полиморфизм неврологических
симптомов, свидетельствующие о взаимосвязи выраженно-
сти угла деформации позвоночного столба и вовлеченности
в патологический процесс спинного мозга.
Литература
Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы головного моз-
га в клинической практике. – М.: МЕДпресс-информ, 2003.
«NEVROLOGIYA»—1(81), 2020
24
ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
– 264 с.
Гурская О.Е., Миролюбов А.В., Усенко Е. и др. Оценка
функциональной зрелости мозга у детей с перинатальной
энцефалопатией и психовегетативными расстройствами с
помощью количественной ЭЭГ. - Журнал Педиатр: Матери-
алы конгресса с международным участием «Здоровые дети
– будущее страны». СПб.: ООО «Издательство Н-Л», 2017.
– с. 105-106.
Данилов А.Б., Данилов Ал. Б. Управление болью. Биоп-
сихосоциальный подход. – М.: АММ ПРЕСС, 2014. – 592 с.
Дудин М.Г., Михайловский М.В., Садовой М.А. и др. Хи-
рургия позвоночника, 2014, №2, с. 8-20.
Ломага И.А., Мальмберг С.А., Тарасов Н.И., Петрухин
А.С. Российский журнал детской неврологии, 2008, т. III, №3,
с.12 – 19.
Михайловский М.В. и др. Вестн. травматол. и ортопедии
им. H.H. Приорова, 2005, №1, с. 3–10.
Николаев С.Г. Практикум по клинической электромио-
графии. Иваново: Ивановская государственная медицинская
академия, 2003. – 264 с.
Сампиев М.Т., Лака А.А., Загородний Н.В. Сколиоз. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 144 с.
Тесаков Д.К., Тесакова Д.Д. Проблемы здоровья и эколо-
гии, 2008, №2, с. 95 – 100.
Умарходжаев Ф.Р., Садыкова Г.К., Таджиев М.М. Педиа-
трия, 2005, №3-4, с. 87-90.
Умарходжаев Ф.Р., Таджиев М.М., Умарходжаева И.Х.
Журнал теоретической и клинической медицины, 2006, №4,
с. 48-51.
Чарнаштан Д.В., Цуканов А.Н., Николаев В.И. и др. Диа-
гностика сколиоза и пути её оптимизации. / Практическое по-
собие для врачей. – Гомель, 2015.- 25 с.
Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилита-
ции. / Руководство для врачей и научных работников / Под
ред. А.Н.Беловой, О.Н.Щепетовой. - М.: Антидор, 2002. – 440
с.
Angelhaume A., Douty A., Sales De Gauzy J. et al. Posttrauma
scoliosis after conservative treatment of toracolumbar spinal
fracture in children and adolescents: results in 48 patients // Eur.
Spine J. 2015
Dalia Mohamed Ezz El Mikkawy MD, Eman Ahmed Tawfek,
Mohia Ahmed El Badawy, Fathy Naeem. Somatosensory evoked
potentials and dynamic postural assessment in adolescent
idiopathic scoliosis / Egyptian rheumatology and rehabilitation,
2016, volume 43, issue 2, P.67-72
Etiologic
theories
of
idiopathic
scoliosis.
Somatic
nervous
system
and
the NOTOM escalator concept as one component in the
pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis / R.G. Burwell [et
al.] // Stud Health Technol Inform. – 2008. №140. – P. 208 – 217
Х
роническая ишемия мозга (ХИМ) - это прогрессиру-
ющая форма цереброваскулярной недостаточности
головного мозга, которая сопровождается мелкоочаговым
или диффузным поражением головного мозга и проявляет-
ся неврологическими и когнитивными расстройствами [2].
При сосудистой патологии в организме чаще всего разви-
вается поражение различных участков кровеносного русла,
что обусловлено такими патологическими процессами, как
атеросклероз, артериальная гипертония, сахарный диабет.
Эти заболевания, сочетание которых у одного пациента но-
сит название сосудистой коморбидности, могут оказывать
неблагоприятное влияние на течение цереброваскулярных
заболеваний, результаты лечения и прогноз. Первый пато-
физиологический этап всех патологических процессов при
сосудистой коморбидности в большинстве случаев - эндо-
телиальная дисфункция, прогрессирующая на фоне энер-
гетической нестабильности, вызванной метаболическими
УДК: 616.831-005.4-036.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ КОГНИТИВНЫХ
НАРУШЕНИЙ И ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
Маджидова Ё.Н.
1
, Азимова Н.М
1
., Нарзиева Г.Н.,
Бахрамов М.С
1
., Таджиев Т.Р.
2
Ташкентский педиатрический медицинский институт
1
, Национальный центр реабилитации инвалидов
2
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, мексидол®, депрессия.
СУРУНКАЛИ МИЯ ИШЕМИЯСИДА КОГНИТИВ ВА ДЕПРЕССИВ БУЗИЛИШЛАР УЧУН ДАВОЛАШ САМАРАДОРЛИГИ
Маджидова Ё.Н.
1
, Азимова Н.М
1
., Нарзиева Г.Н., Бахрамов М.С
1
., Таджиев Т.Р.
2
Тошкент педиатрия тиббиёт институти
1
, Ногиронлар реабилитация миллий маркази
2
.
Калит сўзлар: сурункали мия ишемияси, Мехидол®, депрессия.
Мақолада сурункали мия ишемиясида когнитив бузилишларни баҳолаш ва ушбу касалликларни даволашни оптималлаш-
тириш йўллари ёритилган. 2-3 босқичдаги сурункали мия ишемияси (СМИ) бўлган 40 та беморда когнитив соҳани ўрганиш
ўтказилди. СМИ бўлган беморларда турли терапевтик режимларнинг самарадорлигини қиёсий ўрганиш натижаларига кўра,
Мехидол® қўшилиши билан беморларда фаол тизимли метаболик терапия когнитив касалликларнинг оғирлигини камайти-
риши мумкинлиги аниқланди.
FEATURES OF COGNITIVE IMPAIRMENT IN CHRONIC BRAIN ISCHEMIA
Majidova Y.N
1
., Azimova N.M
1
., Narzieva G.N.
,
Bakhramov M.S
1
., Tadjiev T.R
2
.
Tashkent pediatric medical institute
1
, National Center for the rehabilitation of persons with disabilities
2
Key words: chronic brain ischemia, Mexidol®, depression.
The article
highlights the assessment of cognitive impairment in chronic cerebral ischemia and the treatment of these disorders. A
study of the cognitive sphere of 40 patients with chronic cerebral ischemia (CHCI) of stage 1-2 was carried out. It was found that ac-
tive systematic metabolic therapy in patients with Mexidol
®
can reduce the severity of cognitive impairment, anxiety and depression.
дисбалансами [4]. При ХИМ в результате ишемии головно-
го мозга, усиливаются окислительные процессы, при этом
недостаточность антиоксидантной защиты головного мозга
приводит к нарастанию окислительного стресса [6]. Окисли-
тельный стресс является одним из компонентов системной
стрессовой реакции при любом повреждающем воздействии
на организм. При снижении мозгового кровотока нарушаются
процессы митохондриального окислительного фосфорили-
рования, развивается эндотелиальная дисфункция, обуслов-
ленная нарушениями клеточного энергометаболизма [5,6].
В результате этого развиваются микро- и макроангиопатии,
что клинически проявляется формированием, в зависимости
от тяжести ХИМ, астенических, когнитивных, психоневроло-
гических и очаговых проявлений. Самым ранним показате-
лем сосудистого поражения головного мозга являются ког-
нитивные расстройства, сочетающиеся с эмоциональными
нарушениями, имеющими склонность к прогрессированию.
