Повысить эффективность лечения и оценки когнитивных расстройств при острых нарушениях мозгового кровообращения

«NEVROLOGIYA»—4(88), 2021

8

ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

О

хирги йилларда цереброваскуляр касалликлари

ўсиши кузатилмоқда. Цереброваскуляр касалликлар

ичида бош мия қон айланишининг ўткир бузилиши яъни бош

мия инсульти алоҳида ўринга эга. Ҳар йили дунё бўйлаб 5.6

миллиондан 7.0 миллионгача одам бу хасталик билан шика-

стланиб, улардан 4.6 миллионгача ҳаётдан кўз юмиши куза-

тилган. Цереброваскуляр касалликлардан ўлим кўрсаткичи

иккинчи ўринни ва ногиронлик кўрсаткичи биринчи ўринни

эгаллайди. Ишемик инсульт миянинг маълум бир қисмида

қон айланишнинг кескин пасайиши ёки тўхташи сабабли

юзага келадиган клиник синдром бўлиб, пай до бўлган невро-

логик бузилишлар 24 соатдан ортиқ сақланади. Инсульт бу

аҳолининг меҳнатга лаёқатини пасайтирувчи, узоқ муддат го-

спитилизациясига олиб келувчи беморларнинг турғун ноги-

ронлигига, уларнинг оилаларида ҳаёт сифатининг пасайи-

шига ва давлатни сезиларли иқтисодий харажатларига сабаб

бўлувчи паталогиядир.

Инсультдан кейинги дастлабки ойларда кўпчилик бемор-

ларга когнитив бузилишлар (КБ) кузатилади. Шу билан бирга

когнитив бузилишнинг энг оғир тури – инсультдан кейинги де-

менциянинг тарқалишига, беморнинг ёшига ва инсултнинг

оғир - енгиллигига қараб 7-40% ни ташкил этади. Постин-

сульт когнитив бузилишлари учун асосий хавф омиллар қа-

рилик, қайта инсульт ривожланиши, шаклланган лейкоареоз

ёки чап пўстлоқда кузатиладиган магнит резонанс томогра-

фиясида яққол акс этадиган гиппокамп атрофияси ҳисобла-

нади. Постинсульт деманцияда когнитив бузилишларнинг

муҳим придактори бўлиб, инсультдан олдин нозил бўлган

когнитив бузилишлар беморнинг қариндошларидан ретро-

спектив сўроқ пайтида аниқланадиган когнитив бузилишлар-

дир. Бу ҳақиқат, қон томир деменциясининг ягона сабаби ин-

сульт эмаслигини кўрсатади, лекин у кўпинча мавжуд когни-

тив бузилишларни декомпенсация қилади ёки шифокорнинг

эътиборини тортади. Постинсульт когнитив бузилишларнинг

уч клиник ва патогенетик вариантларини ажратиш мумкин:

УДК: 616.8-085.851:616.831-005

БОШ МИЯ ҚОН АЙЛАНИШИ ЎТКИР БУЗИЛИШЛАРИДА

УЧРОВЧИ КОГНИТИВ БУЗИЛИШЛАРНИ БАҲОЛАШ ВА

ДАВОЛАШ САМАРАДОРЛИГИНИ ОШИРИШ

Хикматуллаева Ш.Ш., Хайдаров Н.К., Абдуллаева М.Б., Каланов А.Б., Мухаммадсаидова И.А.

Тошкент давлат стоматология институти

Калит сўзлар: цереброваскуляр касалликлар, ишемик инсульт, когнитив бузилишлар, депрессия, постинсульт деменция

ПОВЫСИТЬ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ И ОЦЕНКИ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ

МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Хикматуллаева Ш.Ш., Хайдаров Н.К., Абдуллаева М.Б., Каланов А.Б., Мухаммадсаидова И.А.

Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, ишемический инсульт, когнитивные нарушения, депрессия, постин-

сультная деменция

В статье рассказывается об острых нарушений мозгового крообращение и возникновении при них когнитивных рас-

стройств, их диагностике, методах лечения. В последние годы наблюдается рост числа цереброваскулярных заболеваний.

Все пациенты были оценены на предмет тяжести инсульта по шкале NIHSS и уровня ежедневной активности по шкале Бар-

тела (индекс ADL Бартела). Для исключения пациентов с депрессивными расстройствами из исследования использовалась

шкала оценки депрессии Гамильтона (шкала оценки депрессии Гамильтона, HDRS-17). Трикортин в качестве ноотропного

препарата использовался для улучшения когнитивных нарушений у пациентов, участвовавших в исследовании, и были оце-

нены его эффекты.

TO INCREASE THE EFFECTIVENESS OF TREATMENT AND EVALUATION OF COGNITIVE DISORDERS IN ACUTE DISOR-

DERS OF CEREBRAL CIRCULATION.

Hikmatullayeva Sh.Sh., Khaydarov N.K., Abdullayeva M.B., Kalanov A.B., Muhammadsaidova I.A.

Keywords: cerebrovascular diseases, ischemic stroke, cognitive impairment, depression, post-stroke dementia

The article talks about CSF and the occurrence of cognitive disorders in them, their diagnosis, treatment methods. In recent years,

there has been an increase in cerebrovascular diseases. All patients were evaluated for the severity of stroke by NIHSS scale and

the daily activity level by Bartel scale (Barthel ADL index). To exclude patients with depressive disorders from the study, a scale of de-

pression assessment was used in Gamiltona (Hamilton depression rating scale, HDRS-17). Tricortin as a nootropic drug was used to

improve cognitive impairment in patients who participated in the study and its effects were evaluated.

инсульт ўчоғининг когнитив функциялар учун "стратегик"

соҳаларида содир бўлган мия инфаркти оқибати, такрорий

инфаркт ёки лейкоареоз билан боғлиқ қон томир постинсульт

когнитив бузилишлари ва яширин дегенератив жараённинг

декомпенсацияси оқибатида келиб чиқувчи аралаш (то-

мир-дегенератив) когнитив бузилишлари. (Е.А. Коваленко,

А.Н. Боголепова 2018 г.Российский национальный исследо-

вательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова,

Москва)

Инсультга учраган беморларда когнитив бузилишларнинг

бўлиши беморнинг ҳаёт давомийлигига салбий таъсир кўр-

сатади. Инсультдан кейинги когнитив бузилишлари бор бе-

морлар ўртасидаги 1 йил ичида ўлим қон томир деманцияси

кузатилмаган беморларга қараганда анча юқори эканлигини

кўрсатди. Шу билан бирга, инсультдан кейинги қон томир де-

мансиясининг салбий таъсири мустақил бўлиб, беморнинг

ёши ёки бошқа соматик патология омилларига боғлиқ эмас.

Инсультдан кейинги қон томир деманцияси бўлган беморлар

орасида такрорий инсульт хавфи ҳам юқори бўлиб, бу бемор-

ларнинг ушбу тоифасида иккиламчи профилактика қийинчи-

ликлари билан боғлиқ. Баъзи маълумотларга кўра, когнитив

бузилишлари яққол намоён бўлган беморларда ҳаракат

функцияларини тиклаш секинроқ давом этади. [9, 20, 21].

Постинсульт когнитив бузилишлари мавжуд беморларни

даволашнинг энг муҳим йўналиши инсульт хавф омилларини

тузатиш ҳисобланади. Йирик халқаро тадқиқотлар шуни кўр-

сатадики, самарали антигипертензив даволаш нафақат се-

зиларли қайта инсультлар ривожланиш хавфини камайти-

ради балки, инсультдан кейинги қон томир деменцияси про-

грессиянинг тезлигини олдини олиш учун ҳисса қўшади.

Шуни таъкидлаш керакки, ижобий когнитив таъсир фақат

қон босимининг кунлик ўзгарувчанлигини оширмайдиган ан-

тигипертензив дори-дармонларда қайд этилади. Aнтиагре-

гант агентларини тайинлаш, гиперлипидемияни назорат қи-

лиш, тана массаси индексининг пасайиши ва ўртача жисмо-

9

«NEVROLOGIYA»—4(88), 2021

ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ний фаоллик, шунингдек, когнитив бузилишларнинг ортиши

билан боғлиқ профилактик қийматга эга бўлиши мумкин,

аммо бу йўналишда қўшимча тадқиқотлар талаб этилади [1,

2, 5].

Постинсульт когнитив бузилишларни даволаш учун асо-

сий стратегия танлаш касалликлар оғирлигига боғлиқ. По-

стинсульт қон томир деманцияси босқичида ацетилхолинэ-

стераз ингибиторлари (галантамин, ривастигмин, ипидакрин)

ёки мемантин ишлатилади. Ушбу дориларни қўллаш фонида

когнитив бузилишлар ва бошқа нерв психик бузилишлар ре-

грессияси кузатилади. Бундай терапияни бошлаш муддати

ҳақидаги мунозаралар очиқ қолмоқда. Уни тайинлаш учун

расмий кўрсатма деменция бўлиб, унинг ташхиси инсультдан

фақат 6 ой ўтгач амалга оширилиши мумкин. Бизнинг нуқтаи

назаримиздан, ацетилхолинэстераз ва глутаматэргик тера-

пия вақтдан қатъи назар, онгнинг бузилиши эмоционал бузи-

лишлар мавжудлигида бошланиши мумкин [32, 33].

Мамлакатимизда енгил ва ўртача когнитив бузилишларни

даволашда вазоактив ва нейрометаболик таъсирга эга бўл-

ган препаратлар қўлланилади (3-жадвал). Препаратда ней-

ропротектив хусусиятларнинг мавжудлиги муҳимдир, чунки у

когнитив бузилишларнинг кўпайиши ва деманция ривожла-

нишининг олдини олиш билан боғлиқ. Шу муносабат билан

антигипоксант, антиоксидант ва антиапоптотик таъсирга эга

бўлган пептидергик препарат актовегин катта қизиқиш

уйғотади.

Мия ацетилхолинэстераз ингибиторлари (донепизил, ри-

вастигмине, галантамин) Альцгеймер касаллигида кузати-

лувчи деманциянинг ўрта енгил турларини даволаш учун тав-

сия этилади. Шу билан бирга, бугунги кунда ушбу дори-дар-

монларни инсультдандан кейинги қон томир деменциясини

даволашда қўллаш билан боғлиқ ижобий тажриба мавжуд.

Мемантин ҳам деманция учун тавсия этилган дори воситаси-

дир. Маҳаллий тадқиқотлардан бирида ушбу препаратни бу-

юриш фонида, когнитив касалликлар ва умуман ногиронлик-

нинг тезроқ ва аниқроқ регрессияси мавжудлиги кўрсатилди

[33]. Кўрсатилган ишда мемантин ўрта ва оғир инсультдан

кейинги когнитив бузилишлари бўлган беморларга

буюрилган.

Дунё олимлари томонидан ўтказилган кўплаб тадқиқот-

ларга кўра Акатинол Мемантиннинг когнитив бузилишларни

самарали даво воситаси эканлигини кўрсатди ва ўртача ва

енгил деменцияни даволаш учун симптоматик препарат ҳи-

собланади. Бугунги кунда мавжуд бўлган далилларга асо-

сланган тиббиёт базадан фойдаланиш Акатинол Мемантин

препаратини инсультдан кейинги когнитив бузилишларни да-

воловчи дори воситаси сифатида тавсия этишга имкон

беради.

Инсультдан кейин неврологик функцияларни тиклаш мия

нейронларининг функционал қайта қурилиши, янги дендрит-

лар, синапслар ва нейронал тармоқларнинг шаклланиши ту-

файли содир бўлади. Ушбу жараёнларни метаболик қўл-

лаб-қувватлаш мақсадида нейрометаболик препаратлар (Ак-

товегин, Цераксон, холин алфосцерат ва бошқалар) кенг

ишлатилади, улардан фойдаланиш когнитив ва бошқа не-

врологик касалликларнинг регрессиясига, янада самарали

нейрореабилитацияга ёрдам беради. Бундан ташқари, Рос-

сия Федерацияси олимлари Е.А. Деревянных ва ҳаммуа-

лифлари ўтказган тадқиқотлар натижаларига кўра Актовегин

дори воситаси нейрометаболик терапияни олган 43 беморла-

рида когнитив функциялар динамикасини яхшиланганлиги

исботланган.

Инсультдан кейинги когнитив бузилишларни бошқаришга

ёндашувлар умуман когнитив бузилишлар учун бир хил. Ней-

ропротектив воситаларнинг инсультдан кейинги когнитив бу-

зилишларни ва инсультнинг тикланиш давридаги деменци-

яни бартараф қилувчи профилактик таъсирини ўрганиш ис-

тиқболли ҳисобланади.

Бош мия қон айланиши ўткир бузилиши содир бўлган бе-

морларни даволашда нейропротекция катта аҳамият касб

этиб, даволашнинг ҳамма босқичларида амалга оширилиши

мумкин. БМКАЎБларни даволашда кўплаб ноотроп препа-

ратлар қўлланилади. Шулардан бири Трикортин дори воси-

таси бўлиб, унинг таркибий қисми чўчқа мияси фосфолипид-

лари ва цианкоболаминдан иборат. Фосфолипидлар бош

мия ҳужайралари мембрана метаболизмини фаоллашти-

ради, нейротрансмиттер алмашинувини тезлаштиради

ҳамда эндоген фосфолипидлар ва глюкоза метоболизмини

яхшилайди.

Тадқиқот мақсади.

БМКАЎБ билан касалланган беморларнинг когнитив бузи-

лишларини баҳолаш ва эрта ва кеч реабилитация босқичла-

рида даволаш самарадорлигини ошириш Трикортин дори

воситасини таъсирини ўрганиш.

Тадқиқот материал ва методлари.

Клиник тадқиқотда АҚШ миллий саломатлик институти

(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS) шкаласи

бўйича енгил, ўрта ва оғир даражадаги каротид ҳавзада куза-

тиладиган ишемик типдпги БМКАЎБ билан касалланган бе-

мор 40 ёшдан 90 ёшгача бўлган 56 нафар бемор иштирок

этди. Каротид ҳавзасида ишемик инсульт ташхиси нейрови-

зуализация ва клиник текширув маълумотлари билан тас-

диқланган. Дастлаб, беморлар касалхонада инсультнинг ўт-

кир даврида текширилди, кейин олти ойдан кейин иккинчи

текширув ўтказилди.

Истисно мезонлари: анамнезида такрор ўтказилган БМ-

КАЎБ ёки транзитор ишемик атакалар мавжудлиги, NIHSS

шкаласи бўйича яққол неврологик камомадининг мавжуд-

лиги, онг, депрессия ёки афазик бузилишлар, шунингдек пси-

хиатр кузатувида бўлиш ва сўнгги 6 ой давомида психотроп

дориларни қабул қилиш.

Барча беморларда NIHSS шкаласи бўйича инсультнинг

оғирлик даражаси ва Бартел шкаласи (Barthel ADL index) бўй-

ича кундалик фаолият даражаси учун баҳоланди. Тадқиқот-

дан депрессив касалликларга чалинган беморларни истисно

қилиш учун Гамильтона (Hamilton depression rating scale,

HDRS-17) депрессиясини баҳолаш шкаласи ишлатилган.

Ижтимоий-демографик кўрсаткичлар (ёши, жинси, маълу-

моти, оилавий аҳволи, оилада ёки ёлғиз яшаши, касби, банд-

лиги, ногиронлиги) ва гипертензия, брахиоцефалик артерия-

ларнинг атеросклерози, анамнезида миокард инфаркти мав-

жудлиги, юрак аритмияси, юрак ишемик касаллиги, юрак

етишмовчилиги, қандли диабет, гиперхолестеринемия, се-

мизлик каби қон томир хавф омилларининг мавжудлиги

аниқланди. Зарарли одатларнинг мавжудлиги ҳам қайд

этилди.

Когнитив функциялар Монреал когнитив баҳолаш ўлчови

(Montreal Cognitive Assessment scale – MoCA), соат тестла-

рини чизиш ва нусхалаш, фонетик ва семантик нутқ фаоли-

яти тестлари ёрдамида баҳоланди. Инсультдан олдин мав-

жуд бўлган когнитив бузилишларни мавжудлигини аниқлаш

учун IQCODE (Informant Questionnaire on Cognitive Decline in

Elderly) сўровномаси ишлатилган. Барча беморлар томони-

дан тадқиқотда иштирок этиш учун онгли равишда розилиги

имзоланди. Барча тадқиқотда иштирок этган беморларга

ТРИКОРТИН® дори воситаси 2.0 мушак орасига 10 кун даво-

мида юборилди. Бундай таркибий қисм бош мия бузилган

функцияларини тиклашни таъминлайди. Чўчқа фосфолипид-

ларидан таркиб топган препарат ферментатив фаолликни

меъёрлаштиради, нейротрансмиттер алмашинувни яхши-

лайди, гюкоза ва эндоген фосфолипидлар алмашинувини ях-

шилаб, нейронларнинг метоболизмини фаоллашишига олиб

келади. Цианкоболамин юқори биологик фаолликка эга бў-

либ, нафақат углевод, оқсил ва липид алмашинувда балки

нерв ҳужайраларининг метоболизмини ҳам яхшилайди. Тўқи-

малар дегенерациясини оширади.

Тадқиқот натижалари ва мухокамалар.

Инсультнинг ўткир даврида дастлабки текширув вақтида

94.65% беморларда инсультдан кейинги когнитив бузили-

шлар аниқланди. Улардан 43 (76.7%) та беморда ўртача ког-

«NEVROLOGIYA»—4(88), 2021

10

ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

нитив бузилишлар, 10 (17.9%)та беморда деменция куза-

тилди. Инсультнинг эрта тикланиш даврида қайта текширув

ўтказилди ва 33 (58,9%) та беморда ўртача деменция, 12

(21,4%) беморларда яққол деменция аниқланди. 11 (19.7%)

беморда эса инсультдан кейин 6 ой ўтгач когнитив бузили-

шлар кузатилди.

МоСа шкаласига кўра, инсультнинг ўткир давридаги ўр-

тача кўрсаткичлар эрта тикланиш даврига нисбатан бироз

ёмонроқ эди, аммо сезиларли фарқлар кузатилмади. Даст-

лаб МоСа шкаласи бўйича ўртача балл 21,71±3,26га, такро-

рий текширишда эса – 22,05±3,83 га тенг бўлди.

Мия когнитив ҳолатининг яхшиланиши инсультдан кей-

инги олтинчи ойда 24 (42,9%) беморларда, салбий динами-

каси– 13 (23,2%) беморларда қайд этилди, 19 (33,9%) бе-

морда когнитив статусда ўзгаришлар бўлмади.

Тадқиқотга киритилган беморлар икки гуруҳга бўлинган.

Биринчи гуруҳ (n=46) яхшиланган когнитив функциялари бўл-

ган беморлар ёки МоСа миқёсида когнитив мақомда ўзгари-

шлар бўлмаган, иккинчи (n=13) – салбий динамикага эга бе-

морлар (биринчи текширувга нисбатан когнитив функциялар-

нинг прогрессив пасайиши). Биринчи гурухдаги беморлар-

нинг ўртача ёши 63,32±10,38 га, иккинчи гурухда эса

–69,15±10,29 ёшга тенг бўлган. Иккинчи гуруҳдаги беморлар-

нинг ёши катта эди, аммо фарқ статистик аҳамиятга эга эмас

эди (р>0,05).

1-жадвалда беморларнинг ижтимоий-демографик хусуси-

ятларига қараб икки таққосланган гуруҳга тақсимланиши

кўрсатилган.

1-жадвал.

Текширилган беморларнинг ижтимоий-демографик хусусиятлари

Параметрлар

КБ

яхшиланиши

ёки КБ

ўзгаришлар

йўқлиги

(n=43),n (%)

КБ

ёмонлашиши

(n=13), n(%)

Р

Жинси

Эркак

19(44,2)

8(61,5)

0,27

Аёл

24(55,8)

5(38,5%)

Маълумоти

Ўртача

19(44,2)

5(38,5)

0,71

Олий

24(55,8)

8(61,5)

Оилавий

ҳолати

Уйланган\

уйланмаган

8(18,6)

3(23,1)

0,72

Оилали\оиласиз

35(81,4)

10(76,9)

Оила ёки

васий

билан бирга

яшаш

Кимсасиз

5(11,6)

1(7,7)

0,68

Оилада

38(88,4)

12(92,3)

Касби

Ақлий меҳнат

26(60,5)

8(61,5)

0,94

Жисмоний меҳнат 17(39,5)

5(38,5)

Меҳнатга

лаёқати

Ишлайди

11(25,6)

0

0,042*

Ишламайди

32(74,4)

13(100)

Ногиронлик

1 гуруҳ

0

0

0,011*

2 гуруҳ

5(11,6)

3(23,1)

3 гуруҳ

2(4,7)

4(30,8)

Йўқ

36(83,7)

6(46,1)

1-жадвалдан кўриниб турибдики, иккала гуруҳда ижтимо-

ий-демографик параметрларнинг аксариятида сезиларли

фарқлар мавжуд эмас. Когнитив бузилишли беморлар ора-

сида эркаклар нисбати юқори эди, аммо фарқлар статистик

аҳамиятга эга эмас эди. Бандлик ва ногиронлик каби параме-

трларда сезиларли фарқлар аниқланди: ишлайдиган бемор-

ларда ва ногиронликка эга бўлмаган беморларда инсультдан

кейинги когнитив бузилишлар ижобий динамикаси кузатилди

(ўз навбатида 2=9.15; p<0,05 ва χ2=4,13; p<0,05 п<0.05).

Эҳтимол бу кам сезиларли преморбид касалликлар ва туза-

лиш учун беморларнинг катта мотвацион турткига эга бў-

лиши туфайлидир.

2-жадвалда қон томир хавфи омилларининг инсультдан

кейинги 6 ойлик даврида беморларнинг когнитив ҳолатидаги

ўзгаришлар билан боғлиқлиги кўрсатилган.

2-жадвал.

Инсультдан кейинги когнитив бузилишлар динамикаси

ва қон томир хавф омиллари

Хавф омиллари

КБ яхшиланиш ёки КБ

ўзгаришлар йўқлиги

(n=43), n(%)

КБ ёмонлашиши

(n=13),n(%)

Артериал гипертензия

41(95,3)

13(100)

Атеросклероз

43(100)

13(100)

Қон томир тарихи

34(79,1)

11(84,6)

5(1,6)

3(23,1)

Юрак аритмиялари

6(13,9)

6(46,2)*

Юрак нуқсонлари

2(100)

0

Юрак етишмовчилиги

26(60,5)

12(92,3)*

Қандли диабет

8(18,6)

4(30,7)

Гиперхолестеринемия

10(23,2)

5(38,5)

Семириш

20(46,5)

7(53,8)

Чекиш

10(23,2)

3(23,1)

Ичкиликбозлик

3(6,9)

1(7,6)

Ўртача спиртли ичимликларни

истеъмол қилиш

12(27,9)

6(46,2)

Олинган маълумотларга асосланиб, юрак аритмиялари ва

сурункали юрак етишмовчилигининг мавжудлиги инсультнинг

эрта тикланиш даврида когнитив функцияларнинг прогрес-

сив пасайиши билан статистик жиҳатдан сезиларли дара-

жада боғлиқ эди. (χ2=6,14; p<0,05 ва χ2=4,64; p<0,05).

Когнитив бузилишлар кучайган беморлар гуруҳида мио-

кард инфаркти, қандли диабет, гиперхолестеринемия, семиз-

лик ва спиртли ичимликларни истеъмол қилиш каби қон то-

мир хавф омиллари тез-тез аниқланди. Бироқ, фарқлар ста-

тистик жиҳатдан ишончсиз эди (р>0,05).

Инсультдан кейинги когнитив бузилишлар динамикаси-

нинг кундалик ҳаёт фаолиятига боғлиқлигини Бартел шка-

ласи бўйича кузатдик (3-жадвал).

3-жадвал.

КБ динамикаси ва беморларнинг кундалик фаолияти даражасини

таққослаш

Бартель шкаласи натижалари

КБ яхшиланиш ёки КБ

ўзгаришлар йўқлиги

(n=43), n(%)

КБ

ёмонлашиши

(n=13),n (%)

Тўла мустақиллик

7(16,3)

1(7,7)

Енгил қрамлик

17(39,5)

5(38,5)

Ўртача қарамлик

19(44,2)

7(53,8)

Инсультдан кейинги когнитив бузилишлар ёмонлашуви қа-

ровчилар парваришига қарамай, Бартель шкаласи бўйича

бошқа гуруҳ беморларига нисбатан камроқ балл олишди. Би-

роқ, инсультдан кейин когнитив танқисликнинг ошиши ва Бар-

тель шкаласи бўйича ўртача балл ўртасидаги боғлиқлик учун

маълумотлар олинмади.

Когнитив бузилишларнинг тузилиши нейропсихологик тест

маълумотларининг умумлаштирилган таҳлили асосида

аниқланади. Дастлабки текширувда учта беморда когнитив

бузилишлар кузатилмади. 21 (39.6%) беморда дизрегуля-

цион бузилишлар аниқланди, 5 (9.5%) да нейродегенератив

бузилишлар устунлик қилди, қолган 27 (50.9%) беморда ког-

нитив дефицит (томир дегенератив) аралаш этиологияси

кузатилди.

Инсультдан кейинги когнитив бузилишлар замонавий не-

врологиянинг долзарб муаммоларидан бири булиб, улар се-

зиларли даражада беморларининг реабилитация салоҳия-

тини камайтиради ва беморнинг қайта тиклаш жараёнига се-

зиларли таъсир кўрсатади. Шунинг учун уларни ўз вақтида

ташхислаш ва етарли терапияни тайинлаш учун когнитив ҳо-

латни баҳолаш нафақат стационар босқичда, балки бемор

тиббий муассасадан чиқарилганидан кейин ҳам талаб

қилинади.

Бизнинг тадқиқотимиз инсультдан 6 ой ўтгач, беморлар-

нинг аксарияти когнитив ҳолатида динамиканинг яхшила-

11

«NEVROLOGIYA»—4(88), 2021

ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ниши ёки ижобий натижанинг етишмаслигини кўрсатди. Бу,

эҳтимол, тадқиқотга киритилган барча беморларнинг даст-

лабки текширувда афазик бузилишлар, яққол ҳаракат бузи-

лиши ва бирламчи текширувда депрессияга эга эмаслиги би-

лан боғлиқ. Бундан ташқари, ушбу тенденция инсультнинг

эрта тикланиш даврида беморларнинг умумий ҳолатини

барқарорлаштириш билан боғлиқ бўлиши мумкин. Шунга қа-

рамай, айрим беморларда когнитив соҳада пасайиш куза-

тилди, асосан когнитив бузилишлар ва нейродегенератив па-

тология билан касалланган беморлар сезиларли бўлди.

Олинган маълумотларга асосланиб, когнитив пасайишнинг

ривожланиши беморнинг нейропсихологик профилига боғлиқ

бўлиши ва уни баҳолаш зарурлигини таъкидлаши мумкин.

Инсультдан кейинги когнитив бузилишларнинг ривожла-

ниши ногиронлик мавжудлиги ва беморни иш билан таъмин-

ламаслик каби ижтимоий-демографик параметрлар сези-

ларли даражада таъсир қилади. Ёши ортиб бориши билан

когнитив нуқсонли беморлар сони ортди. Салбий динамика

ҳам эркак жинси билан боғлиқлиги кузатилди. Инсультдан

кейинги когнитив бузилишларнинг ривожланишига таъсир қи-

лувчи қон томир хавф омиллари юрак аритмияси ва сурун-

кали юрак етишмовчилиги мавжудлиги аҳамиятли эканлиги

аниқланди. Бунинг сабаби, эҳтимол, бу беморларда юрак па-

тологияси туфайли миянинг узоқ муддатли гипоперфузияси

ривожланиши туфайлидир. Бартель шкаласи бўйича кунда-

лик фаоллик даражаси билан сезиларли боғлиқлик йўқлиги

аниқланди. Шу билан бирга, когнитив бузилишлари бор бе-

морларнинг ярмидан кўпи бошқаларга ўрта даражада боғлиқ

эканлигини таъкидлаш керак.

Бизнинг тадқиқотимиз, инсультдан олдин кузатилган ког-

нитив бузилишлар инсультдан кейинги когнитив етишмовчи-

ликка муҳим таъсир кўрсатади, деб тасдиқлади.

Хулосалар.

Шундай қилиб, когнитив функциялар ҳолатининг динами-

касини баҳолаш беморни бошқаришнинг муҳим жиҳати ҳисо-

бланади. Қон томир хавф омилларини, инсультдан олдинги

когнитив камчиликларни ва беморларда маълум нейропси-

хологик профилни аниқлаш беморнинг инсультдан кейинги

ҳолатини ҳар томонлама баҳолашда зарур бўғин бўлиб хиз-

мат қилади.

MoCA тести бўйича когнитив ҳолатни баҳолаш усули энг

маълумотли бўлиб, у ўртача ва аҳамиятсиз даражадаги ког-

нитив дисфункцияларни тасхислашда ўзини ижобий исбот-

лади. (масалан, MMSE билан солиштирганда). Ушбу синов

усули янада сезгир бўлиб чиқди ва тадқиқотда иштирок эта-

ётган беморларни текшириш натижасига мос келадиган маъ-

лумотни кўрсатди. MoCA тестига кўра, когнитив бузилишлар

асосий ва назорат гуруҳларига мос равишда 27 (68%) ва 32

(80%) беморларда кузатилган. Инсультни ўткир давридаги

одамларнинг умумий сонидан аниқланди. Трикортинни қўл-

лаш фонида 1чи гуруҳ беморларида когнитив бузилишлар-

нинг регрессияси йил давомида, эрта тикланиш даврида ин-

тенсивроқ кузатилади. 6 ойлик кузатувдан сўнг асосий гу-

руҳдаги 18 (45%) беморларда ва назорат гуруҳидаги 33 (83%)

беморларда когнитив бузилишлар аниқланди. Йил охирига

келиб, асосий гуруҳдаги 24 (60%) беморда когнитив бузули-

шлар регрессияга учради. Назорат гуруҳида деярли ижобий

динамика кузатилмади, тадқиқот даври охирига келиб,когни-

тив бузилишлар 34 (85%) беморда кузатилди, бундан

ташқари, иккинчи ташрифдан бошлаб когнитив ҳолатнинг би-

роз регрессияси кузатилди. Гуруҳлараро ташрифлар (2-4

ташрифларда) таққослашлар статистик аҳамиятга эга экан-

лигини кўрсатди. Шундай қилимб, Трикортин препарати мия

қон томир касалликлари жумладан ишемик инсультларни да-

волашда истиқболли бўлиб, таъсирланган нейронларни ҳи-

моя қилишга, шикастланган тўқималарнинг метоболизмини

нормаллаштиришга олиб келади. Препаратни эрта қўллаш

неврологик ҳолатни тезроқ ижобий динамикасига ёрдам бе-

ради, беморларнинг функционал мустақиллигини оширади

ва Трикортиннинг такрорий курслари когнитив функцияларни

барқарорлаштириш ва тиклашга ёрдам беради. Нейронлар

зарарланишида цитопротекцияни таъминлайди, эрта тикла-

ниш даврида ҳужайра метоболизмини яхшилайди ва ҳужай-

ралараро алоқаларни тиклашга ёрдам беради. Кеч тикланиш

даврида ва миянинг сурункали қон айланиш бузилиши касал-

ликларида нейрон ҳужайралариниинг метоболизмини ва ре-

миелинизация жараёнларини сақлашга ёрдам беради.

Тадқиқотимиз Трикортин препаратини ИИнинг ўткир, эрта

ва кеч тикланиш даврларида самарадорлигини кўрсатди.

Трикортин препаратини бир йил давомида 4 марта такрорий

курслар (10 кунлик курслар) билан қабул қилиш инсультдан

кейин кузатиладиган когнитив бузилишларга қарши сези-

ларли профилактик таъсир кўрсатади.

Адабиётлар.

1. Abdullayeva M.B., Raimova M.M., Majidova Y.N., Azi-

mova N.M. Issues of multipurpose forecasting of ischemic

strokes development Global Journal of Medicine and Med-

ical Sciences (GJMMS) Vol. 7 (9)

2.Абдуллаева М.Б., Маджидова Ё.Н., Абдуллаева

Н.Н., Хидоятова Д.Н. Место антиоксидантной и антиги-

поксической системы в лечении ишемического ин-

сульта, обзор данных клинической эффективности мек-

сидола Неврология.-2019.- №3.-стр. 74-77.

3. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Соку-

ренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. — СПб.:

СПбМАПО, 2004.

4.Thomas Truelsen, Stephen Begg, Colin Mathers. The

global burden of cerebrovascular disease // WHO, Cere-

brovascular disease, 2006.

5.Интенсивная терапия больных с ишемическим ин-

сультом // Департамент здравоохранения города Мо-

сквы, 2017.

6. Ji Y. Chong. Общие сведения об инсульте // MSD,

2020.

7.Рахимбаева.З.А. Акбарходжаева. Современные

представления о патогенезе ишемического инсульта.

Медицинский журнал Узбекистана №2,2017. 66-70 стр.

8.Тактика врача-невролога: практическое руковод-

ство / под ред. М. А. Пирадова. — Москва: ГЭОТАР-Ме-

диа, 2019. — 208 с.

9. Дамулин И.В., Екушева Е.В. Клиническое значе-

ние феномена нейропластичности при ишемическом

инсульте. Анналы клинической и экспериментальной

неврологии. 2016;10(1):57–64.

10. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др.

Динамика когнитивных нарушений у больных с полу-

шарным ишемическим инсультом в остром и раннем

восстановительном периодах на фоне низкодозной

нейропротекции препаратом кортексин. Журнал невро-

логии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски.

2016;116(8):40–3.

11. Чижова В.М., Кардаш О.И. Содержание реабили-

тационного потенциала постинсультных пациентов как

основы ресоциализации. Социальные аспекты здоро-

вья населения. 2017;53(1):1–9.

12. Gottesman R.F., Hillis A.E. Predictors and

assessment of cognitive dysfunction resulting from

ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2010;9(9):895–905.

13. Дамулин И.В., Кононенко Е.В. Постинсультные

расстройства: патогенетические и клинические аспекты.

Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов.

2007;3:4–9

14. Pendlebury S.T., Rothwell P.M. Prevalence,

incidence, and factors associated with pre-stroke and post-

stroke dementia: a systematic review and meta-analysis.

Lancet Neurol. 2009;8(11):1006–18.

15. Старчина Ю.А. Когнитивные нарушения после

инсульта.

Медицинский

совет.

Неврология.

2017;1S:27–32.

16. Левин О.С., Васенина Е.Е., Дударова М.А., Чима-

«NEVROLOGIYA»—4(88), 2021

12

ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

гомедова А.Ш. Отставленное прогрессирование когни-

тивных нарушений после ишемического инсульта: при-

чины и подходы к коррекции. Современная терапия в

психиатрии и неврологии. 2017;4:14–19.

17. Захаров В.В., Вахнина Н.В., Громова Д.О., Тара-

повская А.А. Диагностика и лечение когнитивных нару-

шений

после

инсульта.

Медицинский

совет.

2015;(10):14–20.

18. Tham W., Auchus A.P., Thong M., et al. Progression

of cognitive impairment after stroke: one year results from

a longitudinal study of Singaporean stroke patients. J.

Neurolog. Sci. 2002;203–204:49–52.

19. Захаров В.В. Когнитивные нарушения после ин-

сульта: медико-социальная значимость и подходы к те-

рапии. Нервные болезни. 2015;(2):2–7.

20. Чердак М.А., Яхно Н.Н. Нейродегенеративные и

сосудистые факторы развития постинсультных когни-

тивных расстройств. Неврологический журнал.

2012;5(17):10–5.

21. Кулеш А.А., Шестаков В.В. Постинсультные ког-

нитивные нарушения и возможности терапии препара-

том целлекс. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C.

Корсакова. 2016;116(5):38–42.

22. Jaillard A., Naegele B., Trabucco-Miguel S., et al.

Hidden dysfunctioning in subacute stroke. Stroke.

2009;40(7):2473–79.

23. Douiri A., Rudd A.G., Wolfe C.D. Prevalence of

poststroke cognitive impairment: South London Stroke

Register 1995–2010. Stroke. 2013;44(1):138–45.

24. Jokinen H., Melkas S., Ylikoski R., et al. Poststroke

cognitive impairment is common even after successful clin-

ical recovery. Eur. J. Neurol. 2015;22(9):1288–94.

25. Yu K., Cho S., Oh M., et al. Cognitive impairment

evaluated with Vascular Cognitive Impairment Harmoniza-

tion Standards in a multicenter prospective stroke cohort in

Korea. Stroke. 2012;44(3):786–88.

26. Кулеш А.А., Шестаков В.В. Сосудистые неде-

ментные когнитивные нарушения: диагноз, прогноз, ле-

чение и профилактика. Неврология, нейропсихиатрия,

психосоматика. 2017;9(3):68–75.

27. Вербицкая С.В., Парфенов В.А., Решетников

В.А., и др. Постинсультные когнитивные нарушения (ре-

зультаты 5-летнего наблюдения). Неврология, ней-

ропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(1):37–42.

28. Киспаева Т.Т., Скворцова В.И. Ранние критерии

диагностики когнитивной дисфункции у больных с пер-

вым церебральным инсультом. Журнал неврологии и

психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт).

2008;108(S23):7–9.

29. Остапчук Е.С., Мякотных В.С., Боровкова Т.А.

Формирование и динамика когнитивных нарушений

острого периода инсульта у представителей разного

возраста. Успехи геронтологии. 2017;30(6):893–900

30. Barba R., Martinez-Espinosa S., RodriguezGarcia

E., et al. Poststroke dementia: clinical features and risk fac-

tors. Stroke. 2000;31(7):1494–501.

31. Кулеш A.A., Дробаха B.E., Куклина E.M., Шеста-

ков В.В. Когнитивная траектория пациентов в восстано-

вительном периоде ишемического инсульта: роль ней-

ровоспаления и структурных церебральных факторов.

Казанский медицинский журнал. 2017;(4):513–18

Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под

ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М.: МЕДпресс-ин-

форм, 2009. - 288 с.

Постинсультные когнитивные нарушения: профилак-

тика и лечение. Ю.А. Старчина // Актуальные вопросы

неврологии. - 2012. - Вып. 1. - С. 5-8.

Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А. и др.

Нарушения кровообращения в головном и спинном

мозге./В кн.: Болезни нервной системы. Рук-во для вра-

чей. Под ред. Н.Н. Яхно. - М.: 2005. - С. 231-302.

Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения в неврологиче-

ской клинике // Неврол/ журн. - 2006. - №11. - С. 18-22.

Захаров В.В., Сосина В.Б. // Неврол. журн. - 2008. -

№ 5. - С. 39.

Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в

пожилом и старческом возрасте: Метод. пособие для

врачей. - М.: 2005. - 71 с.

Климов Л.В., Парфенов В.А. // Неврол. журн. - 2006. -

№ 11. - Прилож. 1. - С. 53.

Нордвик Б. // Актовегин. Новые аспекты клиниче-

ского применения. - М.: 2002. - С. 18-24.

Парфенов В.А. и др. // Неврол. журн. - 2007. - № 1. -

С. 46.

Старчина Ю.А. Ранняя диагностика и лечение когни-

тивных расстройств у пациентов с артериальной гипер-

тензией: автореф. дисс… канд. мед. - М., 2006. - 48 с.

Hershey L.A., Olzewski W.A. Ischemic vascular

dementia. In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. By

J.C.Morris. - New York: etc.:Marcel Dekker, Inc, 1994. - Р.

335-351.