«nevrologiya»—2(78), 2019
13
ВОПРОСы КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕчЕНИЯ НЕРВНыХ БОЛЕЗНЕй
Т
ранзиторно-ишемические атаки (ТИА) как предше-
ственники мозговых инсультов занимают важное ме-
сто среди всех форм сосудисто-мозговой недостаточности. В
отношении эпидемиологии транзиторных ишемических атак
(ТИА) в большинстве стран точных данных нет. Так, в США
их переносят до 5 млн. взрослых граждан в год, причем мно-
гие ТИА остаются недиагносцированными. Эти эпизоды вне-
запно появляющегося и кратковременного неврологическо-
го дефицита долгое время считались доброкачественными
и безвредными. Большинство врачей общей практики и па-
циентов неправильно или недостаточно понимают природу
и значение ТИА, возможно, этим можно объяснить и неболь-
шой интерес врачей, и отсутствие статистических данных
по данной нозологической единице. Транзиторные ишеми-
ческие атаки (ТИА) определяются клинически как быстро
возникающие очаговые и реже диффузные (общемозговые)
нарушения функции головного мозга, которые вызваны ло-
кальной ишемией и проходят в течение не более суток [1].
За последние два десятилетия многие взгляды на ТИА суще-
ственно изменились, подходы к диагностике и лечению па-
циентов стали значительно интенсивнее и агрессивнее. Со-
временные знания о ТИА имеют большое значение как для
правильной организации оказания помощи больным, так и
для образовательных программ среди населения, важность
которых трудно переоценить.
ТИА следует считать ургентной ситуацией по следую-
щим причинам:
• первая – риск развития ишемического инсульта после
ТИА довольно высок;
• вторая – доступна эффективная вторичная профилак-
тика.
В этой связи важная ранняя и достоверная диагностика
ТИА, что позволит в свою очередь провести правильную те-
рапию данной патологии. В диагностике ТИА наиболее широ-
кое применение нашли методы ультразвуковой допплерогра-
УДК:616.831-005.1/.005.4:616.12-008.331
ОСОБЕННОСТИ НЕйРОВИЗУАЛИЗАЦИОННОй
ДИАГНОСТИКИ ТРАНЗИТОРНО ИШЕМИчЕСКИХ АТАК
Абдуллаева М.Б., Маджидова Ё.Н.
Ташкентский государственный стоматологический институт, Ташкентский педиатрический медицинский институт
Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, кардиомагнил, ишемический инсульт, профилактика
РАНЗИТОР ИШЕМИК АТАКАЛАРДА НЕйРОВИЗУАЛИАЦИОН ДИАГНОСТИКАНИНГ ХУСУСИЯТЛАРИ
Абдуллаева М.Б., Маджидова Ё.Н.
Калит сўзлар: транзитор ишемик атакалар, кардиомагнил, ишемик инсульт, профилактика.
Транзитор ишемик атакалар мия инсультлари даракчилари бўлиб, бош мия қон айланиши касалликлари ичида салмоқли
ўринга эга. Транзитор ишемик атакалар (ТИА) эпидемиологияси бўйича кўплаб давлатларда аниқ маълумотлар йўқ. Тўсатдан
пайдо бўлувчи қисқа неврологик дефицит хавфсиз ва яхши сифатли ҳисобланиб, етарлича диагностика қилинмайди. Кўпчилик
умумий амалиёт шифокорлари ва пациентлар бу нозологик бирлик табиатини тўлиқ тушунмаслиги касалликни эрта аниклаш,
вақтида туғри даволаш ва статистик маълумотлар етарли эмаслигига олиб келади. Транзитор ишемик атакалар бош мия
функцияларини тўсатдан пайдо бўлувчи ўчоқли ва диффуз (умуммия) бузилишлари бўлиб, локал ишемия оқибатида келиб
чиқади ва сутка давомида бартараф бўлади. Охирги йилларда ТИАларга бўлган эътибор кучайиб, эрта диагностика қилиш,
тўғри даволаш ва бош мия қон айланиши ўткир бузилишини олдини олишга олиб келмоқда.
FEATuRES OF NEuRALIZATION DIAGNOSTICS TRANSITOR-ISCHEMIC ATTACKS
Abdullaeva M.B., Madjidova y.y.
Keywords: transient ischemic attack, cardiomagnyl, ischemic stroke
Transient-ischemic attacks (TIA) as precursors of cerebral strokes occupy an important place among all forms of cerebrovascular
insufficiency. With regard to the epidemiology of transient ischemic attacks (TIA), most countries do not have accurate data. So, in the
uS, they carry up to 5 million adult citizens per year, with many TIAs remaining undiagnosed. These episodes of sudden and short-
term neurological deficit were considered benign and harmless for a long time. Most general practitioners and patients incorrectly
or insufficiently understand the nature and significance of TIA, perhaps this can explain the small interest of doctors, and the lack
of statistical data on this nosological unit. Transient ischemic attacks (TIA) are defined clinically as rapidly occurring focal and less
commonly diffuse (cerebral) dysfunctions of the brain that are caused by local ischemia and disappear within one day. Over the past
two decades, many views on TIA have changed significantly, approaches to the diagnosis and treatment of patients have become
much more intense and more aggressive. Current knowledge of TIA is of great importance both for the proper organization of patient
care and for educational programs among the population, the importance of which cannot be overestimated.
фии и компьютерной томографии. Как правило, ТИА острый
эпизод в общей клинической картине хронической прогрес-
сирующей ишемии головного мозга, в этой связи, нейрови-
зуализационные методы выявляют еще и признаки дисцир-
куляторной энцефалопатии.
Наиболее частой причиной ТИА в странах Западной Ев-
ропы, Америке в 80-90% случаев является атеросклероз.
Атеросклеротические множественные поражения встреча-
ются чаще, чем изолированные. Так по данным Спиридоно-
ва А.А. (1996) патология только одной сонной артерии име-
ет место в 51,7% случаев. Поражение одной позвоночной
артерии отмечено в 38% случаев. частота множественно-
го поражения БЦА составляет от 50 до 93,8%. Поражение
БЦА в 33% случаев располагается интракраниально, либо в
зоне недосягаемости для прямой хирургической коррекции.
Остальные 67% были экстракраниальными, 52% из которых
локализовались в области бифуркации ОСА, 20% - в обла-
сти устьев позвоночных артерий и 9% в области основных
ветвей дуги аорты.
В структуре причин ТИА патологические деформации
сонных и позвоночных артерий занимают второе место. При-
чины развития патологических деформаций до настоящего
времени окончательно не установлены. Большинство ав-
торов считает, что они являются результатом врожденных
(нарушение эмбриогенеза) или приобретенных факторов
(ослабление эластического каркаса стенки артерии, атеро-
склеротические поражения артерий, возрастные анатомиче-
ские изменения шейного отдела позвоночника), или же функ-
циональных приспособительных механизмов, направленных
на уменьшение пульсовой волны (при артериальной гипер-
тензии) и обеспечение равномерности кровотока.
Другой причиной поражения БЦА является неспецифи-
ческий аорто-артериит (НАА). Он наблюдается приблизи-
тельно у 10-15% больных и представляет собой полиэтио-
логический аутоиммунный васкулит с преимущественным
«nevrologiya»—2(78), 2019
14
ВОПРОСы КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕчЕНИЯ НЕРВНыХ БОЛЕЗНЕй
поражением аорты и магистральных артерий эластическо-
го типа. НАА болеют люди в возрасте от 10 до 40 лет, чаще
женщины [7,9,15]. Для НАА характерно множественное по-
ражение ветвей дуги аорты, чаще симметричное, например
двух сонных и двух подключичных артерии. чаще всего ок-
клюзируются подключичная артерия и почти в два раза чаще
– левая подключичная артерия.
В 5-10% случаев ТИА вызвана относительно редкими за-
болеваниями, приводящими к поражению (закупорка или су-
жению) БЦА и вследствие этого – к локальной ишемии ГМ.
Острые и тупые травмы сосудов с тромбозом артерий, рас-
слоение БЦА, фибромышечная дисплазия БЦА а также экс-
тровазальная компрессиа сосудов.
Расслоение прецеребральных и, реже церебральных ар-
терий является причиной около 2% случаев ТИА, оно чаще
встречается у молодых женщин. Расслоение ВСА и ПА мо-
жет возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции
на шейном отделе позвоночника или аномалии развития.
Образовавшаяся под интимой артерии гематома вызывает
сужение ее просвета и может быть причиной возникновения
тромбоза или эмболии.
Клиническая картина ТИА очень разнообразна, но са-
мое главное, при данной патологии отсутствуют четкие па-
тогномоничные симптомы, наличие которых помогло бы кли-
ницистам в диагностике и своевременном решении тактики
лечения выявленных поражений, в том числе и вопроса о
хирургической коррекции патологии. Если речь идет о ТИА
в каротидном бассейне то, как правило, наблюдаются пре-
ходящие парезы или параличи. В картине ТИА в вертебро-
базиллярном бассейне ведущим клиническим симптомом
является головокружение.
Цель исследования
- изучить методы ультразвуковой
допплерографии и компьютерной томографии в диагностике
ТИА.
В исследование были включены 76 больных (47
мужчин и 29 женщин) в возрасте от 45 до 80 лет (средний
возраст - 62,3 ± 5,1 лет) Группу контроля (15 пациентов) со-
ставили практически здоровые лица такого же возраста, без
признаков сосудисто-мозговой недостаточности.
Этиологическими факторами ТИА в наших наблюдени-
ях были: церебральный атеросклероз 68,42% (52 больных) и
сочетание церебрального атеросклероза и гипертонической
болезни 31,57% (24 пациента). Течение гипертонической бо-
лезни в наших наблюдениях было злокачественное со сред-
ними цифрами АД 170±6,4 мм рт.ст. и частыми повышениями
систолического АД более 220 мм рт.ст., что усугубляло кар-
тину сосудисто-мозговой недостаточности.
В клинической картине, вне приступа ТИА, преобладали
жалобы церебрального характера на головные боли, голово-
кружения, усиливающиеся при поворотах головы и перемене
положения тела, нарушения сна, снижение работоспособно-
сти и нарушения памяти. При наличии диффузной очаговой
симптоматики в виде сухожильной анизорефлексии, симпто-
мов орального автоматизма, патологических стопных зна-
ков, большинству наших больных 80,2% установлен диагноз
дисциркуляторной энцефалопатии. Необходимо отметить,
что у большинства больных клинические симптомы свиде-
тельствовали в пользу дисциркуляторной энцефалопатии
преимущественно в вертебро-базиллярном бассейне. В по-
следнем случае имело место вертебро-базилярная недоста-
точность II или III степени, что также определялось методом
ультразвуковой допплерографии ультразвуковой допплеро-
графии (УЗДГ БЦС). Исследование церебральной гемоди-
намики и состояния МАГ проводилось методом ультразву-
ковой допплерографии на аппарате «vAZOSKAN» фирмы
«SONICAID» (Англия) с применением датчиков частотой
2,4,8 Мгц и диаметрами 14, 10 и 6 мм. Исследования прове-
дены в условиях городского диагностического центра.
По данным Спиридонова А.А. (1996) патология только
одной сонной артерии в 51,7% случаев приводит к развитию
ТИА. Поражение одной позвоночной артерии в 38% случа-
ев. частота множественного поражения БЦА при ТИА со-
ставляет от 50 до 93,8%. В этой связи с целью определения
роли окклюзирующих поражений в развитии ТИА проведена
ультразвуковая допплерография ультразвуковой допплеро-
графии. Исследование церебральной гемодинамики и со-
стояния МАГ проводилось методом ультразвуковой доппле-
рографии на аппарате «vAZOSKAN» фирмы «SONICAID»
(Англия) с применением датчиков частотой 2,4,8 МГц и диа-
метрами 14, 10 и 6 мм.
Магнитно-резонансно-томографические исследования
проведены в условиях рентгенологического отделения 3
клиники Ташкентской Медицинской Академии на аппарате
«Magnetom Open viva» (Siemens) с напряженностью магнит-
ного поля 0,2 Тесла в коронарной и трансверзальной проек-
циях с использованием общей гибкой радиочастотной катуш-
ки для тела в нейтральном положении больного на спине.
Результаты и обсуждение
Состояние больных при поступлении в большинстве
случаев 80% (32 пациента) расценивалось нами как средне-
тяжелое. Важно отметить то, что в большинстве случаев тя-
жесть состояния была обусловлена большим количеством
неврологических симптомов, а не нарушением сознания. При
описании транзиторных нарушений оценивали следующие
аспекты: длительность и частота ТИА, предположительный
сосудистый бассейн, тяжесть течения, преобладание очаго-
вых или общемозговых симптомов. Причем в большинстве
наших наблюдений ТИА проходили с преобладанием очаго-
вых симптомов над общемозговыми. Анамнестические осо-
бенности больных перенесших ТИА приведены на рис. 1.
Рисунок 1. Характеристика клинико-анамнестических
данных больных с ТИА и ИИ.
Как видно из рис. 1, ИИ чаще всего развивался у больных
с частотой ТИА один раз в неделю или один раз в месяц. Наи-
больший риск развития ИИ отмечался при частоте ТИА один
раз в неделю и достигал 33,3%. Длительность ТИА у дан-
ной группы больных составляла до 10-16 часов (по данным
анамнеза). Нами, на основании клинико-анамнестических
исследований, проведен анализ зависимости риска разви-
тия инсульта от частоты предшествовавших ТИА у 18 боль-
ных, перенесших инсульт на фоне ТИА (рис. 2). Во всех слу-
чаях сосудистый бассейн инсульта совпадал с локализацией
ТИА. Более того, как видно из представленных данных ча-
стота инсульта и ТИА совпадали при их локализации в пра-
вом каротидном бассейне (31% и 37% соответственно). В то
время как, ТИА в левом каротидном бассейне наблюдались
в 3 раза реже (18%), чем инсульт в том же бассейне (55%).
Напротив, ТИА в вертебро-базиллярном наблюдались в 3
раза чаще, чем инсульт в том же сосудистом бассейне. Полу-
ченные результаты можно объяснить анатомическими осо-
бенностями строения сосудистого бассейна, а также компен-
саторными возможностями данных сосудистых бассейнов.
Проведенные МРТ-исследования выявили зависимость
клинической картины ТИА от степени выраженности атро-
фии головного мозга. С целью выяснения последней нами
на основании МР изображений вычислены показатели ин-
«nevrologiya»—2(78), 2019
15
ВОПРОСы КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕчЕНИЯ НЕРВНыХ БОЛЕЗНЕй
декса боковых и третьего желудочков. Наши исследования
показали, что в группе пациентов с частыми ТИА (более 2-3
раз в месяц) показатели индекса боковых желудочков соста-
вили 1,3 и были достоверно больше, чем у пациентов с ТИА
1 раз в 6 месяцев или в 1 год (0,8). Кроме того выявлена
зависимость МРТ-показателей от степени дисциркулятор-
ной энцефалопатии и этиологических факторов приведших
к сосудисто-мозговой недостаточности.
На МР изображениях в перивентрикулярной зоне голов-
ного мозга обнаружены множественные очаги пониженной
плотности размерами не более 1 см.
Количество выше указанных очагов также зависело от
частоты ТИА. Кроме того, в группе пациентов с частотой ТИА
более 2-3 раз в неделю отмечено расширение субарахнои-
дального пространства и сильвиевых щелей, что свидетель-
ствует в пользу наружной атрофии головного мозга и кос-
венно указывает на состояние мозговой гемодинамики. Как
правило, причиной ТИА в последнем случае было сочетание
артериальной гипертензии и церебрального атеросклероза.
У больных с ТИА на фоне церебрального атеросклероза
мы выявили только расширение сильвиевых щелей и суба-
рахноидального пространства, при показателях индекса бо-
ковых желудочков не достоверно отличавшихся от показате-
лей группы контроля.
Таким образом, как показали наши исследования кли-
ническая картина ТИА отличается разнообразием симпто-
матики и сложностью диагностики, учитывая ее ретроспек-
тивность частота, продолжительность и сосудистый бассейн
ТИА коррелируют с риском развития мозгового инсульта.
Клиническая картина ТИА также во многом определяется
состоянием головного мозга в частности выраженности его
атрофии. Последняя, в зависимости от этиологического фак-
тора проявляется в виде преимущественно наружной или
внутренней ее форм. Количество очагов пониженной плот-
ности в перивентрикулярной зоне также находится в прямой
зависимости от частоты ТИА.
Литература
1. Гафуров Б.Г., Ш.Х.Арифджанов и др. Ж-л «Невроло-
гия» №1, Ташкент - 2006
2. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. и др.
«Принципы диагностики и лечения больных с острыми нару-
шениями мозгового кровообращения» М.- 2000.
3. Виборс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по
цереброваскулярным заболеваниям.-М.-1999.
4. Ворлоу ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. и др. Инсульт.
Практическое руководство по ведению больных. СПб.- 1998.
5. Гусев Е.И, Скворцова В.И., Платонова И.А.// Тера-
пия ишемического инсульта Consilium Medicum.- 2001.- Том
3.- N 5.- С. 18-25
6. Евстигнеев В.В., Федулов А.С. //Состояние и пер-
спективы изучения сосудистой патологии головного мозга
Здравоохранение 1998, № 6, С.26-32.
7. Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Антонов И.П.// Приме-
нение дискриминантного анализа для выделения подтипов
(моделей) транзиторных ишемических атак. Мед. новости,-
2004.- № 7.- С. 95-98.
8. Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Ге-
терогеность нозологического понятия транзиторной ишеми-
ческой атаки.- Бел. Мед. журнал. 2004, № 4.- С. 18-21.
9. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А.// Под-
типы ишемических нарушений мозгового кровообращения:
диагностика и лечение Consilium Medicum.- 2001.- Том 3.- N
5.- С. 26-28.
10. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной
ишемический синдром. М., 2003, с. 174.
11. В.А. Яворская и соавт. «Мед газета Украинi» №23/ 1
12.2006.
12. Whisnant JP, Cartlidge NE, Elveback LR. Carotid
and vertebral-basilar transient ischemic attacks: effect of
anticoagulants, hypertension, and cardiac disorders on survival
and stroke occurrence -- a population study. Ann Neurol.- 1978.-
v.-3.- № 2.- C.-107-115.
