Вопросы комплексного прогнозирования развития ишемических инсультов

«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020

66

ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

(45,5%) больных наблюдались однозначные признаки ког-

нитивных или моторных нарушений могли выполнять любую

деятельность, кроме самой сложной, что соответствовало 1

стадии. 1 пациент со 2 стадией был нетрудоспособен, выяв-

лены нарушения в походке.А 5 (45,5%) соответствовали тя-

желой и конечной стадии по шкале Memorial-Sloan-Kettering.

Но в отличие от ОИ ЦНС эти стадии встречались у половины

больных ВИЧ-энцефалопатией.

Тяжесть состояния и летальность

в зависимости от этиологического агента

Возбудитель

n - 45

СД4

МСК

(3,4 стадии)

Летальность

Цитомегаловирус

9 (20%)

42 (9-89)

8/9 (88,9%)

4 (44,4%)

Криптококк

10(22,2%) 58 (20-69)

7/10 (70%)

8 (80%)

Вирус простого герпеса ½

типа

3 (6,7%)

2/3 (66,7%)

2 (66,7%)

Эпштейн-Барр вирус

3 (6,7%)

93 (4-271)

2/3 (66,7%)

2 (66,7%)

Токсоплазма гондии

2 (4,4%)

20,5 (5-36) 2/2 (100%)

1 (50%)

ВИЧ-энцефалопатия

11 (52,4%) 127,1

(47-311)

5/11 (45,5%)

6 (54,5%)

Таким образом, клинически диагностируемая тяжелая

ВИЧ-энцефалопатия не всегда является правильным диа-

гнозом. Под данным термином скрываются ОИ ЦНС такие

как ЦМВ-энцефалит, криптококковыйменингоэнцефалит,

ВПГ ½ энцефалит, лимфома головного мозга, токсоплазмоз

головного мозга.

Выводы.

Тяжелые и конечные стадии когнитивных и моторных

функций чаще встречаются при ОИ ЦНС, чем при ВИЧ-

энцефалопатии.

Наиболее важным фактором в определении поражений

ЦНС у ВИЧ-инфицированного пациента является значения

СД4 клеток. У больных с ОИ ЦНС медиана СД4 составила

53,4 клеток/мкл, при ВИЧ-энцефалопатии – 127 клеток/мкл.

Часто встречающимися ОИ ЦНС являются криптококко-

выйменингоэнцефалит и ЦМВ-энцефалит;

были диагности-

рованы ВПГ ½ типа, Эпштейн-Барр вирус и токсоплазмоз го-

ловного мозга.

Цитология ликвора не является критерием для исключе-

ния поражений ЦНС. У 66,5% больных цитозбыл в пределах

нормы,у 75,9% пациентов значения белка были в норме.

Только ПЦР диагностика из СМЖ может идентифициро-

вать возбудителя поражающего ЦНС.

1.

Литература

Garvey L, Winston A, Walsh J, et al. HIV-associated

central nervous system diseases in the recent combination

antiretroviral therapy era. Eur J Neurol2011; 18:527–34.

2.

d’Arminio Monforte A, Cinque P, Mocroft A, et al. Chang-ing

incidence of central nervous system diseases in the Euro-

SIDA cohort. Ann Neurol2004; 55:320–28.

3.

Mocroft AJ, Lundgren JD, d’Armino, et al. Survival of

AIDS patients according to type of AIDS-defining event. The

AIDS in Europe Study Group. Int J Epidemiol1997; 26:400–

07.

4.

Rothman RE, Keyl PM, McArthur JC, et al. A decision

guideline for emergency department utilization of

noncontrast head computed tomography in HIV-infected

patients. Acad Emerg Med1999; 6:1010–19.

5.

Raffi F, Aboulker JP, Michelet C, et al. A prospective study of

criteria for the diagnosis of toxoplasmic encephalitis in

186 AIDS patients. The BIOTOXO Study Group. AIDS1997;

11:177–84.

Т

ранзиторная ишемическая атака (ТИА), на сегодняш-

ний день, является основным признаком, сигнализи-

рующим об угрозе развития инсульта. У 30-40% больных, пе-

ренесших ТИА, в последующие 5 лет развивается инсульт.

Более 20% этих инсультов происходит в течение перво-

го месяца, а почти половина - в период первого года после

ТИА[3,5]. Риск инсульта составляет примерно 10% в первый

год, а затем около 5% ежегодно. Вероятность развития ин-

сульта выше при повторных ТИА и увеличении возраста боль-

ного (вероятность инсульта повышается почти в 1,5 раза при

увеличении возраста на 10 лет) [6]. Это требует проведения

лечебных мероприятий с целью профилактики развития ИИ

у данной категории больных. По данным литературы, много-

УДК:616.831-005.1/.005.4:616.12-008.331

ВОПРОСЫ КОМПЛЕКСНОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ

РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ

Абдуллаева М.Б., Маджидова Ё.Н., Кенджаева Г.С., Маматова Ш.А., Каланов А.Б.

Ташкентский государственный стоматологический институт, Ташкентский педиатрический медицинский институт

Ключевые слова: ТИА, ишемический инсульт, МРТ, прогнозирование

ISSUES OF COMPLEX FORECASTING OF ISCHEMIC STROKE DEVELOPMENT

Abdullayeva M. B., Majidova У. N., Kenzhayeva G. S.,Mamatova Sh. A., Kalanov A. B.

Keywords: TIA, ischemic stroke, MRI, prognosis

This article describes a study of 64 patients with various forms of cerebrovascular pathology. We studied the prognostic aspects

of cognitive impairment in the development of ischemic stroke in patients with TIA on the background of chronic ischemia of the brain.

Particular importance is given to the prediction and development of stroke. The data of instrumental and non-instrumental research

methods in 64 patients were analyzed. Although we analyzed the most important risk factors for the development of ischemic stroke

besides previously known factors.

ИШЕМИК ИНСУЛЬТ РИВОЖЛАНИШИНИ МУРАККАБ ПРОГНОЗЛАШ МАСАЛАЛАРИ

Абдуллаева М.Б., Маджидова Ё.Н., Кенджаева Г.С., Маматова Ш.А., Каланов А.Б.

Калит сўзлар: ТИА, ишемик инсультлар,МРТ, прогнозлаш

Ушбу мақолада турли цереброваскуляр патологияга эга 64 бемор устида олиб борилган тадқиқот ҳақида маълумот бе-

рилган. СМИ фонида ТИА бўлган беморларда ишемик инсульт ривожланишида когнитив бузилишларнинг прогностик апект-

лари ўрганилди. Инсульт ривожланиши ва прогнозлашга алоҳида аҳамият берилади. 64 беморда инструментал ва ноинстру-

ментал текшириш методлари маълумотлари таҳлил қилинди. ИИ ривожланишидаги илгари маълум бўлган факторлардан

ташқари алоҳида муҳим факторлар кўриб чиқилган.

численные когортные исследования в США и других странах

мира показывают различную заболеваемость и распростра-

ненность ТИА, которая варьировала от 0,37 до 1,1 на 1000

человек в год, среди американцев заболеваемость составля-

ет 2,3% [1,2].

С возрастом, встречаемость ТИА возраста-

ет – от 3,4 до 4,6 %. В британском исследовании заболевае-

мость ТИА с возрастом увеличивается, среди лиц старше 85

лет достигает 6,41 на 1000 населения. Необходимо отметить,

что ТИА в анамнезе у больных, страдающих инсультом, со-

ставляет от 7 до 40 %. В России диагноз ТИА ставится еже-

годно 40 тысяч человек [4,5]. По данным Б.Г.Гафурова в Узбе-

кистане заболеваемость ИИ составляет до 40 тысяч случаев

ежегодно. Эти цифры могут быть гораздо выше, так как ТИА

67

«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020

ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

характеризуется быстропроходящей клинической симптома-

тикой, что снижает обращаемость больных за медицинской

помощью. Приступы ТИА могут часто повторяться или воз-

никают всего один-два раза. Во многих случаях пациенты не

придают преходящим кратковременным расстройствам су-

щественного значения и не обращаются за консультацией к

врачу, поэтому сложно оценить распространенность ТИА. На

сегодняшний день ТИА считается таким же неотложным со-

стоянием, как инсульт. Эксперты Европейской организации

по борьбе с инсультом (ESO) подвергли пересмотру такти-

ку ведения таких пациентов. ТИА – общепризнанный фак-

тор риска развития инсульта и, в свою очередь, сопряжены с

теми же факторами риска, что и инсульт. Механизм развития

ТИА заключается в очаговом снижении кровоснабжения моз-

говой ткани вследствие поражения церебральных сосудов.

Патогенетическое отличие ТИА от ишемического инсульта

заключается в обратимости и нестойкости патологического

процесса и органических нарушений при ТИА. Ведущую роль

в формировании ТИА играет атеросклеротическое пораже-

ние артерий крупного и среднего калибра [1, 2, 5]. Страдают

преимущественно сонные и позвоночные артерии. В основе

возникновения ТИА лежат процессы деструкции атероскле-

ротических бляшек, стеноз (атеростеноз),облитерация про-

света артерии бляшкой, эмболия, тромбоз, осложняющий

атеросклероз в области бляшки (атеротромбоз). Наряду с

этим, ТИА могут быть обусловлены вторичными структурны-

ми изменениями сосудов, связанными с гемодинамическими

нарушениями и перекалибровкой сосудов [1,5,6] Извест-

но, что когнитивные нарушения различной степени тяжести

выявляются у 40-70% пациентов перенесших мозговой ин-

сульт. Распространенность деменции в первые 3 мес. после

инсульта колеблется от 5 до 32%, а спустя 12 мес. – от 8

до 26% [1,5,4]. В первые 6 мес. риск развития деменции вы-

сок и сохраняется несколько лет. В клинических исследова-

ниях доля пациентов через 1 год после инсульта составляет

9-17%, после 3 лет – 24-28%, а к 5 году увеличивается до

32%. Т.е. через 5 лет после перенесенного инсульта риска

развития деменции в 5 раз выше, чем в популяции [154,208].

Однако, важным является наличие когнитивных нарушений,

доходящих в некоторых случаях до уровня сосудистой де-

менции (СД) у больных с ХИМ IIст., которая по данным ряда

авторов составляет до 70-80%. Учитывая, что морфологиче-

ским субстратом развития СД являются множественные ин-

фаркты, микроинфаркты, диапедезные кровоизлияния, ко-

торые можно отнести и к факторам развития острых форм

ЦВЗ, не исключается общность механизмов развития ИИ и

сосудистой деменции на фоне ХИМ II ст.Это в свою очередь

предопределяет важность изучения когнитивных нарушений

у больных с доинсультными формами ЦВЗ и в частности с

ТИА.

Цель исследования

. Изучить прогностическое значе-

ние когнитивных нарушений в развитии ишемического ин-

сульта у больных с ТИА на фоне ХИМ IIст. (ДЭ).

Материалы и методы исследования

. Для решения по-

ставленных научных целей и задач нами было исследовано

64пациента с различными формами цереброваскулярной па-

тологии (ЦВП), находившихся на лечении в неврологическом

отделении 3-клиники ТМА. Из них Iгруппа (основная) - 30 па-

циентов с ТИА на фоне ХИМ IIст. и II группа (сравнения) - 34

пациента с ишемическим инсультом, после ТИА. Необходи-

мо отметить, что пациенты обеих групп были в раннем или

позднем восстановительном, или резидуальном периодах

инсульта. Контрольную группу составили 20 лиц идентичного

возраста не имевших признаков острой сосудисто-мозговой

патологии или когнитивных нарушений. Срок наблюдения со-

ставил 5 лет.

При распределении по полу мы выявили преобладание

лиц мужского пола в соотношении 1,5:1. Средний возраст

больных составил 68,3±13,2лет.

Методы исследования включали клинико-неврологиче-

ское исследование, биохимические методы: коагулограмму

крови, кровь на холестерин и его фракции, МРТ головного

мозга, ультразвуковые исследования сосудов головного моз-

га.

Результаты и их обсуждение

. При изучении анамнеза

больных с ТИА и ИИ после перенесенной ТИА выявил неко-

торые клинические особенности данных больных. В наших

наблюдениях (обеих группах больных) чаще всего ТИА от-

мечались с периодичностью 1 раз в 6 месяцев и 1 раз в год

(52,6%). Несколько реже отмечались ТИА с периодичностью

раз в месяц (25%) и несколько реже с частотой 1 раз в не-

делю (21,25%). Важно отметить, что больные данных групп

находились под более пристальным наблюдением врачей, в

связи с большим риском развития у них ИИ. При дальней-

шем наблюдении у большинства больных (55%) последней

группы в течении 48 часов развился ишемический инсульт.

Наиболее частой причиной развития ТИА и ИИ в наших

наблюдениях были сочетание церебрального атеросклеро-

за и ГБ IIcт. Причем чаще, 45% случаев, мы встречали слу-

чаи развития ТИА на фоне сочетания двух этиологических

факторов – церебрального атеросклероза и ГБ II ст. Это по-

служило причиной изучения зависимости развития ТИА на

фоне сочетания артериальной гипертензии и церебрального

атеросклероза. Изучение анамнеза больных с ТИА, послед-

ние, как правило, развивались на фоне АГ. При этом средние

цифры АД составляли в момент ТИА 156,4±12,7 мм рт. ст.,

и нередко расценивались врачами первичного звена как ги-

пертонические церебральные кризы. Превалирование в кли-

нической картине очаговых симптомов над общемозговыми

служило дифференциально-диагностическим критерием ха-

рактерным для ТИА. Важно отметить, то, что в ходе иссле-

дований нами выявлена зависимость длительности транзи-

торной атаки от цифр АД. Высокие цифры систолического

АД оказывали влияние на длительность транзиторной диз-

гемии. Наличие АГ приводило к возрастанию длительности

ТИА, т.е. на фоне систолического АД более 160 и более, ТИА

длилась от 1 часа до суток. Необходимо отметить, что чис-

ло больных с ТИА на фоне высокого систолического АД (бо-

лее 140-160) было в полтора раза больше числа наблюде-

ний ТИА на фоне нормального АД (110-130). Другим важным

фактором развития ТИА, по нашему мнению, является стаж

болезни по ГБ. В наших наблюдениях большинство больных

страдали ГБ более 10-15 лет. Роль ГБ в развитии ТИА мож-

но объяснить несколькими патогенетическим механизмами.

Во-первых, это тромбоэмболия мелких мозговых сосудов,

во-вторых, этой стойкая церебральная вазоконстрикция в

следствии АГ, усугубляющая хроническую ишемию мозго-

вого вещества, в-третьих, это длительная артериальная ги-

пертензия (в большинстве случаев плохо корректируемая

медикаментами) приводит к нарушению механизмов ауторе-

гуляция сосудов головного мозга, что в свою очередь сни-

жает компенсаторные механизмы церебрального кровотока

и увеличивает риск развития последующего ишемического

инсульта.

Проведенные нами исследования показали полимор-

физм симптомтомов клинической картины ТИА. Анализ кли-

нико-анамнестических и клинических особенностей ТИА

выявил их зависимость от ряда факторов. В частности, это

– этиологические факторы, зависимость очаговой симптома-

тики от сосудистого бассейна, в котором произошла прехо-

дящая ишемия, уровня систолического АД, которое опреде-

ляло не только полиморфизм симптомов, но и длительность

самой ТИА. Кроме этого, нами определена средняя про-

должительность ТИА в каротидном бассейне, которая была

в среднем более 1 часа и до суток с периодичностью до 1

раза в 6 месяцев. В клинической картине ТИА в зависимости

от сосудистого бассейна преобладал либо синдром моноку-

лярной слепоты, характерный для ТИА в КБ или синдром го-

ловокружения, характерный для ТИА в ВББ. Если этиологи-

ческими факторами ТИА в КБ были чаще сочетание ЦАС и

«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020

68

ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ГБII ст., то у больных с ТИА в ВББ помимо указанных эти-

ологических факторов мы отмечали патологическую изви-

тость сосудов. С целью прогностической значимости ТИА в

развитии ИИ обследовано 34 больных с ИИ имевших ТИА в

анамнезе. При изучении анамнестических особенностей ИИ

после перенесенной ТИА мы обратили внимание на частоту

и тяжесть клинической картины ТИА. Данные аспекты ТИА,

как показали наши исследования, определяют вероятность

и тяжесть течения ишемического инсульта. У всех больных,

перенесших инсульт в анамнезе, имело место ТИА в каро-

тидном или вертебро-базиллярном бассейне. При этом дав-

ность развития ТИА колебалась в среднем от 1 года до 5 лет.

В 55,88% случаев наших наблюдений ишемические инсуль-

ты развивались в левом каротидном бассейне, что позволяет

утверждать об их тромботическом генезе и превалировании

атерогенеза как доминирующего этиологического фактора.

По данным анамнеза до 88,2% пациентов после ТИА

принимали в течении нескольких месяцев или года антиги-

пертензивные и антиагрегантные средства влияющие на ре-

ологические свойства крови и т.п. Однако, к концу первого

года число пациентов, получающих медикаментозную этио-

патогенетическую терапию, сокращается до 20%, что можно

считать причиной развития у них инсульта.

Средний период между ТИА и последующим инсультом в

наших наблюдениях составил 2,4±1,3 года. Последнее име-

ет немаловажное значение в профилактике инсульта, т.е.

именно в этот временной промежуток пациенты, перенесшие

ТИА, должны находиться под большей опекой врачей-невро-

логов, что позволит уменьшить риск развития ИИ.

Далее нами изучены клинико-неврологические особен-

ности ТИА. Клинико-неврологические особенности у обсле-

дованных больных представлены в таблице 1

Таблица 1

Клинико-неврологические особенности у больных Iи IIгрупп

по результатам собственных наблюдений

Группа больных

I группа (n=80)

II группа (n=34)

III группа

(n=20)

Р

Головные боли и голово-

круже-ние

87,5%

76,4%

60%

Монокулярная слепота

46,25%

-

-

Моно- или геми-парез

17,5%

100

Брахифасци-альный парез 5%

-

Парезы ЧМН

-

100

40%

Речевые нарушения

21,25%

41,14

Преходящая амнезия

8,75%

-

Менингеальные знаки

-

17,6%

Когнитивные нарушения

-

79,4%

Наиболее часто (46,25%) у больных с ТИА в каротидном

бассейне мы встречали моноклярную слепоту, которая со-

провождалась снижением зрением или полной его утратой

на стороне стенозированной артерии. У 25% больных отме-

чались жалобы на ощущение «шторы» или «заслонки» в гла-

зу, которые иногда провоцировались ярким солнечным све-

том или бликами. У 10 больных (17,5%) мы диагностировали

оптико-пирамидный синдром, когда на фоне монокулярной

слепоты отмечалась кратковременный геми- или монопарез

или гемигипестезия на контралатеральной стороне.

В 3 случаях (5%) встречался транзиторный брахио-фас-

циальный парез с монопарезом руки и незначительным цен-

тральным парезом лицевого нерва на противоположной от

очага ишемии стороне. У 12 больных (21,25%) ТИА сопрово-

ждались эпизодами негрубых афатических расстройств, ко-

торая в литературе описана как корковая дисфазия.

Нередко, в 8,75% случаев, больные описывали преходя-

щую амнезию, которая, как правило, выражалась в дезори-

ентации в пространстве и времени. Во всех случаях преходя-

щая амнезия развивалась как ТИА на фоне злокачественной

артериальной гипертензии и проходила через несколько ча-

сов после снижения АД. Преходящий моно- или гемипарез

чаще всего сочетался с монокулярной слепотой или парезом

лицевого нерва и являлись симптомами оптико-пирамидного

или брахио-фасциального пареза.

Далее нами проведен анализ очаговых клинических

симптомов у больных с ИИ после перенесенной ТИА. Все

случаи ИИ, отмеченные в наших наблюдениях, произошли

в каротидном бассейне. Из 34 случаев ИИ 21 произошли в

левом каротидном бассейне, и 13 случаев - в правом. Только

в 4 случаях бассейн ИИ не совпадал с бассейном ТИА. Это,

указывает на значимость ТИА не только в аспекте прогно-

зирования самого ИИ, но и определения локализации очага

ишемии. От последнего фактора зависит разнообразие оча-

говой неврологической симптоматики наиболее часто встре-

чались такие очаговые симптомы как: гемипарез, гемигипе-

стезия и нарушение речи (по 88,23% случаев). В структуре

нарушения речи нами отмечены моторная афазия (23,5%),

сенсорная афазия (17,64%), но наиболее часто встречались

случаи смешанной или тотальной афазии (47,05%). Мышеч-

ная сила в паретичных конечностях составляла в среднем

2,6±0,7 баллов и соответствовала парезу. Мышечный тонус

на стороне пареза, как правило, был повышен (61,76%) и

лишь в 26,4% случаев нами отмечена мышечная гипотония

в острейшем периоде ИИ. Патология черепно-мозговых не-

рвов в виде центрального пареза лицевого и подъязычного

нервов наблюдалась в 79,4%, а в 76,5% ИИ протекал с ме-

нингеальными знаками. В 82,35% пирамидная недостаточ-

ность выражалась не только в виде гемипареза, но и патоло-

гическими стопными знаками.

Наши исследования показали, что чаще всего (58,82%)

ИИ развиваются на 2-3 год после перенесенной ТИА. Наи-

меньший процент (11,75%) заболеваемости приходится на

1 год после ТИА, т.к. в этот период после инсульта нахо-

дятся под более пристальным наблюдением врачей. Часто

(61,76%) бассейн ИИ левый каротидный и в 88,32% случаев

совпадает с бассейном, в котором произошла ТИА.

Из субъективных жалоб наиболее часто (88,32%) встре-

чались жалобы на слабость и онемение в конечностях, что

соответствовало стороне гемипареза и гемигипестезии. Из

других жалоб можно отметить жалобы на головные боли и

снижение памяти. В структуре очаговых неврологических

симптомов в наших наблюдениях часто встречался геми-

синдром и нарушения речи (88,32% случаев). Из наруше-

ний речи нами отмечены моторная афазия (23,5%), сенсор-

ная афазия (17,64%), но наиболее часто встречались случаи

смешанной или тотальной афазии (47,05%).

Соответствие сосудистых бассейнов ТИА и ИИ после

перенесенной ТИА указывает на атеротромботический или

эмболический механизм стойкой мозговой дизгемии (ИИ) и

указывает на необходимость мер первичной профилактики

инсульта направленными на изменение реологических пока-

зателей крови, которые также претерпевают определенные

изменения.

Далее нами изучена прогностическая значимость когни-

тивных нарушений в развитии ишемических инсультов по-

сле ТИА. Анализ анамнестических данных проведенных за

5 срок показал, что во II группе больных при исходных 23

случаях постинсультных когнитивных нарушений, к 5 году

показатель вырос до 29 случаев, т.е. на17,6%. Т.е. отмеча-

лась постинсультная сосудистая деменция(CД), инсульт усу-

губил когнитивный дефицит. В I группе больных мы отмеча-

ли в 47 случаях наличие когнитивных нарушений, которые в

42 (52,5%) случаях расценены нами как проявления сосуди-

стой деменции (CД) на фоне ХИМ IIст.

Из указанного числа пациентов все получали терапию с

включением ноотропных и сосудистых препаратов. Но не-

смотря на это, в течении всего периода наблюдения (5 лет) в

17 (21,25%) случаях развились повторные ТИА, а в 13 случа-

ях (16,2%) - ишемический инсульт. Проведенное сравнение

исходных показателей неврологического статуса и когнитив-

ной сферы выявило исходные различия у этих больных. Так,

у больных с инсультом развившимся на фоне СД на фоне

69

«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020

ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ХИМ IIст. показатели СД были грубее, а проведенное лече-

ние не включало длительный прием сосудистых препаратов,

и коррекцию когнитиных расстройств. Тогда как у больных с

ТИА развившимся на фоне СД на фоне ХИМ II ст. больные

получали длительную и адекватную антиагренгантную тера-

пию, с дополнением центральных холинэстеразных препара-

тов. Таким образом, можно заключить, что наличие некор-

регированной СД отрицательно влияет на прогноз ИИ после

ТИА. Адекватная комплексная терапия когнитивных нару-

шений на фоне ХИМ IIст. с ТИА, может служить одним из

способов профилактики инсульта после ТИА.

В течение всего периода наблюдения отмечалась поло-

жительная динамика в обеих группах, при этом пациенты,

перенесшие ИИ, показали лучшее восстановление когнитив-

ных функций по шкале MMSE, чем больные с ТИА, на 19,7%

и 14,8% соответственно.

Согласно нашим исследованиям, когнитивные функции,

оцененные с помощью шкалы MMSE, достоверно различа-

лись между пациентами перенесшими ТИА и ИИ. Так, у паци-

ентов с ТИА средний балл по шкале составлял 24,6±2,02 при

первом визите, тогда как у пациентов с ИИ этот показатель

был значительно ниже и равнялся 20,94±2,8. Среди пациен-

тов с ИИ превалировала деменция легкой степени выражен-

ности – 50% (n=17), а в группе с ТИА большинство пациен-

тов имело преддементные когнитивные нарушения – 70,5%

(

n=24) (таблица 1).

Таблица 2

Когнитивные функции, по данным шкалы MMSE

ПОКАЗАТЕЛИ

1-ЫЙ ВИЗИТ

ЧЕРЕЗ 9-10

ДНЕЙ

ЧЕРЕЗ 3

МЕСЯЦА

I ГРУППА (П=80) ТИА

24,6±2,02

27,6±1,5

28,9±1,2

II ГРУППА (П=34) ИИ

ПОСЛЕ ТИА

20,94±2,8

24,1±2,16

26,1±1,9

ПОКАЗАТЕЛИ

ПД

ЛД

УД

I ГРУППА (П=80) ТИА

71,25% (N=67)

21,25% (N=17)

6,25% (N=5)

II ГРУППА (П=34) ИИ

ПОСЛЕ ТИА

14,7% (N=5)

50,0% (N=17)

35,3% (N=12)

Как наглядно из представленной таблиц 1 исходные зна-

чения когнитивной функции у больных обеих групп были

различными. Если проявления когнитивного дефицита при

первом обследовании в первой группе составлял 24,6±2,02,

то к концу 3 месяца он дистигал знаений нормы 28,9±1,2.

Хуже была динамика показателей когнитивного дефицита по

шкале MMSE. На 3 мес. она достигала показателей нормы

26,1±1,9 и соответствовало умеренным когнитивным нару-

шениим. Т.е. преходящая ишемия мозга сопровождалась с

усугублением когнитивных нарушений, которое носили обра-

тимый характер к 3 мес. после ТИА.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать тяжесть

когнитивных нарушений предопределяла срок и риск разви-

тия инсульта. То есть, чем тяжелее было когнитивное рас-

стройство, тем короче был промежуток времени между ТИА

и последующим инсультом ИИ. Медикаментозная коррекция

имеющихся когнитивных расстройств привела к увеличению

срока между перенесенной ТИА и ИИ. Последнее, по наше-

му мнению, позволяет рассматривать когнитивные расстрой-

ства как фактор риска развития ИИ, а степень когнитивного

расстройства как предиктор поражения головного мозга.

Как было отмечено выше, морфологическим субстра-

том развитияСД, по данным литературы [154, 208], являют-

ся множественные инфаркты, микроинфаркты, диапедезные

кровоизлияния, которые можно отнести и к факторам разви-

тия острых форм ЦВЗ, не исключается общность механиз-

мов развития ИИ и сосудистой деменции на фоне ХИМ II ст.В

этой связи с целью уточнения морфологической картины го-

ловного мозга, больным Iгруппқ произведена МРТ головного

мозга. У больных с когнитивным нарушениями, доходивши-

ми до уровня деменции нами выявлены мелкоочаговые ин-

фаркты в стратегической зоны (рис. 1) и мультиинфарктные

состояния (рис.2). У больных с умеренными когнитивными

нарушениями, как правило, обнаруживалось расширение

желудочковой системы мозга и расширение борозд, что рас-

ценено нами как проявление ХИМ. Надо отметить, что ча-

стые и близкие по сроку ИИ поле ТИА развивались у больных

с ТИА в стратегической зоне и мультиинфарктными состоя-

ниями.

рис. 1.

ТИА в стратегической зоне мозга (лобная доля)

рис. 2

Мультиинфарктное состояние

Выводы.

Резюмируя результаты наших исследований можно

отметить, что помимо известных факторов развития ИИ

после ТИА можно выделить еще 2 фактора. По нашему

мнению это наличие когнитивного дефицита, на фоне

которого развивается ИИ, и степень его выраженности.

Кроме этого, морфологическое состояние головного моз-

га. Как показали наши МРТ исследования, чаще ИИ раз-

вивался у больных с ТИА в стратегической зоне мозга и

мультиинфарктными состояниями.

Литература

1.

Leys D., Hemon H., Mackowiak-Cordoliani

M.A., Pasquier F. Poststroke dementia //LancetNeurol/ -

2005/ - Vol/ - P/ 752-759.

2.

Robison R.G. The clinical neuropsychiatry of stroke. –

Cambridge: University Press, 2006.- 470 p.

3

.

Гафуров Б.Г., Ш.Х.Арифджанов и др. Ж-л

«Неврология» №1, Ташкент - 2006

4

.

Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. и

«NEVROLOGIYA»—2(82), 2020

70

др. «Принципы диагностики и лечения больных с остры-

ми нарушениями мозгового кровообращения» М.- 2000.

5

.Виборс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство

по цереброваскулярным заболеваниям.-М.-1999.

6

.Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. и др. Инсульт.

Практическое руководство по ведению больных. СПб.-

1998.

7

.Гусев Е.И, Скворцова В.И., Платонова И.А.// Тера

пияишемическогоинсультаConsiliumMedicum.- 2001.- Том

3.- N 5.- С. 18-25

8

.Евстигнеев В.В., Федулов А.С. //Состояние и пер-

спективы изучения сосудистой патологии головного моз-

га Здравоохранение 1998, № 6, С.26-32.

9

.Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Антонов И.П.// При-

менение дискриминантного анализа для выделения под-

типов (моделей) транзиторных ишемических атак. Мед.

новости,- 2004.- № 7.- С. 95-98.

9

.Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Ге-

терогеность нозологического понятия транзиторной ише-

мической атаки.-Бел. Мед. журнал. 2004, № 4.- С. 18-21.

10

.Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А.//

Под-типы

ишемических

нарушений

мозгового

кровообраще-ния:

диагностика

и

лечение

ConsiliumMedicum.-2001.- Том 3.- N 5.- С. 26-28.

1

1

.Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной

ишемический синдром. М., 2003, с. 174.

1

2

.В.А. Яворская и соавт. «МедгазетаУкраинi» №23/

1 12.2006.

1

3

.Whisnant JP, Cartlidge NE, Elveback LR. Carotid

and vertebral-basilar transient ischemic attacks: effect of

anticoagulants, hypertension, and cardiac disorders on

survival and stroke occurrence -- a population study. Ann

Neurol.- 1978.- V.-3.- № 2.- C.-107-115.

ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ