Изменение липидного состава крови матери, плода и тканей плаценты при внутриутробной гипотрофии плода

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №4 (104) 103

УДК: 612.63-618.36-007.247

ҲОМИЛАНИНГ ОНА ҚОРНИДА ЎСИШ ДАВРИДАГИ ГИПОТРОФИЯСИДА ОНА ВА

ҲОМИЛА

ҚОНИДА, ЙЎЛДОШ ТЎҚИМАЛАРИДА ЛИПИД ТАРКИБИНИНГ ЎЗГАРИШИ

Н.Р. НУРИТОВ, Ж.М. МУСУРМОНҚУЛОВ

Тошкент педиатрия тиббиёт институти, Ўзбекистон Республикаси Тошкент ш.

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО СОСТАВА КРОВИ МАТЕРИ, ПЛОДА И ТКАНЕЙ ПЛАЦЕНТЫ

ПРИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОТРОФИИ ПЛОДА

Н.Р. НУРИТОВ, Ж.М. МУСУРМОНҚУЛОВ

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Ташкент

CHANGES

OF LIPID CONTENT IN THE BLOOD OF MOTHER, FETUS AND PLACENTA’S

TISSUES AT INTRAUTERINE HYPOTHROPHY OF FETUS

N.R. NURITOV, J.M. MUSURMONQULOV

Tashkent Pediatric Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Tashkent

Ҳомила-йўлдош тизимидаги липид алмашинувининг ўзига хос хусусиятлари ўрганилди, ҳомиланинг

она қорнида ўсиш даври гипотрофияси ривожланишида она - йулдош -ҳомила тизими липид

алмашинувида сезиларли ўзгаришлар бўлиши аниқланди, айниқса ЭЁК, триглицеридлар, β-

липопротеидлар, фосфолипидлар таркиби, шунингдек, ҳомиладорлар ва янги туғилган чақалоқлар қон

зардобида бир хил типдаги ўзгаришлар аниқланди. Ҳомила ривожланишининг орқада қолишида ЭЁК

триглицеридлар нисбати ҳажмининг камайиши липолитик жараёнлар фаоллигига таъсир кўрсатиб,

гиперлипедимияга олиб келди.

Калит сўзлар:

хомила она қорнида ўсиш даври гипотрофияси, липид алмашинуви морфологияси,

“она

-

йулдош -ҳомила

”

тизими

.

\

During the study of peculiarities of lipid metabolism in mother- placenta-fetus system at hypotrophy it

was determined that at growth retaliation of intrauterine fetus development the considerable changes take

place, especially in NTFA (non terrified fatty acids), triglycerides,3-lipoproteides and phospholipids

.

By that

the one directed character of changes in blood serum of the pregnant and their newborns, were determined at

retardation of intrauterine fetus development there was value reduction of NTFA-triglycerides, reflecting the

activity of lipolitic processes, being displayed with hyperlipidemia.

Key words:

Intrauterine hypotrophy, lipid metabolism, morphology, mother- placenta-fetus system.

Ишнинг долзарблиги.

Ҳомила ривож-

ланишининг кечикиши (ҲРК) муаммолари узоқ

йиллар давомида маҳаллий ҳамда хорижий

тадқиқотчилар диққат эътиборини жалб этиб

келмоқда ва кичик вазнли ҳомилалар туғилиши

содир бўлиш даражаси юқорилигининг сақланиб

қолаётганлиги сабабли бу муаммога бўлган

қизиқиш камайгани йўқ [4, 6]. Ҳомиладорлик

даври ва туғруқ пайтида аёл организмидаги

липидлар ролининг муҳимлиги анча илгари исбот

килинган. Липидлар оқсил биосинтезида,

электролитлар,

аминокислоталар

ташувида,

ферментатив фаоллик регуляциясида иштирок

этади, энергия манбаи ҳисобланади. Бундан

ташқари, липидлар кўп жиҳатдан организмдаги

метаболитик жараёнлар характерини, турли

ҳужайралар мембрана структуралари ҳолатини ва

гормонлар синтезини [1, 4] белгилаб беради.

Шундай қилиб, ҳомиланинг она қорнида ўсиш

вақтида ва кичик вазн билан туғилиш

патогенезида ёғ алмашинувининг ўзгаришлари

алохида аҳамиятга эга. Айниқса, бунда муҳим

ўринни эстерицификацияланмаган ёғ кислота-

лари эгаллайди. Ҳомиланинг она қорнида ўсиш

даври гипотрофияси бола учун юқори даражада

хавфли, чунки бу касаллик ўлимга олиб келади.

Бу марказий нерв системасининг шикастланиши,

номахсус ҳимоя ва махсус иммунитетнинг

пасайиши билан боғлиқ [2, 6]. Бу патологиянинг

учраши 5- 17,5% ва ошиб бориш мойилликка эга

[7]. Тадқиқотимиз вазифаси ҳомиладорликнинг

физиологик кечиши ва ҳомила ўсишининг она

қорни давридаги ҳомила гипотрофияси холатида

она-йулдош-ҳомила

тизимидаги

липидлар

таркибини батафсил ўрганишдан иборат бўлди.

Материал ва услублар.

Бола ўсишини она

қорнидаги

даврида

ҳомила

гипотрофияси

ультратовуш фетометрия ёрдамида хомидадор-

ликнинг 39-40 ҳафтасида ташхисланди ва бола

туғилиши да тасдикланди. ХРК қайд этилган 27

нафар ҳомиладор аёл (асосий гурух) ҳамда

ҳомиладорлиги ва туғруқ жараёни физиологик

кечган, ҳомила вазни нормал бўлган 25 аёл

(назорат гуруҳи) текширилди. Текширув учун қон

ҳомиладор аёлларнинг тирсак венасидан туғруқ

жараёнининг иккинчи даврида, чақалоқлардан эса,

туғилган заҳоти киндик томирларидан олинди.

Йўлдош ажралгандан сўнг йўлдош тўқимадаги

липидлар миқдори ҳам аниқланди. Йўлдош

намуналари унификация-ланган усул бўйича

олинди - марказий ва периферик бўлимлардан

бўлакчалар

кесиб

олинди.

Тўқималар

гомогенизациясидан кейин липидлар экстракцияси

К.М. Синяк, М.Я. Оргелъ, В.И. Крук усуллари

Ҳомиланинг она қорнида ўсиш давридаги гипотрофиясида она ва ҳомила қонида, йўлдош …

104 2018, №4 (104) Проблемы биологии и медицины

бўйича амалга оширилди. Олинган натижаларга

статистик ишлов бериш ЭҲМ ёрдамида

бажарилди. Қуйидаги кўрсаткичлар аниқланди:

қондаги қанд миқдори Хагедорн-Йенсен усулида,

β-липопротеидлар

турбидиметрик

усулда,

Бурштейн ва Самаю услуби бўйича, умумий

липидлар Зольнер ва Кирш, Киайт ва бошқа

муаллифларнинг

модификацияланган

усули

буйича “Lahema” (Чехия) фирмаси ишлаб чиқарган

реактивлар тўпламидан фойдаланилган холда

аниқланди. Умумий холестерин Ильк усули

буйича, эстерификацияланмаган ёғ кислоталари

(ЭЁК)

Дол

усули

бўйича

аниқланди.

Триглицеридлар ва фосфолипидларни аниқлаш

учун “Lahema” (Чехия) фирмасининг стандарт

реактивларидан фойдаланилди. Асосий гуруҳдаги

текширилган аёлларнинг ёши 18 дан 37 ёшгача

бўлиб, ўртача 24,7 ± 1,38 ёшни ташкил этди. 20

ёшгача бўлган аёллар 5 нафарни, 30 ёшдан катта

аёллар 14 нафарни ташкил қилди. Назорат

гуруҳидаги ҳомиладор-лардан аксариятининг (18)

ёши 20 дан 30 ёшгача бўлди. 20 ёшгача бўлган

аёллар сони 3 та, 30 ёшгача бўлган аёллар сони 4

тани ташкил этди.

Натижалар ва мухокамалар.

Олинган

натижалар адабиётларда келтирилган хулосаларга

тўлиқ мос, уларга мувофик, ҲРК билан

туғиладиган чақалоқлар 20 ёшдан кичик ва 30

ёшдан ката аёлларда учрайди [4]. Асосий гуруҳда

биринчи марта туққан аёллар сони 16, қайта

туққанлар сони 11 тани, назорат гурухида эса мос

равишда 10-15 тани ташкил этди. Асосий

гурухдаги 4 нафар аёлда ҳомиладорликнинг

кечиши бола ташлаш хавфи билан, 2 нафар аёлда

биринчи триместр токсикози ва 1 та аёлда

пиелонефрит билан асоратланди. Назорат

гурухидаги аёлларда ҳомиладорлик физиологик

кечди. Асосий гурухдаги қайта тугаётган 8 та

аёлнинг анамнезида 2 тадан аборт қайд этилган, 3

та аёлда эса ХРК белгилари билан болалар

тугилган. Қайд этиш лозимки, асосий гурухдаги

17 та аёл туғруққача мунтазам равишда никотин

қабул қилган, яъни тамаки чеккан (шундан 3 та

аёл - фаол, 14 аёл пассив кашанда бўлган).

Назорат гурухида факат 8 та аёл пассив кашанда

бўлган. Туғруқларнинг ўртача давомийлиги

асосий гурухда 6,62 ± 0,47 соатни, назорат

гурухида 8,5 ± 0,39 соатни ташкил этди. Асосий

гурухда I даражали ҳомила гипотрофияси

холатида 3 та, II даражали 17 та, III даражали

ҳомила гипотрофияси билан 7 та чақалоқ

туўилди. Чақалоқларнинг ўртача вазни асосий

гурухда 2654,3 ± 32,1 г.ни, назорат гуруҳида эса

3222,4 ± 43,2 г. ни ташкил этди. Асосий гуруҳ

чақалоқларида вазн йўкотиш 8 дан 13% гачани,

назорат гуруҳида эса 5,38%ни ташкил этди.

Асосий гурухдаги 11 та чақалоқнинг киндиги (6

кунда) назорат гурухига (3-4 кунда) нисбатан

кечроқ тушди, 9 та болада физиологик

рефлексларнинг сустлиги қайд этилди, 2 та

болада энцефалопатия белгилари аниқланди.

Санаб ўтилган асоратлар асосий гуруҳда туғилган

чақалоқларда кўпинча уйғунлашиб келди.

Жадвал 1.

Она, ҳомила қони ва плацента тўқималаридаги липид таркибининг нормада ҳамда ҳомила ичи

гипотрофиясидаги ўзгариши (М ± м)

Тадқиқот обьекти

Она қони

Назорат ҲРК P

1

Плацента қони

Назорат ҲРК Р

2

Ҳомила қони

Назорат ҲРК Р

3

Кузатувлар сони

назорат

25

25

25

тадқиқот

27

27

27

қанд микдори, ммоль/л

н

4,26±0,32 <0,05

-

3,05±0,22 <0,01

т

5,6±0,18 <0,01

-

3,84±0,16 <0,01

Холестерин

н

5,52±0,4 >0,05

6,54±0,04 <0,001

1,61±0,1 >0,05

т

5,85±0,25 >0,05

6,9±0,05 <0,001

1,79±0,05 >0,05

(β-липооротеидл ар, ммоль/л

н

67,92 ± 5,68 <0,05

-

17,4± 1,32 >0,05

т

67,01± 6,2 >0,05

-

20,34± 1,27 >0,05

Умумий липидлар, ммоль/л

н

7,11±0,49 >0,05

-

2,12±0,14 <0,01

т

7,08±0,4 >0,05

-

2,58+0,12 <0,01

Триглицеридлар, ммоль/л

н

0,77±0,05 >0,05

0,77±0,1 <0,05

0,27±0,02 <0,01

т

0,83±0,03 >0,05

0,97±0,02 <0,05

0,3 3±0,01 <0,01

ЭЁК, ммоль/л

н

0,87±0,05 <0,05

1,0±0,01 <0,01

0,37±0,02 <0,01

т

1,01±0,03 <0,05

1,13±0,04 <0,01

40,21±1,15 <0,01

Фосфолипидлар, ммоль/л

н

82,41 ±2,97 <0,05

-

32,61 ±2,2 <0,01

т

92,39±2,86 <0,05

-

40,21 ±1,15 <0,01

ЭЁК триглицеридлар

н

1,13

1,3

1,37

т

1,22

1,16

1,42

Бизнинг текширишларимизда йўлдошнинг

оғирлиги 337,1 ±11,6 г.гача пасайган, шунингдек,

йўлдошнинг ёнбошдаги бирикиши, 6 та қирра

бўйлаб бирикиши, 5 та холатда марказий ва 4 та

холатда пардали бирикиши кузатилади. Ёруғлик

микроскопияси

ёрдамида

кўп

микдорда

петрификатлар, строма фибрози, ўзак ворсинка-

ларнииг склерози. Катта бўлмаган қон қуйили-

Н.Р. Нуритов, Ж.М. Мусурмонқулов

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №4 (104) 105

ши минтақаларидаги ворсинкалар оралиғида

янги ва эски тромблар аниқланди. Электрон

микроскопда эса ворсинкали цитотрофобласт-

нинг гиперплазияси, локал синтицентиал

некроз, микроворсинкалар тузилишининг бузи-

лиши, трофобластнинг бетартиб қалинлашуви

кузатилди. Ҳамма санаб ўтилган ўзгаришлар

сурункали субкомпенсациялашган йўлдош

етишмовчилиги ва ёшга алоқадор ўзгаришлар

фонида ривожланиши аниқланди.

Хулоса.

Шундай қилиб, асосий гуруҳ

чақалоқларида илк неонатал даврнинг асоратсиз

кечиши 8 тагина болада қайд этилди. Шу

сабабли чақалоқларнинг стационарда бўлиш

давомийлиги назорат гуруҳидаги чақалоқларни-

кига нисбатан 2,7 кун кўпроқ бўлди. Ҳомила-

дорлар қон плазмасидаги липидлар миқдорини

ўрганишда (жадвалга қаранг) асосий гуруҳдаги

аёллар қонида ЭЁК миқдори назорат гуруҳидаги

аёлларникига нисбатан анча юқори бўлган-

лигини кўрсатди (р<0,05). Худди шу тариқа

қондаги қанд миқдори ҳам асосий гуруҳ,

аёлларида юқори бўлди (р<0,05). Эхтимол, бу

ҲРКда аёл организмида липолиз жараёнлари-

нинг яққол намоён бўлиши билан боғлиқдир.

Қон зардобида ЭЁК миқдорининг юқори

бўлиши глюкоза парчаланишининг камайишига

ва мос равишда қонда глюкоза концентра-

циясининг ортиб кетишига олиб келади.

Асосий ва назорат гуруҳидаги аёллар

қонида умумий холестерин, β-липопротеидлар,

умумий липидлар ва триглицеридлар миқдори

деярли фарқланмади. Эътиборга молик жиҳати,

асосий гуруҳ аёллари қон зардобида фосфо-

липидлар

концентрациясининг

бирмунча

юқорилиги (р<0,05) бўлди, бу адабиётларда

келтирилган маълумотларга мос келди. Бу

ҳолатни, эҳтимол, фосфолипидлар сарфланиши-

нинг камайиши билан изоҳлаш мумкин.

Йулдош тўқимадаги умумий холестерин,

триглицеридлар ва ЭЁК миқдорини ўрганишда

аниқландики, ҲРК да ЭЁК миқдори назорат

гуруҳига нисбатан юқори бўлди (жадвалга

каранг). Ҳомила гипотрофиясида йулдошдаги

холестерин концентрациясининг юқорилигини

(р<0,001) унинг стероид гормонлар синтези

учун сарфланишининг камайиши билан

изоҳлаш мумкин. Липолиз жараёнлари асосий

гуруҳ аёлларида ва чақалоқларида яққол

ифодаланганлигига қарамасдан, ХРК йўлдошда

липолиз жараёнлари фаоллиги камайганлиги

кузатилди. ЭЁКнинг триглицеридларга нисбат

кўрсаткичларининг кичиклиги бундан далолат

беради (1,1 га назорат гурухидаги 1,3). Тана

вазни меъёрида бўлган ва гипотрофия билан

туғилган болалар киндигидан олинган қондаги

липид микдорини текшириш натижасида

(жадвални каранг) аниқландики, холестерин

миқдори ва β-липопротеидлар миқдори деярли

фарқланмайди. Асосий гуруҳ чақалоқлари

киндик қонидаги қанд, умумий липидлар,

триглицеридлар, ЭЁК ва фосфолипидлар

концентрациясининг сезиларли юқорилиги қайд

этилди. Бола ўсишининг она қорнидаги даври

ривожланишида ҳомила гипотрофияси билан

туғилган чақалоқлар киндигидан олинган қон

таркибида липидлар миқдорининг юқорилиги,

эҳтимол,

уларда

липидлар

сўрилиш

жараёнларининг бузилишидан далолат беради.

Йўлдошдаги морфологик ўзгаришлар сурункали

субкомпенциялашган йўлдош етишмовчилигида

ифодаланади.

Шундай қилиб, ўтказилган тадқиқот

натижасида шу аниқдандики, ҚРКда она-

ҳомила-йўлдош тизимида, қон плазмасида,

липидлар

концентрациясининг

яққол

ўзгаришлар кузатилади.

Адабиётлар:

1.

Анастасъева В.Г Задержка внутри утробно

развития плода. Руководство для врачей и студен-

тов медицинских. Новосибирск 1996,с. 112.

2.

Баева Н.Ю. и др. К проблему маловесных

детей. Информатционный архив 2009, 3,4с.27-30

3.

Железков Б.Н., Сидирова Н.С., Менышикова

Г,П. Акушерства и Гинекология 1982,№ 1,с 44-47

4.

Нъюсхоли Э. Старт. К регуляции метаболиз-

ма: Пер с англ. М., 1977, с 266-269

5.

Радзинский В.Е. Акушерская агрессия.М.:

Изд-во журнала Status presents, 2011

6.

Смияк Н.С, Лабодне В.Ф. Федочивое Гипер-

трофия,1989, с.97.4

7.

Pitkin R.M. Foliate and neural tube defects.AM

J.Clin.Nutr.2007; 85:285-288

8.

Wang B. Nestle Research Center Reportes.2010;

21.05(N&H21).

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО СОСТАВА

КРОВИ МАТЕРИ, ПЛОДА И ТКАНЕЙ

ПЛАЦЕНТЫ

ПРИ ВНУТРИУТРОБНОЙ

ГИПОТРОФИИ ПЛОДА

Н.Р. НУРИТОВ, Ж.М. МУСУРМОНҚУЛОВ

Были изучены 27 рожениц с внутриутроб-

ной гипотрофией плода. В ходе изучения особен-

ностей липидного обмена в системе мать-

плацента при гипотрофии плода установлено, что

при развитии задержки внутриутробного развития

плода происходят значительные изменения ли-

пидного обмена в системе мать-плацента, а осо-

бенно в содержании НЭЖК триглицеридов, 3-

липопротеидов и фосфолипидов. При этом уста-

новлен однонаправленный характер изменений в

сыворотке крови беременных и их новорожден-

ных.

Ключевые слова:

внутриутробная гипо-

трофия

,

липидный обмен, морфология липидного

обмена, система мать-плацента

-

плод

.