106 Проблемы биологии и медицины, 2017, №1 (93)
УДК 616-07.34.053
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ САХАРНОЙ НАГРУЗКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ
А.Б. РАМАЗАНОВА, Х.М. ОБЛАКУЛОВ
Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
БОЛАЛАР ИЧАК КАСАЛЛИКЛАРИДА ШАКАР БИЛАН ЗУРИҚТИРИШНИНГ ДИАГНОСТИК
АҲАМИЯТИ
А.Б. РАМАЗАНОВА, Х.М. ОБЛАКУЛОВ
Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд.
DIGNOSTIC VALUE OF SUGAR LOADS IN BOWEL DISEASES OF CHILDREN
A.B. RAMAZANOVA, KH. M. OBLAKULOV
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Болаларда ичак касалликларини келиб чикиш сабабларини ва ривожланишини аниклаш максадида
шакар билан зуриктириш утказилди. Текширилган беморлар орасида ичак касалликлар билан огриган
беморлар куйидаги клиник вариантларга ажратилди: целиакия (5%), алиментар диспепсия (16,2%),
ичаклар таъсирланиш синдроми (12,2%), дисахаридаз етишмовчилиги (69,4%). Целиакия касаллигида
шакар билан зуриктириш утказишдан кейин гликемик микдор усиши 0 дан 0.83 ммоль/ л камайди. Али-
ментар диспепсияда гликемик микдор усиши 5,3 – 5,5 ммоль/л пасайиши кузатилди. Дисахаридаз
етишмовчилигида эса гликемик микдор усиши (0,83-1,0 ммоль/л) хар хил пасайиши кузатилади. Болалар
ичак касалликларда дифферинциалланган шакарли зуриктириш утказилиши касалликнинг этиопатоге-
нез тушунчасининг кенг маънода ёритилиши беморларни патогенетик даволашни ва пархез таомларни
буюришга асос булади.
Калит сузлар
: болалар, ичак касалликлари, шакар билан зуриктириш.
In the children examined by us, sugar loads were carried out to clarify the genesis of bowel disease in
children. Patients with celiac disease (5%), alimentary dyspepsia (16.2%), irritable bowel syndrome (12.2%),
disaccharidase insufficiency (69.4%) were identified. With celiac disease, the maximum increase in glycemia
after exercise was reduced from 0 to 0.83 mmol/l. With alimentary dyspepsia, the level of maximum increase in
glycemia was reduced 3.3-3.5 mmol/l. In case of disa-charidase insufficiency, the level of maximal increase in
glycemia is 0.83-1.98 mmol/l. Carrying out differentiated sugar loads in children with intestinal diseases in
children made it possible to significantly expand the concept of the etiopathogenesis of intestinal diseases and
the need for pathogenetic therapy, including dietary nutrition.
Key words:
children, diseases of the intestine, sugar loads.
Актуальность проблемы.
Несмотря на
значительные успехи детской гастроэнтерологии
проблема заболеваний кишечника остается весьма
актуальной. В клинике зачастую интерпретируют
заболевания кишечника как хронический энтеро-
колит и не всегда проводят разграничения с син-
дромами нарушенного кишечного всасывания. В
термин мальабсорбция входят такие понятия как,
мальдигистия, мальабсорбция, мальнутриция. К
развитию этого состояния могут приводить раз-
личные патологические процессы. Мальабсорбсия
(синдром мальабсорб, синдром нарушенного ки-
шечного всасывания , синдром хронической диа-
реи , спру)- неадекватное всасывания питатель-
ных веществ из-за нарушения процессов перева-
ривания , всасывания или транспорта.
Мальабсорбция сопровождает очень многие
заболевания наследственного, врожденного и
приобретенного характера, а именно целиакия-
глютен-чувствительная энтеропатия, представля-
ет собой наследственное заболевание, в основе
которого лежит поражение клеток слизистой обо-
лочки тонкой кишки, приводящее к нарушению
кишечного всасывания. [2] Как видно из опреде-
ления, причиной развития заболевания является
патогенное воздействие белка злаков - глютена на
энтероциты. Глютен содержится в пшенице, ржи,
сходные белки содержатся в овсе (авенин) и яч-
мене (хордеин). Механизм патогенного действия
этих белков на эритроциты не вполне ясен , пред-
ложены как чисто химические , так и иммуноло-
гические объяснения этого действия.[7] Синдром
раздраженного кишечника (СРК) – функциональ-
ное расстройство кишечника , при котором боль
или неприятные ощущения ( дискомфорт ) в жи-
воте связаны с дефекацией , изменениями частоты
и характера стула.[4]Алиментарная диспепсия -
нарушение нормальной деятельности желудка,
затрудненное и болезненное пищеварение, кото-
рое часто связано с приёмом различных пищевых
А.Б. Рамазанова, Х.М. Облакулов
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2017, №1 (93) 107
продуктов. Первичная дисахаридазная недоста-
точность - синдром желудочно-кишечных рас-
стройств, обусловленный нарушением расщепле-
ния (гидролиза) и всасывания дисахаридов (лак-
тозы, сахарозы и др.) в тонкой кишке, является
одним из вариантов синдрома нарушенного ки-
шечного всасывания.
Представляло интерес проведение сахарных
нагрузок для уточнения генеза поражения кишеч-
ника у детей не инфекционной этиологии.
Цель работы.
Изучить прирост гликемии
после нагрузки ди- и моносахаридами у детей с
заболеванием кишечника неинфекционной этио-
логии.
Материалы и методы.
Под нашим наблю-
дением находилось 99 детей в возрасте от 1 го
месяца до 15 лет. Из них мальчиков 45 (45,5%),
девочек 54 (54,5 %) с заболеваниями кишечника
неинфекционной этиологии
.
Среди наблюдаемых
детей соотношение мальчиков и девочек было 1:1,
преобладали дети раннего возраста. По данным
анамнеза имелись отягощенная гастроэнтероло-
гическая наследственность у 12 % детей, ранний
переход на искусственное вскармливание 40%,
необоснованное применение антибиотиков 20%,
перенесенная кишечная инфекция 33%, глистные
инвазии 7% Из них с целиакией 5 детей (5 %),
алиментарная диспепсия 16 детей (16,2 %), син-
дром раздраженного кишечника 12 детей (12,2%),
дисахаридная недостаточность 66 (69,4%). Группу
здоровых составили 14 детей. Детям проводились
нагрузочные пероральные пробы с дисахаридами
(лактозой и сахарозой 2г/кг массы тела), моноса-
харидами (глюкозой, комбинацией глюкозы с га-
лактозой 2г/кг массы тела). Уровень глюкозы в
крови определялся до и после нагрузки сахарами
глюкозо-оксидазным методом в течение 3 часов с
интервалом 30 минут (первые 30- минут с интер-
валом 15 минут).
Уровень сахара в крови натощак по этому
методу у здоровых детей составляет от 3,3 до 5,5
ммоль/л. Уровень максимального прироста гли-
кемии после нагрузки лактозой составляет
2,07±0,16 ммоль/л, а после нагрузки глюкозой +
галактозой -2,92± 0,34 ммоль/л.
Результаты сопоставлялись с показателями
у здоровых детей, где уровень максимального
прироста гликемии после нагрузки глюкозой со-
ставлял 2,07±0,16 ммоль/л, а после нагрузки га-
лактозой 2,92±0,34 ммоль/л.
При оценки проб на переносимость ди- и
моносахаридов патологическими считали макси-
мальной подъём глюкозы в крови при нагрузке
дисахаридами менее с 1,10 ммоль/л, а моносаха-
ридами 2,20 ммоль/л, что существенно влияло на
нарушение всасывания пищевых веществ, приво-
дило к изменению флоры кишечника и подтвер-
дилось бактериологическим исследованием фека-
лий.
Результаты и их обсуждение.
Наиболее
тяжёлая по клиническим проявлениям группа де-
тей 5 (5%) из 99 была с синдромом целиакии.
Клинически у этих детей стул обильный, пени-
стый с жирным блеском, боль в животе, рвота,
увеличение размеров живота, отмечалось задерж-
ка увеличения массы тела.[8] Дети были адина-
мичны, вялы, раздражительны. Отмечались рас-
стройства сна и аппетита.[1]
Нагрузки с лактозой выявили плоские гли-
кемические кривые у 4 (4%) из 5 детей, а сахаро-
зой у одного из пяти (прирост уровня гликемии
после нагрузки был значительно снижен от 0 до
0,83 ммоль/л). У большинства детей после
нагрузки глюкозой также отмечалось снижение
прироста уровня гликемии составляя (до 0,82-2,04
ммоль/л).
Клиника
алиментарной
диспепсии
сопровождалась высокими цифрами прироста
гликемии после нагрузки ди- и моносахаридами
(высокий уровень максимального прироста гли-
кемии на 3,3-3,5 ммоль/л).
Вторую группу составили 16 детей (16,1%)
с алиментарной диспепсией. Клинически : хрони-
ческая диарея с полифекалией и стеатореей, гипо-
трофия, атрофия, резкое увеличение живота
вследствие метеоризма и накопление химуса,
анемия, полигиповитаминоз, иммунодефицит,
нарушения водно-электролитного обмена. Ис-
пражнения жидкие, имеют много слизи, прожи-
лок крови.[3] У 12 детей (75%) выявлена вторич-
ная дисахаридазная недостаточность, у 4 (25%)
вторичная сахаразная недостаточность.
Третью группу составили 12 детей (12,2%) с
синдромом раздраженного кишечника. У этих
обследованных детей в анамнезе перенесенные
кишечные инфекции, необоснованный прием ан-
тибиотиков, наблюдался кишечный синдром, вто-
ричная дисахаридазная недостаточность. Клини-
чески: рвота, жидкий стул, боль в животе, метео-
ризм, урчание.[5]
Четвертую группу составили 66 (69,4%) из
99 детей с первичной дисахаридазной недоста-
точностью. Особенностью клинической картины
у этой группы был кишечный синдром с первых
дней жизни после кормления грудным молоком,
что расценивалось как кишечная инфекция,
назначалась необоснованная антибиотикотерапия.
Клинически учащенный стул водянистого харак-
тера, пенистый с кислым запахом, который появ-
ляется через 30-40 минут после кормления, рвота,
срыгивания. Характерны абдомнальные колики,
которые могут появляться даже в период кормле-
ния. У детей формируется осмотическая диарея,
водно-электролитные изменения в крови.[6] По-
Диагностическое значение сахарной нагрузки при заболеваниях кишечника у детей
108 Проблемы биологии и медицины, 2017, №1 (93)
сле нагрузки лактозой уровень прироста гликемии
снижен (0,83 -1,98ммоль/л).
Одновременно у 46 (75,4%) из 61 детей с
первичной лактазной недостаточностью были
проведены нагрузочные пробы с сахарозой, кото-
рые выявили у 15 детей с сахаразной недостаточ-
ностью прирост гликемии менее 1,1 ммоль/л.
При первичной дисахаридазной недоста-
точности у большинства детей в этих группах со-
четанная лактазная и сахаразная недостаточность,
что подчеркивает врожденный дефицит дисаха-
ридаз в стенке кишечника.
В этой группе у 27 (44,2%) детей были про-
ведены нагрузочные пробы с моносахаридами. У
13 детей при нагрузке глюкозой отмечалось сни-
жение прироста гликемии до 0,66-1,88 ммоль/л.
Однако у 5 детей после нагрузки галактозой не
отмечалось изменений гликемической кривой.
При нагрузке галактозой максимальный прирост
гликемии был значительно снижен (0,22-0,93
ммоль/л).
При комбинированной нагрузке глюкозой+
галактозой у остальных детей, наряду с плоскими
гликемическими кривыми, отмечалось значитель-
ное снижение его 0,38-1,27 ммоль/л.
Таким образом, сочетанная непереноси-
мость сахарозы и лактозы наблюдалась только у
16% детей с вторичной дисахаридазной недоста-
точностью, а у 80% больных с первичной дисаха-
ридазной недостаточностью, что подчеркивает
избирательность поражения дисахаридаз в зави-
симости от причины заболевания.
Вывод
. Таким образом, проведение диффе-
ренцированных сахарных нагрузок у детей с за-
болеваниями кишечника позволило значительно
расширить понятие об этиопатогенезе заболева-
ний кишечника и необходимости проведения па-
тогенетической терапии включая диетическое пи-
тание.
Литература:
1.
Лазебник Л.Б., Ткаченко Е.И., Орешко Л. С.,
Ситкин С.И., Карпов А.А. Рекомендации по диа-
гностике и лечению целакии взрослых // Экспе-
риментальная и клиническая гастроэнтерология. –
2015. Ст. 3-12
2.
Ревнова М.О. Целиакия у детей – новый взгляд
на старую проблему // РМЖ.2008. №18. С. 1209
3.
Ивашкин В.Т., Шептун А.А., Лапина Т.Л. и др.
Диагностика и лечение функциональной диспеп-
сии.Гл.3. Функциональная диспепсия и хрониче-
ский гастрит // Методические рекомендации для
врачей.М.:Российская
гастроэнтерологическая
ассоциация, 2011.
4.
Москович Г.И. Клинико- морфологические
особенности синдрома раздраженного кишечника
у детей с недифференцированной соединительно-
тканной дисплазией. Екатеринбург, 2009
5.
Кузнецов П.С., Бутов М.А., Рычагова В.О.
Влияние акупунктуры на моторную функцию
толстой кишки у больных синдромом раздражен-
ного
кишечника//
Российский
медико-
биологический вестник имени академика
И.П.павлова,№4, 2012.С. 92-97
6.
Ю.Г.Мухина ,П.В. Шумилов, М.И. Дубров-
ская, А.И. Чурбанова. Современные подходы к
диагностике и терапии дисахаридазной недоста-
точности у детей // “Трудный пациент” №1, 2007
7.
Patrick C.A. Dubois, Gosia Trynka, Lude Franke,
Karen A. Hunt, Jihane Romanos Multiple common
variants for celiac disease influencing immune gene
expression. // Nature Genetics. – 2010-04-01. – T.42,
вып. 4. – С.295-302.
8.
Van der Windt, Danielle A. W. M. et al. Diagnos-
tic Testing for Celiac Disease Among Patients With
Abdominal Symptoms. – 2010.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
НАГРУЗОК САХАРОМ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ
А.Б. РАМАЗАНОВА, Х.М. ОБЛАКУЛОВ
Самаркандский Государственный медицинский
институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд
У обследованных нами детей проведены
сахарные нагрузки для уточнения генеза пораже-
ния кишечника у детей. Выделены больные с це-
лиакией (5%), алиментарной диспепсией (16,2%),
синдромом раздраженного кишечника (12,2%),
дисахаридазной недостаточностью (69,4%). При
целиакии уровень максимального прироста гли-
кемии после нагрузки был снижен от 0 до 0.83
ммоль/л. При алиментарной диспепсии уровень
максимального прироста гликемии был снижен
3,3-3,5 ммоль/л. При дисахаридазной недостаточ-
ности уровень максимального прироста гликемии
0,83-1,98 ммоль/л. Проведение дифференциро-
ванных сахарных нагрузок у детей с заболевани-
ями кишечника у детей позволило значительно
расширить понятие о этиопатогенезе заболеваний
кишечника и необходимости проведения патоге-
нетической терапии включая диетическое пита-
ние.
Ключевые слова:
дети, заболевания кишеч-
ника, сахарные нагрузки.
