60 2017, №4 (97) Проблемы биологии и медицины
УДК: 616-001:6ll.08. - 611.017.1
ПРИМЕНЕНИЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-
МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
К.А. КУЛДАШЕВ, Д.М. НАРМАТОВА, К.Х. МАМАЖОНОВ, Б.М. ИСАКОВ
Андижанский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Андижан
ҚЎШМА БОШ МИЯ ЖАРОҲАТИ БЎЛГАН БЕМОРЛАРДА ИММУНОМОДУЛЯТОРЛАРНИ
ҚЎЛЛАШ
К.А. КУЛДАШЕВ, Д.М. НАРМАТОВА, К.Х. МАМАЖОНОВ, Б.М. ИСАКОВ
Андижон давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Андижон
APPLICATION OF IMMUNOMODULATORS IN PATIENTS WITH CONJUGATE CRANIAL-
BRAIN TRAUMA
K.A. KULDASHEV, D.M. NARMATOVA, K.H. MAMAJANOV, B.M. ISAKOV
Andijan State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Andijan
Тадқиқотимиз 2009 йилдан 2014 йилларда Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Андижон филиали нейрохирургия ва нейрореанимация бўлимида бош мия жароҳати диагнози билан
даволанган 102 нафар беморларда олиб борилди. Изланишдан мақсад регионал даволаш муассасаларида
бош мия жароҳати билан келган беморларни клиник хусусиятлари ва даволаш алгоритмларини ишлаб
чиқишдан иборат.
Калит сўзлар:
бош мия жароҳати, даволаш алгоритми, регионал даволаш муассасалари, умумий
чора - тадбирлар, махсус даволаш.
The studies were conducted in 102 hospitalized patients from 2009 to 2014 in the offices of multiple
trauma, neurosurgery, and neyroreanimations Andijan branch of the Republican scientific center for emergen-
cy medical assistance with a preliminary diagnosis of "brain injury". The aim of this study is a clinical study
and development of algorithms for treatment of patients with concomitant traumatic brain injury to regional
hospitals.
Key words:
brain injury, treatment algorithms, the regional hospitals, general measures, specific
therapy.
Актуальность:
Одной из причин, влияю-
щей на исходы тяжёлых травм, является рас-
стройство кровообращения и микроциркуляции
как в мозгу в целом, так и непосредственно в его
стволе [2-6]. Микротромбозы и стазы снижают
эффективность лекарственных препаратов, при-
водят к расширению зоны редуцированного кро-
вотока в контузионном очаге, ухудшают микро-
циркуляцию в интактном полушарии и стволе
мозга, что значительно снижает процесс метабо-
лизма, фагоцитарной функции клеток.
Было показано, что при стрессах и инфек-
ционных состояниях ускоряется метаболизм гор-
монов щитовидной железы и основным объектом
деградации гормонов становятся активированные
лейкоциты [1, 7, 8, 9]. Увеличение поглощения и
метаболизма тироксина лейкоцитами связано с их
фагоцитарной функцией. Это было обнаружено в
исследованиях, где во время фагоцитоза заметно
увеличивается метаболизм Т
4
и Т
3
, и уменьшается
в состоянии покоя, также выявлена меньшая де-
градация Т
3
по сравнению с деградацией Т
4
[1, 9].
Если учитывать то, что в лечении тяжелой
сочетанной черепно-мозговой травмы выделяют 3
главных звеньев:
1.
борьба с нарушениями витальных функ-
ций и тяжелыми патологическими реакциями в
ответ на травму;
2.
лечение непосредственно черепных и
внечерепных локальных повреждений, профилак-
тика осложнений;
3.
восстановительное лечение.
Помимо хирургических мер лечения, важно
сделать акцент на профилактику осложнений и
восстановительное лечение.
Цель исследования
: изучить у больных с
сочетанной черепно-мозговой травмой зависи-
мость изменения фагоцитоза от поглощения лей-
коцитами и лимфоцитами тироксина, а также ро-
ли тироксина в увеличении фагоцитарной актив-
ности.
Материал и методы.
40 больных с соче-
танной черепно-мозговой травмой (СЧМТ), у ко-
торых на 1, 4, 10 сутки исследовалось поглощение
лимфоцитами L-тироксина и индивидуальная
чувствительность лимфоцитов к L-тироксину до и
после воздействия тималина. В ранее проведен-
ных исследованиях нами была установлена
наибольшая способность лимфоцитов к розетко-
образованию при участии тималина, поэтому
К.А. Кулдашев, Д.М. Нарматова, К.Х. Мамажонов, Б.М. Исаков
Биология ва тиббиёт муаммолари 2017, №4 (97) 61
нами был выбран этот иммуномодулятор. У 10
здоровых людей исследовалось поглощение лим-
фоцитами L-тироксина до и после воздействия
тималина - контрольная группа. Раствор L-
тироксина применяли в физиологической концен-
трации 120 нмоль/л.
В ранее проведенных исследованиях нами
была установлена наибольшая способность лим-
фоцитов к розеткообразованию под влиянием ти-
малина поэтому в качестве иммуномодулятора мы
применяли тималин.
Определение поглощения тироксина прово-
дилось по разнице показателей в пробах с инку-
бацией в течение 1 часа раствора тироксина в
лейкоцитарно-лимфоцитарной или лимфоцитар-
ной взвеси и отдельно в физиологическом раство-
ре, а также без и с добавлением иммуномодулято-
ра. Определение концентрации тироксина в
нмоль/л проводилось методом ИФА. При этом
увеличение разницы показателей расценивалось
как увеличение поглощения лейкоцитами и лим-
фоцитами тироксина, а уменьшение разницы как
снижения поглощения тироксина.
Результаты и их обсуждение.
Полученные
данные показали, что у больных после тяжелой
механической травмы впервые сутки фагоцитар-
ная активность составляла 28,2±2Д %, что было
ниже по сравнению с референсным значением
(45-85 %), Фагоцитарный индекс при этом со-
ставлял 1,2±0Д, что было ниже по сравнению с
референсным значением (2-4).
При этом фагоцитарная активность после
инкубации лейкоцитарно-лимфоцитарной взвеси
с тироксином составляла 35.2±2,7 %, что было не
достоверно выше подобного показателя без при-
менения тироксина в этой группе. После инкуба-
ции лейкоцитарно-лимфоцитарной взвеси с ти-
роксином и тималином фагоцитарная активность
составляла 47,3±3.5 %, что было достоверно выше
подобного показателя без применения, как тирок-
сина, так тироксина совместно с тималином.
У больных этой же группы содержание ти-
роксина в растворе после инкубации его с лейко-
цитарно-лимфоцитарной взвесью составляла
80,5±7,2 нмоль/л, что было достоверно ниже по
сравнению с таковым показателем здоровых лю-
дей (104,4±9,5 нмоль/л). При этом показатель ти-
роксина после инкубации его с лейкоцитарно-
лимфоцитарной взвесью и тималином составлял
51,9±3,8 нмоль/л, что было достоверно ниже по-
добных показателей без применения тималина в
этой группе, и еще ниже таковых показателей
здоровой группы людей.
На 4 сутки у этих же больных фагоцитарная
активность составляла 39,1 ±2,7 %, что было ниже
по сравнению с референсным значением (45-85
%), но достоверно выше таковых показателей у
больных 1 суток. Фагоцитарный индекс при этом
составлял 1,8±0?2, что так же было ниже, но
сравнению с референсным значением (2-4 %), но
достоверно выше подобных показателей у боль-
ных 1 суток.
В этой же группе фагоцитарная активность
после инкубации лейкоцитарно-лимфоцитарной
взвеси с тироксином она составляла 46,3±3,9 %,
что было не достоверно выше подобного показа-
теля без применения тироксина в этой группе, но
достоверно выше таковых показателей у больных
1 суток. После инкубации лейкоцитарно-
лимфоцитарной взвеси с тироксином и тимали-
ном фагоцитарная активность составляла 58,6±4,9
%, что было достоверно выше подобного показа-
теля без применения, как тироксина, так тирокси-
на совместно с тималином в этой группе, а также
достоверно выше таковых показателей у больных
1 суток.
У больных этой же группы содержание ти-
роксина в растворе после инкубации его с лейко-
цитарно-лимфоцитарной взвесью составляла
91,7±7,5 нмоль/л, что было недостоверно ниже по
сравнению с таковым показателем здоровых лю-
дей (104,4±9,5 нмоль/л) и недостоверно выше та-
ковых показателей 1 суток. В этой же группе на 4
сутки показатель тироксина после инкубации его
с лейкоцитарно-лимфоцитарной взвесью и тима-
лином составлял 70,1±5,8 нмоль/я, что было до-
стоверно ниже подобных показателей без приме-
нения тималина в этой группе и еще значительней
ниже таковых показателей здоровой группы, а
также достоверно выше подобных показателей
первых суток.
На 10 сутки у больных после СЧМТ фаго-
цитарная активность составляет 43±3,6 % что,
было несущественно ниже по сравнению с рефе-
ренсным значением (45-85 %), но достоверно вы-
ше таковых показателей 1 суток и достоверно
выше показателей 4 суток. Фагоцитарный индекс
при этом составлял, что было ниже по сравнению
с рефференсным значением (2±4 %), но достовер-
но выше таковых показателей у больных 1 суток и
достоверно выше 4 суток.
В этой же группе после инкубации лейко-
цитарно-лимфоцитарной взвеси с тироксином фа-
гоцитарная активность составляла 52,1±4,7%, что
было достоверно выше подобного показателя без
применения тироксина в группе и достоверно
выше таковых показателей у больных 1 суток, но
не достоверно выше 4 суток.
После
инкубации
лейкоцитарно-
лимфоцитарной взвеси с тироксином и тимали-
ном фагоцитарная активность составляла –
64,3±5,7%, что было достоверно выше подобного
показателя без применения, как тироксина, так и
тироксина совместно с тималином, а также досто-
верно выше таковых показателей у больных 1 су-
ток и недостоверно выше 4 суток.
Применение иммуномодуляторов у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой
62 2017, №4 (97) Проблемы биологии и медицины
Из полученных данных видно, что у боль-
ных после СЧМТ увеличение фагоцитарной ак-
тивности сопровождается усилением поглощения
тироксина лейкоцитарно- лимфоцитарной взве-
сью. При этом усиление поглощения лейкоцитами
и лимфоцитами тироксина способствует увеличе-
нию действия тималина на фагоцитарную актив-
ность. В наибольшей степени эта зависимость
проявляется на 1 и 4, в меньшей на 10 сутки. Эти
результаты показывают, что усиление поглоще-
ния тироксина наблюдается не только при острых
инфекционных состояниях (кишечной инфекций
и бактериальном сепсисе [1]), но также у больных
после СЧМТ.
Выводы.
Увеличение поглощения тирокси-
на способствует росту фагоцитарной активности,
а также повышению эффектов тималина на фаго-
цитарную активность и усиление иммунитета у
больных при СЧМТ, что способствует профилак-
тике осложнений и ускорению восстановления
организма СЧМТ.
Литература:
1.
Богадельников И.В., Бобрышева А.В., Рыма-
ренко Н.В. Особенности интеграции тиреоидных
гормонов, фактора тимуса и клеточного иммуни-
тета детей с ОКИ. Таврический медико-
биологический вестник. - 2003,- т.б.- №2,- с.35 -
37.
2.
Вагнер Е.А., Заугольников B.C., Ортенберг
Я.А.,
Тавровский
В.М.
Инфузионно-
трансфузионная терапия острой кровопотери.
Москва, «Медицина», 2006 г., с. 166.
3.
Григорьев М.Г., Звонков Н.А., Лихтерман
Л.Б., Фраерман А.П. Сочетанная черепно-мозговая
травма. Под ред. М.Г.Григорьева. Горький, Вол-
го-Вятское изд-во, 2007, 234 с.
4.
Гуманенко Е.К. Новые направления в лечении
тяжелых сочетанных травм. Оказание помощи
при сочетанной травме. М. 2007 г., с. 19-24.
5.
Еолчиян С.А. Черепно-мозговая травма, со-
провождающаяся повреждением зрительного
нерва. Автореф. дис. канд. Москва, 2006 г., с. 38.
6.
Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Исмаил Тауфик.
Очаги размозжения головного мозга. С. Петер-
бург, 2006, с. 254.
7.
Лебедев К.А. Иммунология в клинической
практике. - с. 92-95.
8.
DeRubertis F.R., Kosch P.C., Accelerated host
metabolism of L-thyroxine during acut infection: role
of the leukocyte and peripheral leukocytosis // J. Clin.
Endocrinol. Metab. - 1975. v. 40(4). -p.589-600.
9.
Kenneth A. Woeber and SmNey H. Ingbar Me-
tabolism of L-Thyroxine by Phagocytosin Human
Leukocytes// J. Clin. Invest. - 1973,-v.52(8). -p.1796-
1803.
ПРИМЕНЕНИЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ
У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-
МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
К.А. КУЛДАШЕВ, Д.М. НАРМАТОВА,
К.Х. МАМАЖОНОВ, Б.М. ИСАКОВ
Андижанский государственный медицинский
институт, Республика Узбекистан, г. Андижан
Исследования проводились у 102 госпита-
лизированных больных за период с 2009 по 2014
г. в отделения множественной травмы, нейрохи-
рургии и нейрореанимиции Андижанского фили-
ала Республиканского научного центра экстрен-
ной медицинской помощи с предварительным
диагнозом «черепно-мозговая травма». Целью
исследования является клиническое обоснование
и разработка алгоритмов лечения пострадавших с
сочетанной черепно-мозговой травмой для регио-
нальных лечебных учреждений.
Ключевые слова:
черепно-мозговая травма,
алгоритмы лечения, региональные лечебные
учреждения, общие мероприятия, специфическая
терапия.
