22
STOMATOLOGIYA
АННОТАЦИЯ:
тадқиқот жараёнида оғиз
бўшлиғи гигиеник парваришга мотиватсияси
ва стоматологлар орасида эмоционал куйиш
синдромининг жиддийлиги билан боғликлиги
аниқланган.
Калит сўзлар:
оғиз гигиенасига мотивация
-
си, эмоционал куйиш синдроми
АННОТАЦИЯ:
В исследовании была выяв
-
лена связь между мотивацией к гигиеническому
ходу за полостью рта и выраженностью син
-
дрома эмоционального выгорания у специали
-
стов-стоматологов.
Ключевые слова:
мотивация оральной гиги
-
ены, синдром эмоционального выгорания.
ABSTRACT:
The study revealed a connection
between the motivation for the oral hygienic course
and the severity of burnout syndrome among dental
professionals.
Keywords:
motivation for oral hygiene, burnout
syndrome
https://doi.org/10.34920/2091-5845-2020-06
УДК: 616.31-002.157.2:576.7]-615.099.036
АНАЛИЗ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА
В КЛИНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕ-
СКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО
АФТОЗНОГО СТОМАТИТА
Алимова Д.М., Бахрамова Ф.Н., Абдуллаева М.Р.
Ташкентский государственный
стоматологический институт
Актуальность.
Хронический рецидивирую
-
щий афтозный стоматит (ХРАС) одно их самых
частых воспалительных заболеваний слизистой
оболочки полости рта (СОПР), характеризую
-
щееся рецидивирующими высыпаниями афт с
длительным течением и периодическими обо
-
стрениями. Изучение хронического рецидиви
-
рующего афтозного стоматита на протяжении
многих лет не теряет своей актуальности и про
-
должает оставаться приоритетным направлени
-
ем в современной стоматологии [1,2,6].
Одним из сложных вопросов патологии сли
-
зистой оболочки полости рта (СОР) является ле
-
чение хронического рецидивирующего афтозно
-
го стоматита. Причиной недостаточной эффек
-
тивности терапии является отсутствие полного
представления о патогенезе ХРАС.
В последние годы увеличился интерес к роли
микроорганизмов в этиологии и патогенезе раз
-
личных заболеваний слизистой оболочки поло
-
сти рта [1,2,3,6].
Однако подавляющее большинство работ,
посвященных изучению ХРАС, осуществлялось
без учета тяжести клинического течения ХРАС.
Оценка микробиоценоза проводилась по дан
-
ным смывов из полости рта без детального изу
-
чения микробиоценоза количества [5,7].
Не определено значение патогенных микро
-
организмов, входящих в состав важнейших био
-
топов организма, в персистировании процесса и
рецидивирования заболевания.
В последние годы появились основания
рассматривать полость рта и кишечника как
важнейшую часть иммунной системы организ
-
ма. Микрофлора этих биотопов способствует
формированию общего иммунитета организма
вследствие индукции антитела интерферонов,
лизоцима, цитокинов, иммуноглобулинов, ком
-
племента [2,3,4,8,9].
Перспективным в этом плане является прове
-
дение комплексных исследований по изучению
клинико-патогенетических особенностей разви
-
тия ХРАС, оценке характера нарушений микро
-
биоценоза полости рта и толстого кишечника,
их роли в развитии заболевания.
Можно предположить, что комплексное ре
-
шение этого вопроса позволит раскрыть некото
-
рые патогенетические механизмы рецидивиро
-
вания патологического процесса, оценить роль
нарушений микробиоценоза основных биотопов
организма.
Цель
исследования: изучить состояния ми
-
кробиоценозов основных биотопов полости рта
у больных с различным клиническим течением
ХРАС.
Материалы и методы исследования.
Ис
-
следования по изучению РАС проводились на
кафедры госпитальной терапевтической стома
-
тологии и терапевтической стоматологической
поликлинике ТГСИ.
Материалом для анализа и выводов послу
-
жили результаты обследования 43 больного с
рецидивирующим афтозным стоматитом. В ка
-
честве нормы были взяты данные обследования
23
10 человек соответствующего пола и возраста
больного.
В ротовой жидкости определяли не только
качественный микробный пейзаж, но и коли
-
чественное содержание представителей нормо
-
ценоза, условно и патогенной микрофлоры, что
позволило определить дисбиотические измене
-
ния полости рта.
Для этого пробирки с ротовой жидкостью в
течение 1 часа доставлялись в лабораторию, где
готовился ряд серийных разведений с посевом
на соответствующие дифференциально-диагно
-
стические среды, инкубирование посевов в те
-
чение 29-72 чесов и изучение культурально-мор
-
фологических и биохимических характеристик
выделенных микроорганизмов. Результаты вы
-
ражали в Ig КОЕ/мл.
Результаты.
Сообщаясь с внешней средой
полость рта заселяется микроорганизмами,
представляющими сложную и стабильную эко
-
систему. Из большого разнообразия видов, за
-
селяющих полость рта, нами изучены резидент
-
ные, патогенные и условно-патогенные виды,
определяющие колониальную резистентность
этого биотопа. Анализ состава микрофлоры по
-
казал, что у здоровых людей (группа контроля)
доминировали представители нормальной ми
-
крофлоры, в незначительных титрах присут
-
ствовали представители условно-патогенных
микроорганизмов. Наличие на СОПР ХРАС со
-
провождалось нарушениями микробиоценоза,
при этом тяжесть дисбиотических изменений
прогрессивно увеличивалась с увеличением тя
-
жести процесса на СОПР.
Полость рта часто колонизируют лактоба
-
циллы. Эти микроорганизмы способны проду
-
цировать протеазы, пептидазы и бактериоциты,
выполняя физиологически важную функцию
поддержания постоянства внутренней среды ор
-
ганизма. Эти микроорганизмы участвуют в обе
-
спечении неспецифической резистентности и
становятся частью экологического барьера. При
этом лактобактерии оказывают антагонистиче
-
ское действие на патогенные микроорганизмы,
блокируя рецепторы эпителиоцитов, защищая
их самих от адгезии болезнетворных микроор
-
ганизмов [2,3,4].
Как видно из таблицы 1, титры лактобакте
-
рий ротовой жидкости были понижены относи
-
тельно контроля (Р<0,05) уже у больных ХРАС
легкого течения – 2,0±0,09 КОЕ/мл; средней
тяжести – 1,62±0,07 (Р<0,01) и тяжелого тече
-
ния – 1,23±0,04 (Р<0,01) против 2,42±0,11 КОЕ/
мл в группе контроля. На этом фоне резко уве
-
личивалось количество бактериоцидов, соста
-
вивших 2,51±0,12 (Р<0,01); 3,02±0,14 (Р<0,01)
и 4,00±0,19 КОЕ/мл (Р<0,01) против 2,01±0,09
КОЕ/мл в группе контроля; соответствующая
динамика клостридий составила 1,23±0,06
(Р<0,05); 2,0±0,08 (Р<0,05) и 2,73±0,12 (Р<0,01)
КОЕ/мл против 0,92±0,03 КОЕ/мл в контроле.
Показателем микробиологического неблаго
-
получия является обнаружение различных вари
-
антов E.coli - микроорганизма несвойственного
биотопу полости рта. Так, общая концентрация
E.coli прогрессивно увеличивалась с 1,0±0,04
КОЕ/мл у больных с РАС легкой степени до
1,32±0,05 – 3,25±0,14 КОЕ/мл соответственно
при РАС средней и тяжелой степени тяжести;
при этом концентрация E.coli, обладающих
гемолитической активностью, составили соот-
ветственно 0,63±0,02; 0,88±0,03 и 1,32±0,04
КОЕ/мл.
Таблица 1.
Микробиоценоз полости рта (в IgКОЕ/мл)
ротовой жидкости у больных с различным кли
-
ническим течением ХРАС
Микро-
организмы
Контроль
Клиническое течение РАС
легкое
среднее
тяжелое
1.Lactoba-
cillus spp.
2,42±0,11
2,00±0,09
●
1,62±0,07
●,χ
1,23±0,04
●,χ,∆
2. Bacte-
roides spp.
2,01±0,09
2,51±0,12
●
3,03±0,4
●,χ
4,00±0,19
●,χ,∆
3. Clos-
tridium
0,92±0,03
1,23±0,06
●
2,00±0,08
●,χ
2,73±0,12
●,χ,∆
4. Enteroba-
cillus
-
0,62±0,03
●
0,81±0,03
●,χ
1,25±0,05
●,χ,∆
5. E. coli-
(lac+/hem-)
-
0,25±0,01
●
0,48±0,02
●,χ
0,83±0,04
●,χ,∆
6. E coli
(lac+/hem+)
-
0,32±0,01
●
0,92±0,04
●,χ
1,26±0,05
●,χ,∆
7. E coli
(lac-/hem-)
-
-
0,26±0,01
●,χ
0,91±0,03
●,χ,∆
8. E coli
(lac-/hem+)
-
-
0,44±0,02
●,χ
1,23±0,06
●,χ,∆
9. E coli
(только
hem+)
-
0,63±0,02
●
0,88±0,03
●,χ
1,32±0,04
●,χ,∆
10. E coli
(сумма)
-
1,0±0,04
●
1,32±0,05
●,χ
3,25±0,14
●,χ,∆
11. Kleb-
siel la
(сумма)
1,82±0,07
2,32±0,10
●
2,62±0,11
●,χ
2,88±0,12
●,χ,∆
12. Proteus
vulgaris
1,10±0,04
1,52±0,07
●
2,03±0,03
●,χ
2,42±0,11
●,χ,∆
13. Staph.
aureus
3,12±0,12
4,00±0,15
●
4,25±0,21
●,χ
4,82±0,23
●,χ,∆
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
24
STOMATOLOGIYA
14. Staph.
spp.
3,26±0,15
3,82±0,17
●
4,42±0,20
●,χ
4,95±0,25
●,χ,∆
15. Entero-
coccus
-
0,52±0,02
●
0,61±0,02
●,χ
1,23±0,05
●,χ,∆
16. Candida 1,32±0,06
1,88±0,07
●
2,13±0,10
●,χ
3,16±0,14
●,χ,∆
Примечание:
●
- Р<0,05 по отношению к контролю;
χ
– Р<0,05 к легкому течению ХРАС;
∆
– Р<0,05 по отношению к ХРАС средней тяжести.
На фоне снижения активности резидентной
микрофлоры резко увеличивалось выделение
условно-патогенных микроорганизмов. Так,
титры клебсиеллы составили при РАС легкого
течения 2,32±0,10 (Р<0,05); средней тяжести -
2,62±0,11 (Р<0,05) и тяжелого течения 2,88±0,12
КОЕ/мл (Р<0,05) против 1,82±0,07 КОЕ/мл в
контроле; соответствующая динамика протея
составила 1,52±0,07 (Р<0,01); 2,03±0,09 (Р<0,01)
и 2,42±0,11 (Р<0,01) КОЕ/мл против 1,10±0,04
КОЕ/мл.
На фоне увеличения тяжести клиническо
-
го течения РАС активизировалась патогенная и
условно-патогенная кокковая микрофлора. Так,
титр золотистого стафилококка у больных РАС
легкой степени был равен 4,0±0,15 (Р<0,05);
средней тяжести – 4,25±0,21 (Р<0,05) и тяжелой
степени – 4,82±0,23 (Р<0,05) КОЕ/мл против
3,21±0,12 КОЕ/мл в группе контроля; соответ
-
ствующая динамика патогенного стафилококка
и энтерококков составили 3,82±0,17(Р<0,05);
4,42±0,20 (Р<0,01) и 4,95±0,25 (Р<0,01) про
-
тив 3,26±0,15 КОЕ/мл в контроле; и 0,52±0,02;
0,61±0,02 и 1,23±0,05 против отсутствия в кон
-
троле.
Отмечен рост грибов рода Candida, при этом
у больных ХРАС легкой степени средний титр
грибов был равен 1,88±0,10 (Р<0,05) КОЕ/мл,
а средней и тяжелой соответственно 2,13±0,10
(Р<0,05) и 3,16±0,14 (Р<0,05) против 1,32±0,08
КОК/мл в контроле (таблица 1).
Микробный дисбаланс приводит к активизи
-
рованию процессов перекисного окисления ли
-
пидов, изменению неспецифической резистент
-
ности и усугублению воспалительного пораже
-
ния слизистых.
В последние годы установилось мнение, со
-
гласно которому нарушения микробиоценоза
рассматриваются не как отражение патологи
-
ческого процесса, а как патогенетический меха
-
низм в развитии той или иной болезни, а в неко
-
торых случаях – пускового механизма заболева
-
ния [2,8,9].
Таким образом, дисбактериоз может высту
-
пать в роли этиологического фактора или сопро
-
вождать болезнь. Изменения микробного балан
-
са в полости рта замыкает порочный круг: па
-
тогенная микрофлора снижает резистентность
тканей СОПР, нарушается адгезия нейтрофил
-
лов, хемотаксиса и фагоцитоза, усиливается раз
-
множение и персистенция микрофлоры.
Выводы:
Увеличение тяжести клиническо
-
го течения ХРАС ассоциировано с нарастанием
количества бактерий в полости рта, преимуще
-
ственно за счет условно-патогенных.
Уровень
грамотрицательных бактерий увеличивается
пропорционально тяжести клинического тече
-
ния ХРАС, что может привести к усугублению
течения заболевания.
Литература:
1. Абрамова Е.Р. Сравнительная оценка эф
-
фективности комплексной терапии у больных
с дисбактериозом слизистой оболочки полости
рта: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. - М., 2013.
– С. 25.
2. Алимова Д.М., Камилов Х.П. Повышение
эффективности лечения рецидивирующего аф
-
тозного стоматита с применением озона: Авто
-
реф.дис. ... канд.мед.наук. – Т, 2018. – С. 38.
3. Алимова Д.М., Камилов Х.П., Бекжанова
О.Е. Роль про и противовоспалительных цито
-
кинов в патогенезе рецидивирующего афтозно
-
го стоматита. Клиническая стоматология. – М.
№1, 2017. С. 20-24.
4. Камилов Х.П., Алимова Д.М. Современ
-
ные аспекты клиники и этиопатогенеза рециди
-
вирующего афтозного стоматита. Ўзбекистон
тиббиёт журнали. -Т. №3. 2015., С. 86-90.
5. Евстигнеев И.В. Исследование микрофло
-
ры полости рта и оценка местного иммунитета //
Клiнiчна iмунологiя. Алергологiя. Iнфектологiя.
- 2013. - Т4(63). - С. 26-31.
6. Успенская О.А., Шевченко Е.А., Болтенко
С.А. Cовременные методы лечения хрониче
-
ского рецидивирующего афтозного стоматита у
женщин с урогенитальной инфекцией и без нее
// Современные проблемы науки и образования.
– 2015. – № 1-1.
7. Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Гусева
А.В., Абрамова В.С. Лечение больных с реци
-
25
дивирующим афтозным стоматитом, осложнен-
ным дисбактериозом полости рта // Клиническая
стоматология. - 2010. - №3. - С.18-20.
8. Царев В.Н. Микробиология, вирусология
и иммунология полости рта. - М.: ГЕОТАР-Ме-
диа, 2013. - 576 с.
9. Sookkhee S., Chulasiri M., Prachyabrand W.
Lactic acid bacteria from healthy oral cavity of Thai
volunteers: inhibition of oral pathogens // J.App.
Microbial. – 2010. – N90 (2). – P.172-179.
АННОТАЦИЯ:
Сообщаясь с внешней сре-
дой полость рта заселяется микроорганизмами,
представляющими сложную и стабильную эко-
систему. Из большого разнообразия видов, за-
селяющих полость рта были изучены резидент-
ные, патогенные и условно-патогенные виды,
определяющие колониальную резистентность
этого биотопа. Анализ состава микрофлоры по-
казал, что титры патогенных микроорганизмов
прогрессивно увеличивались с увеличением тя-
жести процесса на СОПР.
Ключевые слова:
афтозный стоматит, ми-
кробиоциноз, патогенные микроорганизмы, ус-
ловно патогенные микроорганизмы.
АННОТАЦИЯ:
Tashqi muhit bilan aloqa
qilganda, og’iz bo’shlig’ida murakkab va barqaror
ekotizimni ifodalovchi mikroorganizmlar yashaydi.
Ushbu biotopning rezistentligini ifodalovchi og’iz
bo’shlig’ida ko’plab turlardan biri rezident, patogen
va shartli patogen microorganizmlar o’rganildi.
Mikrofl ora tarkibining tahlili shuni ko’rsatdiki,
patogen mikroorganizmlarning titrlari OBSHQ dagi
jarayonning og’irligi oshishi bilan asta-sekin o’sib
boradi.
ANNOTATION:
Communicating with the ex-
ternal environment, the oral cavity is populated by
microorganisms representing a complex and stable
ecosystem. From a wide variety of species inhabit-
ing the oral cavity, resident, pathogenic, and con-
ditionally pathogenic species that determine the
colonial resistance of this biotope were studied. An
analysis of the composition of microfl ora showed
that the titers of pathogenic microorganisms pro-
gressively increased with an increase in the severity
of the process in oral mucosa.
Key words:
aphthous stomatitis,
microbiocinosis, pathogenic microorganisms,
conditionally pathogenic microorganisms.
Хирургическая стоматология
https://doi.org/10.34920/2091-5845-2020-07
УДК: 616.716.1-089.844:616.36]-092.4
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВА-
НИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ
БИОМАТЕРИАЛА ПРИ ОПЕРАЦИИ
СИНУС-ЛИФТИНГ
Хасанов. А.И., Эргашев. О.З.
Ташкентский государственный
стоматологический институт
Удаление зубов неизбежно ведет к потере
костной ткани. Эта атрофия альвеолярного от-
ростка (недостаточность), или так называемая
редукция альвеолярного гребня, рассматривает-
ся как необратимый полиэтио- логический про-
цесс. При атрофии альвеолярного отростка на
верхней челюсти для дентальной имплантации
проводится операция синус-лифтинг. Для увели-
чения высоты альвеолярного отростка применя-
ются различные материалы:
1 - аутокость кость, взятая у самого пациента;
2- аллокость – донорский материал;
3 Ксеногенный материал– донорский матери-
ал, взятый у животных.
Свойства, преимущества и недостатки того
или иного типа остеопластического материала
описаны в ряде работ отечественных и зарубеж-
ных авторов [1,2,3]. Однако до сих пор отсут-
ствуют экспериментальные данные, обосновы-
вающие преимущества тех или иных трансплан-
татов.
Целью работы явилось: экспериментально и
клинически обосновать преимущества или не-
достатки 3-х типов остеопластических матери-
алов.
Материал и методы
Исследования проводились на 20 здоровых
половозрелых кроликах – самцах породы «Ба-
бочка». Первая группа животных – контрольная
(11 кроликов). Вторая группа – эксперименталь-
ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
