64
STOMATOLOGIYA
29. Roberts M.W. Dental health of children: where we are today
and remaining challenges / M.W. Roberts // J. Clin. Pediatr.
Dent. – 2008. – Vol. 32, № 3. – P. 231–234.
УДК: 616.858-008.6-073.757.7-07-085
http://dx.doi.org/10.26739/2091-5845-2019-10
ПАРКИНСОНИЗМ:
ТАСНИФИ, КЛИНИКАСИ
ВА МЕДИКАМЕНТОЗ
ДАВОЛАШ АСОСЛАРИ
Ризаев Ж.А., Раимова М.М.,
Бобоев Қ.К., Абдуллаева М.Б.
Тошкент давлат стоматология институти
Хулоса
Мақолада паркинсонизмнинг замонавий таснифи, асо-
сий ва қўшимча клиник белгилари келтирилган. Паркин-
сонизмнинг турли хил шаклларининг этиопатогенетик
жихатлари ва клиник белгилари, даволашда қўлланилади-
ган дори гурухлари кўриб чиқилган.
Калит сўзлар: Паркинсонизм, Паркинсон касаллиги,
дофамин
Аннотация
Освещены ключевые вопросы современной классифи-
кации, основных и дополнительных клинических при-
знаков паркинсонизма, приведены этиопатогенетические
аспекты и клинические признаки различных форм пар-
кинсонизма, рассмотрены группы препаратов, используе-
мых в лечении данного заболевания.
Ключевые слова:
паркинсонизм, болезнь Паркинсо-
на, дофамин.
Annotation
The article discusses the main issues of modern classifi cation,
the main and additional clinical signs of parkinsonism, presents
the etiopathogenetic aspects and clinical signs of various
forms of parkinsonism, discusses groups of drugs used in the
treatment of parkinsonism.
Keywords:
Parkinsonism, Parkinson’s disease, dopamine
Паркинсонизм полиэтиологик табиатга эга бўлган
клиник синдром хисобланиб, гипокинезия, титроқ, ри-
гидлик ва постурал нотурғунлик билан характерланади
[3,5,7]. Паркинсонизм келиб чиқиши бош мия специфик
локал тузилмаларининг зарарланиши билан боғлик, бу
механизм асосида нигростриар тизим дофаминергик ней-
ронларининг дегенерацияси ётади ва дофамин медиатори
дефицитига олиб келади. Бу медиатор мия пўстлоқ ости
сохасида харакат фаоллиги шаклланишида муҳим вазифа
бажаради. Бу биокимёвий дефект холинергик тизим фаол-
лашуви, норадренергик ва серотонинергик тизимларнинг
пасайиши билан кечади [8,16,18].
Замонавий тамойилларга кўра паркинсонизм учта гу-
руҳга бўлинади [7]:
1. Бирламчи (идиопатик) паркинсонизм – Паркинсон
касаллиги ва наслий аутосом-рецессив ювенил паркинсо-
низм шаклларини ўз ичига олади. Ушбу гуруҳ барча пар-
кинсонизмни 70-80 % ни ташкил қилади.
2. Иккиламчи (симптоматик) паркинсонизм церебрал
жароҳатланиш асорати билан боғлиқ (қон-томирлар жа-
роҳатланиши натижасида, дорилар таъсирида, посттрав-
матик, токсик, постэнцефалитик, бош мия ўсмаларидаги
паркинсонизм). Иккиламчи паркинсонизмни учраши 10-
15% ни ташкил қилади.
3. Марказий асаб тизимини мультитизим жароҳат-
ланиши натижасидаги паркинсонизм (учламчи пар-
кинсонизм ёки «паркинсонизм плюс»). Бу гуруҳга
паркинсонизм билан бирга бошқа неврологик бузили-
шлар-мияча, экстрапирамидал, пирамидал, вегетатив
каби бузилишлар билан кечадиган қуйидаги нейродеге-
нератив касалликлар киради:
- Ядро усти офтальмоплегияси (Стил – Ричардсон –
Ольшевский синдроми);
- Мультитизим атрофия;
- Шай – Дрейтжер синдроми;
- оливопонтоцеребелляр дегенерация;
- стриониграл дегенерация;
- Паркинсон деменцияси (Гуам синдроми);
- кортикобазал дегенерация;
- Альцгеймер касаллигидаги паркинсонизм.
Паркинсонизмни клиник асосини тўртта белгилар ма-
жмуаси ташкил қилади.
1. Акинезия (гипокинезия) ҳаракат пасайиши намоён
булиб, меъёрий тезликка эга харакат давом этади. Бради-
кинезия (ҳаракат илдамлигини камайиши) ёки олигокине-
зия (харакат сонини камайиши) кузатилади. Юзда мимика
камайиб ниқобсимон юз ёки гипомимия пайдо бўлади.
2. Титроқ (тремор) стереотипик, ритмик ва статик ха-
рактерга эга (тинч холатда кучаяди, фаол ҳаракат пайтида
камаяди). Кўпрок кўл ва оёқларнинг дистал қисмларида,
пастки жағда кузатилади. Касаллик бошланишида тремор
фақат хаяжонланганда ёки озгина жисмоний зўриқиш
пайтида (қошиқ ёки пиёла ушлаганда) намоён бўлади. Ри-
вожланган босқичларида эса титроқ «танга санаш» кўри-
нишида кузатилади.
3. Пластик ригидлик – мушаклар тонуси ошиши билан
характерланади ва уларни пассив тортилиши намоён бў-
либ, «тишли ғилдирак» белгиси келиб чиқади. Паркинсо-
низм бошланишида ригидлик фақат пронатор ва супина-
тор кафт мушакларида кулларида кузатилади.
65
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
4. Постурал нотурғунлик – постурал рефлекслар та-
нанинг вертикал ҳолатини ва ҳаракат мувозанатини таъ-
минлайди. Уларнинг холсизланиши ёки йўқолиши тана
ҳолати ўзгарганда ёки ҳаракат пайтида мувозанатни бузи-
лишига, гипокинезия билан ригидлик комбинацияси эса
юришни қийинлашишига ва беморни йиқилишига олиб
келади. Бемор ҳаракатни бошламоқчи бўлганда ёки ўз ҳа-
ракати йўналишини ўзгартирганда танасини анча олдинга
энгаштиради ва унинг бу холати атрофдагиларга бир жой-
да депсилиб тургандай кўринади. Беморга салгина туртки
берилса олдинга майда қадамлар билан югуриб кетади
(пропульсия), кўп холларда йиқилиш билан тугайди.
Паркинсонизмнинг бошка мухим симптомларига қуй-
идагилар киради:
- вазият бузилиши – классик вазият, манекен вазияти;
- юриш ўзгариши – бради- ёки микробазия кўрини-
шида;
- старт-рефлекс пасайиши, харакат бошланишида тур-
ган жойда ҳаракат килиш ва қўллар ҳамрох ҳаракатларини
йўқолиши-ахейрокинез.
- нутқ бузилиши – монотон нутқ, брадилалия ёки та-
хифазия (баъзи бўғинларни тўсатдан қисқариши). Айрим
холларда треморга ўхшаб нутқ кузатилади;
-хид билиш бузилишлари – гипосмия ёки аносмия
[1,17,19]
- хуснихат ўзгариши – микрография;
- касалликни кечки босқичларида постурал нотурғун-
лик. Беморларда про-, ретро ёки латеропульсия кузатилиб,
юрганда тўсатдан бир томонга кетиб қолиш;
- вегетатив бузилишлар – артериал гипотония, себорея,
қорин дам бўлиши, тиш ва сочларни тўкилиши, тирноқлар
синиши, сийдик ажралиши бузилиши (никтурия ёки сий-
дик тутилиши) вазн йўқотиш, оғрик синдроми – оғрик
елка бўғимларида, бўйин ва белда оғриқ, паркинсонизмга
қарши дорилар бергандан сўнг оғрикни камайиши;
- когнитив бузилишлар – хотира, интеллект, фикрлаш
пасайиши билан намоён бўлади. Брадифрения (психик
жараёнларни секинлашуви) ёки акайрия (битта сўзни эз-
малик билан тақрорлаш) келиб чиқади [2];
- депрессия, айрим холларда паркинсонизм шакллани-
шига олиб келади;
- уйқу бузилиши – инсомния, парасомния (сомнамбу-
лизм) кўринишида;
- беморларда характер ўзгариб, эзма, эгоцентризм, таъ-
сирчанлик, брадифрения кузатилади [11];
- парадоксал кинезиялар – беморлар оғир акинезия фо-
нида тўсатдан олдинда кетаётган одамни харакатини та-
крорлаши мумкин.
Паркинсонизмни ташхислаш икки босқичда олиб бо-
рилади. Биринчи босқичда унинг синдромал ташхиси-
ни қўйилади. Паркинсонизм ташқи кўриниши бўйича
эссенциал тремор, аффектив бузилишлардан (апатия,
депрессия, абулия), паратония, истерия, юриш апраксия-
сидан фарқланади. Иккинчи босқичда нозологик ташхис
аниқланади. Бунда паркинсонизмни шакллари, босқичи
ва кечиши келтирилади [7,8,10,13,20].
Паркинсонизмни турли хил шаклларини солиштирма
ташхислаш
Бирламчи паркинсонизм учун характерли:
• касаллик бошланиши 50-65 ёш оралиғида;
• паркинсонизмни учта белгиларидан (акинезия, титроқ,
ригидлик) камида иккитасини бўлиши;
• касаллик бошланишида белгиларни бир томонлама ку-
затилиши – асимметрия;
• леводопа дори воситалари билан даволашда яққол
мусбат реакция.
Иккиламчи паркинсонизм куйидаги хусусиятларга эга:
• касаллик ўткир бошланиши ва кейинчалик намоён бў-
лишини стабиллашиши ёки босқичма-босқич зўрайи-
ши;
• токсик моддалар билан алоқа борлиги ёки нейро-
лептиклар ва дофаминергик жараёнга таъсир қила-
диган бошқа дори воситалари билан даволаниш, бош
мияда қон айланишини бузилиши, бош мия жарохати,
мия гипоксияси;
• энцефалит ўтказганлиги, кўзни харакатлантирувчи
нервлар фаолияти бузилиши ва диссомния, вертикал
қараш фалажи билан;
4) беморларда паркинсонизм синдромидан ташқари
пирамидал, мияча ва спинал мотонейрон зарарланиш бел-
гилари;
5) яққол вегетатив ва кон-томирли бузилишлар, жумла-
дан такрорий синкопалар, айникса касаллик бошланиши-
да.
Қон айланиши бузилиши натижасида кузатиладиган
паркинсонизм - гипертония касаллиги, бош мия қон то-
мирлари атеросклерози ёки иккаласи бирга келган хол-
ларда келиб чиққан дисциркулятор энцефалопатияларда
кузатилади.
• цереброваскуляр етишмовчилик;
• Юрак қон-томир дори воситалари билан даволашнинг
самарадорлиги;
• КТ ёки ЯМР текширувда ўрта мия тузилмаларида ба-
зал тугунлар сохасида лакунар инфаркт ўчоғи [12]. Қон
айланиши бузилиши натижасида кузатиладиган пар-
кинсонизм шунингдек, ўткир ёки ўткир ости бош мия
қон айланиши бузилишида ҳам кузатилади. Касаллик-
ниг эрта босқичларида харакат координациялари бузи-
лишлари, псевдобульбар синдром ва бошқа пирамидал
ҳамда мияча етишмовчилик белгилари кузатилади.
Паркинсонизмга хос бўлган тинч холатдаги титроқ ку-
затилмайди.
Токсик паркинсонизм – ўткир ёки сурункали захарла-
нишлар – кўпрок угар газ (СО), сероуглерод, марганец,
қурғошин, метил ёки этил спирти, маргимуш, метилфе-
нилтетрапиридин, таркибида наркотик моддалар бўлган
воситалар билан захарланишлар натижасида келиб чиқа-
ди.
Дорилар таъсиридаги паркинсонизм – бош мия до-
фаминергик рецепторларини блоклаб қўядиган дорилар
қўллаш натижасида келиб чиқади. Асосий сабаби нейро-
лептик воситалар, камроқ холларда раувольфи, метилдо-
фа (альдомет, допамин), циннаризин, пипольфен, церукал,
66
STOMATOLOGIYA
ЯҚНВ, циклоспорин, натрий вальпроат ва бошқа дорилар
билан даволаш оқибатида келиб чиқади. Уларга клиник
белгиларни тез намоён бўлиши (кун, соат ичида), кўп хол-
ларда келтириб чиқарган дори воситалари бекор қилин-
гандан кейин тескари таъсир қилиши, ихтиёрсиз ҳаракат-
блефароспазм, қараш тоник тутқаноғи, орал гиперкинез,
юзда тиклар, тризм, шунингдек бўйин, нафас, диафрагма
мускуллари, пароксизмал дистонияси кузатилади.
Постравматик паркинсонизм – бош мия экстрапирами-
дал тузилмаларини бевосида механик жароҳатланиши ёки
гипоксияси, постравматик гидроцефалия натижасида ку-
затилади. Уларнинг шаклларидан бири Мартланд синдро-
ми боксчилар постравматик энцефалопатияси) хисобла-
нади. Беморларда паркинсонизм белгиларидан ташқари
дизартрия, атаксия ва деменция кузатилади.
Постэнцефалитик паркинсонизм – эпидемик энцефа-
лит асорати сифатида намоён бўлиб, бунда кўзни харакат-
лантирувчи нервлар функцияси бузилиши, гиперсомния
кузатилади ва мия устуни юқори қисмлари зараланиши
билан характерланади.
Реактив паркинсонизм – тўсатдан кучли рухий зўриқиш
натижасида сабабсиз келиб чиқади ва беморда рухий
зўриқиш натижасида сабабсиз келиб чиқади ва беморда
рухий зўриқиш холати тўхтаса, паркинсонизм белгилари
йўколади.
Паркинсонизмни даволаш
Паркинсонизмни даволаш консерватив ва жаррохлик
усулида олиб борилади.
Консерватив даволаш ўринбосар ва базис муолажалар
ёрдамида олиб борилади. Фармакотерапия патогенетик
характерга эга бўлиб, нейронлар дегенерациясини пасай-
тиришга қаратилган ва умрбод олиб борилади. Унда базал
тугунлардаги нейротрансмиттерлар мувозанатини кор-
рекция (дофаминергик активликни ошиши ва холинергик
активликни камайиши билан характерланади) қилинади
[6,9,10,14,15,21].
Паркинсонизмга қарши воситаларни асосий гурухла-
ри:
1. Антиацетилхолинергик (холинолитиклар) – улар-
нинг таъсир механизми холинергик тизим функционал
фаоллигини пасайиши билан боғлиқ. Паркинсонизм
эрта босқичларида монотерапия препарати хисобланади,
(айниқса ёш беморларда) титроққа бевосита ва камрок
миқдорда ригидлик ва акинезияга таъсир қилади. Кўпроқ
амалиётда тригексифенидил (циклодол, паркопан, ром-
паркин) кунда 1-2 мг 3 марта тавсия этилади. Баъзан бе-
морларда оғиз қуриши, қорин дам бўлиши, сийдик кели-
шини тутилиши, аккомодация ва рухий бузилишлар каби
ножўя таъсирлар кузатилади.
2. Амантадинлар – таъсир механизми синаптик
бўшлиқда дофамин ажралиши ва синтези билан боғлиқ.
Улар паркинсонизмни даволашни эрта даврларида моно-
терапия кўринишида қўлланилади. Аксарият холларда
амантадин гидрохлорид (мидантан, симметрел) буюрила-
ди. Оптимал дозаси кунда 300 мгдан, шунингдек, аманта-
дин сульфат – РК-Merz 200 мг дан 3-7 кун давомида вена
ичига қуйилиб, сўнг таблетка кўринишида кунига 300-400
мгдан қўлланилади. Амантадинларнинг ножўя таъсири
косметик характерга эга бўлиб, қўл ва оёқлар терилари
дистал қисмларида мраморлик кузатилади.
3. Моноаминооксидаза ингибиторлари (МАО) – улар-
нинг самарадорлиги дофамин оксидловчи парчаланиши-
ни тўхтатилиши ва антиоксидант таъсир билан боғлиқ.
В типдаги МАО селектив ингибиторлари гуруҳига селе-
гилин (депренил, юмекс), разагилин (нервогил) киради.
Кунда 1 мгдан 1 таблеткадан 1 марта) буюрилади. Улар-
ни касалликни эрта даврларида монотерапия кўрнишида
ёки ДОФА препаратлари билан бирга кечки босқичларда
қўлаш мумкин.
4. Дофамин рецепторлари агонистлари турли хил фи-
зик ва кимёвий хусусиятга эга бўлган Д1, Д2, Д3 рецеп-
торларини специфик рағбатлантиради ва дофамин бир
хилда синтези ва ажралишига таъсир қилади. Амалиётда
бромокриптин (достинекс, лизурид, перголид) кунда, 15-
25 мг ва неэрголин хосилалари (ропинирол, проноран, ми-
рапекс) қўлланилади.
5. Катехол-О-метилтрансфераза ингибиторлари – таъ-
сир механизми леводопани парчалайдиган фермент миқ-
дорини камайтириш билан боглиқ. Ушбу гурухга энтака-
пон ва толкапон киради ва кунда 400 мг дан қўлланилади.
Катехол-О-метилтрансфераза ингибиторлари монотера-
пия кўринишида кам самара беради. ДОФА препаратлари
билан биргаликда қўллаш кунлик ва бир марталик дозани
камайтириш имконини беради.
6. ДОФА сақловчи препаратлар – улар 1969 йилдан
қўлланилмоқда. Хозирги даврда ушбу гурух препарат-
лар паркинсонизмни даволашда асосий гурух воситалари
хисобланиб, бемор ахволига ижобий таъсир кўрсатади.
Сўнги йилларда амалиётда улардан қуйидаги 2 та авло-
ди қўлланилади: тоза леводопа сақловчи (леводопа, до-
пафлекс); леводопа периферик ДОФА-декарбоксилаза ин-
гибиторлари билан биргаликда (карбидопа ва бенсеразид)
гематоэнцефалик тўсиқдан осон ўтадиган препаратлар.
Уларга – синемет (наком), таркибида 250 мг леводопа ва
25 мг бенсеразид, 1:10 нисбатда, максимал кунлик дозаси
3-4 таблетка, мадопар-125 (10 мг леводопа ва 25 мг бенсе-
разид, 4:1 нисбатда), мадопар-250 (200 мг леводопа ва 50
мг бенсеразид, 4:1 нисбатда); киради.
Оператив даво – паллидотомия, таламотомия, рангсиз
шарга, таламусга, субталамик ядрога мия ичи стимулятор-
лар ўрнатиш каби жаррохлик амалиётлари консерватив
даво самарасиз бўлганда қўлланилади [4, 18, 21].
Ташхис қўйиш намуналари
- Паркинсон касаллиги, эрта бошланиши, акинети-
ко-ригидлик шакли, IV функционал босқич;
- Паркинсон касаллиги, ригид-титрок шакли , III функ-
ционал босқич, тез проградиент кечиши, дори дискинези-
ялари хореоатетоз гиперкинез формасида;
- дисциркулятор энцефалопатия II боскич, гипертония
касаллиги III босқич фонида, паркинсонизм синдроми,
акинетико-ригидлик шакли, II функционал босқич, про-
гредиент ремиттирланувчи кечиши.
67
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
Адабиетлар
1. Алексеева Н.С., Иллариошкин С.Н., Пономарева Т.А. и
др. Нарушения обоняния при болезни Паркинсона // Не-
врол. журн. ‒ 2012. ‒ №1. ‒ С. 10-15.
2. Аникина М.А., Васенина Е.Е., Левин О.С. Психотиче-
ские нарушения при болезни Паркинсона // Сборник
материалов 3-го Национального конгресса по болезни
Паркинсона и расстройствам движений. ‒ М., 2014. ‒
C. 94-95.
3. Бездольный Ю.Н. Клинико-эпидемиологические особен-
ности различных форм паркинсонизма: Автореф. дис.
… канд. мед. наук. ‒ М., 2010. ‒ 24 с.
4. Бриль Е.В., Томский А.А., Федорова Н.В. и др. Нейрохи-
рургическое лечение болезни Паркинсона // Экстрапи-
рамидные расстройства: вчера, сегодня, завтра: Сб.
ст.; Под ред. О.С. Левина. ‒ М., 2013. ‒ С. 156-162.
5. Гехт А.Б., Попов Г.Р. Медицинские и социальные аспек-
ты болезни Паркинсона // Сборник материалов 3-го
Национального конгресса по болезни Паркинсона и рас-
стройствам движений. ‒ М., 2014. ‒ C. 221-227.
6. Евтушенко С.К. Современные вопросы диагностики и
фармакотерапии болезни Паркинсона и ее фенокопий
(лекция) // Междунар. неврол. журн. (Киев). ‒ 2015. ‒
№8 (78). ‒ С. 70-75.
7. Евтушенко С.К., Головченко Ю.И., Труфанов Е.А. Бо-
лезнь Паркинсона и паркинсонические синдромы (лек-
ция) // Междунар. неврол. журн. (Киев). ‒ 2014. ‒ №4
(66). ‒ С. 20-26.
8. Иллариошкин С.Н. Этиология болезни Паркинсона: но-
вые представления и новые вызовы // Сборник мате-
риалов 3-го Национального конгресса по болезни Пар-
кинсона и расстройствам движений. ‒ М., 2014. ‒ C.
5 ‒ 13.
9. Карабань И.Н. Применение блокатора глутаматных
рецепторов амантадина в неврологии // Междунар. не-
врол. журн. (Киев). ‒ 2012. ‒ №2. ‒ С. 143-149.
10. Левин О.С., Росинская А.В. Диагностика и лечение ран-
ней стадии болезни Паркинсона // Сборник материа-
лов III Национального конгресса по болезни Паркинсона
и расстройствам движений. ‒ М., 2014. ‒ C. 56-61.
11. Нодель М.Р., Яхно Н.Н., Украинцева Ю.В., Дорохов В.Б.
Инсомния при болезни Паркинсона и ее влияние на каче-
ство жизни пациентов // Неврол. журн. ‒ 2014. ‒ №4.
‒ С. 19-27.
12. Труфанов А.Г. Нейровизуализация в оценке прогресси-
рования и прогнозирования осложнений при болезни
Паркинсона: Автореф. дис. … канд. мед. наук. ‒ СПб,
2015. ‒ 45с.
13. Труфанов А.Г., Литвиненко И.В., Одинак М.М., Труфа-
нов А.Г. Проблемы дифференциальной диагностики
сосудистого паркинсонизма // Вестн. Рос. воен.-мед.
акад. – 2012. – №2 (38). – С. 62-70.
14. Федорова Н.В. Терапия ранних стадий болезни Паркин-
сона // Болезни движений: медицинские и социальные
аспекты ‒ М, 2010. ‒ С. 141-145.
15. Федорова Н.В., Бельгушева М.Э., Яблонская А.Ю. Пре-
параты леводопы в лечении болезни Паркинсона //
Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. ‒ 2011.
‒ №5. ‒ С. 30-36.
16. Berg D., Postuma R.B., Bloem B. et al. Time to redefi ne
PD? Introductory statement of the MDS Task Force on the
defi nition of Parkinson’s disease // Mov. Disord. ‒ 2014. ‒
Vol. 29. ‒ Р. 454-462.
17. Katzenschlager R., Zijlmans J., Evans A. et al. Olfactory
function distinguishes vascular parkinsonism from
Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.
‒2004. ‒ Vol. 75. ‒ Р. 1749-1752.
18. Lees A.J., Hardy J., Revesz T. Parkinson’s disease // Lancet.
‒ 2009. ‒ Vol. 373 (9680). ‒ Р. 2055-2066.
19. Miller D.B., O’Callaghan J.P. Biomarkers of Parkinson’s
disease: present and future // Metabolism. United States. ‒
2015. ‒ Vol. 64 (3 Suppl 1). ‒ Р. 40-46.
20. Rizos A., Martinez-Martin P., Odin P. et al. Characterizing
motor and non‒motor aspects of early-morning off periods
in Parkinson’s disease: an international multicenter study //
Parkinsonism Relat. Dis. ‒ 2014. ‒ Vol. 20. №11. ‒ Р. 1231-
1235.
21. Zhen-Xin Zhang, Honglei Chen, Sheng-Di Chen, Ming
Shao et all. Chinese culture permeation in the treatment of
Parkinson disease: a cross-sectional study in four regions of
China // BMC Res. Notes. et al. ‒ 2014. ‒ Vol. 7. ‒ Р. 65.
УДК: 616-073.75:616.31
http://dx.doi.org/10.26739/2091-5845-2019-18
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
КАК СОВРЕМЕННЫЙ МЕТОД
ДИАГНОСТИКИ
В СТОМАТОЛОГИИ
Ризаев Ж.А.
1
, Васильев А.Ю.
2
,
Гайбуллаев Э.А.
1
1
Ташкентский государственный стоматологический инсти-
тут,
2
Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова, Москва (Россия)
Аннотация
Проанализирована литература, посвященная совре-
менным представлениям и возможностям лучевой диа-
гностики в стоматологической практике, в частности при
